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炎症的病理过程:身体如何巧妙自我防御: 2025年; 炎症作为身体中自然而复杂的生物反应过程,是对抗外界侵害的勇士,也是修复与再生的催化剂。它看似简单,实则是身体对感染、损伤等有害刺激做出的精密防御反应。如同一场精心策划的战役,炎症旨在限制病原体,促进组织修复,最终恢复身体的和谐平衡。; 李洪娟; 关键词：自我防御病理过程防御反应精心策划炎症

牙周炎的病理过程、炎症反应及相关生物标志物:多组学分析: 2025年; 背景:近年来,随着组学技术的迅猛发展,口腔医学研究迈入了一个崭新的阶段。组学技术的广泛应用不仅能系统地揭示生物体内的复杂性和动态变化,还为包括牙周炎在内的多种疾病的研究提供了更全面的视角。目的:综述组学技术在牙周炎研究中的应用进展,并探讨了当前存在的问题,旨在为牙周炎预防和治疗及在临床其他领域的应用拓展思路。方法:检索PubMed数据库、中国知网1993年6