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白细胞介素-33在肝纤维化中的作用研究进展: 2025年; 肝纤维化是一个动态过程,涉及慢性实质性损伤和炎症反应持续激活等。肝纤维进展可导致肝硬化、肝衰竭、肝癌。白细胞介素(IL)-33是IL^(-1)细胞因子家族成员,在肝纤维化相关肝脏疾病中充当“警报器”,可通过与其唯一受体肿瘤生成抑制因子2结合或单独发挥促/抗纤维化作用。近年来,IL-33在无菌性肝脏疾病发病中的作用备受关注。IL-33在无菌性肝脏疾病中既能抗炎、促进伤口愈合和修复组织,又有促进炎症的作用。本文就IL-33在非酒精性脂肪性肝病、酒精性肝病、药物性肝损伤、肝缺血再灌注损伤和自身免疫性肝炎等不同无菌性肝脏疾病所致肝纤维化中的作用研究进展进行综述。; 农耀斌黄鸿娜黄晶晶郭礼董芷辛周伟周雁龚玉芳陈琦华蓝施乐董杏娟杨婷; 关键词：白细胞介素-33 肝纤维化无菌性炎症

基于转录组测序研究白细胞介素-33对大鼠心脏微血管内皮细胞的影响: 2025年; 目的研究白细胞介素-33(IL-33)在转录水平对大鼠心脏微血管内皮细胞(CMECs)的影响。方法分离并培养大鼠CMECs后,分为对照组和IL-33组(加入终浓度为50 ng/mL的IL-33)。对两组进行转录组测序分析差异基因表达情况及相关通路富集情况,并利用定量PCR鉴定相关基因的表达,最后采用差异表达基因共表达网络分析来探索IL-33诱导后大鼠CMECs的调控网络。结果IL-33诱导CMECs后,共鉴定出103个上调基因和97个下调基因(P<0.05)。IL-33诱导后趋化因子2(Ccl2)和趋化因子配体1(Cxcl1)基因的表达水平上调(P<0.05),而血管细胞黏附分子(Vcam1)和间质细胞黏附分子(Icam1)的基因表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。差异表达基因功能聚类分析和差异表达基因通路富集分析结果提示,IL-33可以上调部分与粒细胞趋化和迁移相关的基因,下调与心肌细胞动作电位相关的基因。结论IL-33调控了与大鼠CMECs功能相关的大量基因,表明其在心脏微环境中的作用。; 黄珊珊杨舟鑫严静; 关键词：白细胞介素-33 转录组测序

circ-001209调控白细胞介素-33/生长刺激表达基因2蛋白信号通路对糖尿病视网膜病变大鼠视网膜微血管生成的作用机制: 2025年; 目的探讨circ-001209调控白细胞介素-33/生长刺激表达基因2蛋白(IL-33/ST2)信号通路对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠视网膜微血管生成的作用机制。方法将50只大鼠随机分为Col组、DR组、si-circ-NC组、si-circ-001209组和si-circ-001209+IL-33组,每组10只。检测大鼠空腹血糖(FPG)和血清空腹胰岛素(FINS)水平;采用荧光素眼底血管造影术(FFA)检测视网膜血管生成;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中血管生成相关因子及炎症因子水平;采用苏木精-伊红(HE)染色检测视网膜组织病理学变化;采用过碘酸-Schiff反应(PAS)染色检测视网膜微血管生成数;采用蛋白质印迹法检测视网膜组织中IL-33、ST2、血管内皮生长因子(VEGF)、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达。结果与Col组比较,DR组、si-circ-NC组FPG,FINS,血清VEGF、血管生成素-1(Ang-1)、IL-6、IL-33、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,微血管生成数以及视网膜组织中IL-33、ST2、VEGF、HIF-1α、ICAM-1蛋白表达均升高,差异有统计学意义(P<0.05);si-circ-001209组FPG,FINS,血清VEGF、Ang-1、IL-6、IL-33、TNF-α水平,微血管生成数以及视网膜组织中IL-33、ST2、VEGF、HIF-1α、ICAM-1蛋白表达均低于si-circ-NC组,差异有统计学意义(P<0.05);si-circ-001209+IL-33组FPG,FINS,血清VEGF、Ang-1、IL-6、IL-33、TNF-α水平,微血管生成数及视网膜组织中IL-33、ST2、VEGF、HIF-1α、ICAM-1蛋白表达高于si-circ-001209组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论敲减circ-001209可抑制DR大鼠视网膜微血管生成,作用机制可能与抑制IL-33/ST2信号通路激活、降低炎症水平有关。; 龚雨佳李海龙曹慧; 关键词：糖尿病视网膜病变微血管生成白细胞介素-33

D-二聚体、白细胞介素-2受体、白细胞介素-33对恶性肿瘤患者化疗后并发脓毒症的预测价值: 2024年; 目的探讨D-二聚体(D-D)、白细胞介素-2受体(IL-2R)、白细胞介素-33(IL-33)对恶性肿瘤患者化疗后并发脓毒症的预测价值。方法选取160例恶性肿瘤化疗患者,根据其化疗后是否发生脓毒症分为脓毒症组(n=35)和非脓毒症组(n=125),比较两组患者的临床特征及D-D、IL-2R、IL-33水平。恶性肿瘤患者化疗后并发脓毒症的影响因素采用多因素Logistic回归分析;绘制受试者工作特征(ROC)曲线,计算曲线下面积(AUC),评估D-D、IL-2R、IL-33对恶性肿瘤患者化疗后并发脓毒症的预测价值。结果脓毒症组年龄≥60岁、化疗周期≥2个、临床分期为Ⅲ~Ⅳ期、有侵入性操作、白细胞异常、合并糖尿病、住院时间≥30天、伴皮肤或黏膜溃疡患者比例均高于非脓毒症组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。脓毒症组患者D-D、IL-2R、IL-33水平均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。多因素Logistic回归分析结果显示,年龄≥60岁、侵入性操作、合并糖尿病、D-D≥1.05 mg/L、IL-33≥13.61 pg/ml均是恶性肿瘤患者化疗后发生脓毒症的独立危险因素(P﹤0.05)。ROC曲线分析结果显示,D-D、IL-2R、IL-33预测恶性肿瘤患者化疗后发生脓毒症的AUC分别为0.854、0.896、0.904,其中IL-33的预测价值最高。结论年龄≥60岁、侵入性操作、合并糖尿病、D-D≥1.05 mg/L、IL-33≥13.61 pg/ml均是恶性肿瘤患者化疗后发生脓毒症的独立危险因素,且D-D、IL-2R、IL-33对脓毒症的发生有一定的预测价值。; 李锦绣赵云峰牛杏果王真真; 关键词：D-二聚体白细胞介素-2受体白细胞介素-33 恶性肿瘤化疗脓毒症

白细胞介素-33信号通路对乙型肝炎相关肝细胞癌患者单核细胞的调控效应: 2024年; 目的检测乙型肝炎病毒(HBV)相关肝细胞癌(HCC)患者白细胞介素-33(IL-33)水平,分析IL-33信号通路对HBV相关HCC患者单核细胞功能的影响。方法收集31例HBV-HCC患者、33例慢性乙肝(CHB)患者和21例对照者,采集外周血,分离血浆和外周血单个核细胞(PBMC),磁珠法分选CD14^(+)单核细胞。采集11例HBV-HCC患者癌旁组织和肿瘤组织,分离肝脏内淋巴细胞(IHL)。酶联免疫吸附试验检测血浆IL-33和可溶型肿瘤生长抑制因子2(s ST2),流式细胞术检测CD14^(+)单核细胞中ST2。重组人IL-33刺激CD14^(+)单核细胞,检测细胞因子分泌、CD14^(+)单核细胞HLA-DR比例以及单核细胞杀伤功能变化。结果CHB组和HBV-HCC组血浆IL-33水平均低于对照组(P<0.01);HBV-HCC组血浆s ST2水平高于CHB组和对照组(P<0.01);HBV-HCC组PBMC中ST2^(+)CD14^(+)细胞比例低于CHB组和对照组(P<0.0001);HBV-HCC组CD14^(+)单核细胞中ST2平均荧光强度(MFI)低于CHB组和对照组(P<0.0001)。肿瘤组织IHL中ST2^(+)CD14^(+)细胞比例低于癌旁组织(P<0.05),肿瘤组织IHL中ST2 MFI低于癌旁组织(P<0.05)。HBV-HCC组和CHB组单核细胞活性低于对照组,肿瘤组织IHL中单核细胞比例低于癌旁组织,表现为HLA-DR比例降低,分泌肿瘤坏死因子-α、IL-6、IL-1β和颗粒酶B的水平降低(P<0.05)。0.1 ng/ml和1 ng/ml的IL-33刺激HBV-HCC患者分选的CD14^(+)单核细胞后,ST2^(+)CD14^(+)细胞比例无明显变化(P>0.05),但细胞因子分泌水平升高,HLA-DR^(+)CD14^(+)单核细胞的比例升高(P<0.05)。但仅1 ng/ml的IL-33刺激后单核细胞诱导靶细胞死亡的比例升高(P<0.0001)。结论HBV-HCC患者单核细胞活性降低,IL-33信号通路可增强HBV-HCC患者单核细胞功能活性。; 杨璐张兰芳孟利军朱艳丽蒯君李文静; 关键词：乙型肝炎病毒肝细胞癌白细胞介素-33 单核细胞

血清白细胞介素-33/生长刺激表达基因2蛋白轴水平与肝癌患者术后复发的关系研究: 2024年; 目的:分析血清白细胞介素33(IL-33)/生长刺激表达基因2蛋白(ST2)轴水平与肝癌患者术后复发的关系。方法:278例肝癌患者按照肝切除术后12个月是否复发分为复发组、未复发组,对比两组术前血清IL-33、ST2水平及临床资料,分析肝癌患者术后复发的影响因素及血清IL-33、ST2水平预测肝癌患者术后复发的价值。结果:复发组术前血清IL-33、ST2水平高于未复发组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析发现,影响肝癌患者术后复发的危险因素包括术前血清甲胎蛋白(AFP)水平≥400 ng/mL、合并门静脉癌栓、合并淋巴结转移、血清IL-33水平升高、血清ST2水平升高(OR>1,P<0.05);绘制受试者工作特征(ROC)曲线发现,血清IL-33、ST2二者联合检测的AUC最高。结论:血清IL-33/ST2轴水平上调会增加肝癌患者术后复发风险,且血清IL-33、ST2联合检测预测肝癌患者术后复发的净收益更高。; 胡晓菡谢安然王贤孙武李淼; 关键词：肝癌复发

包含截短的白细胞介素-33和白细胞介素-2的组合物: 本文公开了组合物，所述组合物包含与SEQ ID NO:13具有至少90％同一性的白细胞介素‑2(IL‑2)和截短的白细胞介素‑33(IL‑33)，所述截短的IL‑33包含与SEQ ID NO:1具有至少90％同一性的序列...; R·夏尔马M·索尔特罗·希金T·C·布恩R·E·伯顿

不同质子泵抑制剂对Hp感染胃溃疡的治疗效果及对白细胞介素-33、miR-26a水平的影响: 2024年; 目的探讨不同质子泵抑制剂对幽门螺杆菌(Hp)感染胃溃疡的治疗效果及对白细胞介素-33(IL-33)、miR-26a水平影响。方法将2022年6月—2023年6月西安市临潼区人民医院收治的86例Hp感染胃溃疡患者作为研究对象,利用随机数表法分成对照组和观察组,每组43例。给予对照组质子泵抑制剂(奥美拉唑肠溶片)+胶体果胶铋胶囊+克拉霉素片+甲硝唑片四联治疗方案,给予观察组质子泵抑制剂(埃索美拉唑镁)+胶体果胶铋胶囊+克拉霉素片+甲硝唑片四联治疗方案,比较两组临床治疗总有效率、Hp根除率、IL-33水平、miR-26a水平、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)。结果观察组治疗总疗效高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组Hp根除率高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。经治疗,两组IL-33水平均明显降低,而miR-26a水平均明显提高,且观察组IL-33水平显著低于对照组,miR-26a水平显著高于对照组(P<0.05);经治疗,两组CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平均明显改善,且观察组CD4^(+)水平以及CD4^(+)/CD8^(+)比值显著高于对照组,CD8^(+)水平显著低于对照组(P<0.05)。结论相比于奥美拉唑肠溶片,埃索美拉唑镁可提高患者临床治疗效果和Hp根除率,降低患者IL-33水平、提高miR-26a水平,提高患者免疫功能。; 郭兰新刘祎昉; 关键词：质子泵抑制剂 HP感染胃溃疡白细胞介素-33

急性缺血性脑卒中病人血清降钙素原、白细胞介素-33及25-羟维生素D水平与卒中相关性肺炎的关系研究被引量：1: 2024年; 目的探讨急性缺血性脑卒中(AIS)病人血清降钙素原(PCT)、白细胞介素-33(IL-33)、25-羟维生素D[25-(OH)]D水平与卒中相关性肺炎(SAP)的关系。方法选取2020年5月至2022年4月郑州大学第一附属医院重症监护病区AIS病人200例,根据入重症监护病区72 h内是否发生SAP分为SAP组(78例)与非SAP组(122例)。统计并比较两组一般资料[性别、年龄、身体质量指数(BMI)、入院时格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分、高血压、糖尿病、高脂血症]以及血清PCT、IL-33、25-(OH)D水平。采用logistic回归分析AIS病人并发SAP的影响因素,受试者操作特征曲线(ROC曲线)分析血清PCT、IL-33及25-(OH)D及联合检测对SAP的诊断效能。结果SAP组血清25-(OH)D水平低于非SAP组,血清PCT、IL-33水平高于非SAP组,均差异有统计学意义(P<0.05);logistic回归分析显示PCT、IL-33、25-(OH)D是AIS病人并发SAP的影响因素(P<0.05);ROC曲线显示血清PCT、IL-33、25-(OH)D及联合检测AIS病人并发SAP的AUC分别为0.93[95%CI:(0.89,0.96)]、0.93[95%CI:(0.89,0.96)]、0.90[95%CI:(0.85,0.93)]、0.99[95%CI:(0.97,1.00)],联合检测时预测效能较高。结论血清PCT、IL-33、25-(OH)D水平对AIS病人并发SAP具有早期诊断价值,联合检测可提高SAP的诊断效能。; 王泽帅赵世龙刘秋红高延秋; 关键词：卒中卒中相关性肺炎降钙素原白细胞介素-33 25-羟维生素D

白细胞介素-33/ST2信号通路调控辅助T细胞/调节性T细胞免疫平衡参与慢性阻塞性肺疾病发病机制分析: 2024年; 目的探究基于白细胞介素-33(IL-33)/ST2信号通路激活树突状细胞(DCs)成熟,调控辅助T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)免疫平衡参与小鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病的临床机制。方法选择36只SPF级C57BL/6健康小鼠,随机选取12只作为健康对照组,其余小鼠用于制作COPD模型,采用香烟烟雾刺激和气道内注入脂多糖的方式建立COPD模型,以小鼠肺部压力-容积曲线移动或弹性程度降低为造模成功,将模型小鼠按照随机数字表法分为COPD组(n=12)和IL-33抗体干预组(n=12)。于造模开始第3周时为IL-33抗体组小鼠腹腔注射IL-33抗体,健康对照组和COPD组小鼠注射同等剂量生理盐水,于造模开始第28天在小鼠清醒状态下采集三组小鼠的内眦静脉从血液,使用PBS液冲洗三组小鼠右肺组织并收集支气管肺泡灌洗液(BALF),比较三组小鼠外周血、BALF中DCs、IL-33表达情况差异,采集肺组织甲醛固定后染色处理,光镜下观察肺组织病理变化。结果COPD组小鼠外周血、BALF中Th17/Treg比值均高于健康对照组和IL-33抗体干预组,差异有统计学意义(P<0.05);COPD组小鼠外周血、BALF中DCs成熟标志物CD80、CD86水平均高于健康对照组和IL-33抗体组,主要组织相容性复合体(MHC)-Ⅱ低于健康对照组和IL-33抗体组,差异有统计学意义(P<0.05);RT-PCR分析显示,COPD组小鼠IL-33灰度值高于健康对照组和IL-33抗体干预组,差异有统计学意义(P<0.05);三组小鼠气道炎症病理差异较大。结论调控IL-33/ST2信号通路可以激活DCs细胞成熟,恢复COPD小鼠Th17/Treg平衡,改善COPD小鼠炎症指标水平。; 唐斌童波李凡吴海凤李东东凌友亮聂秀秀黄丹; 关键词：慢性阻塞性肺疾病

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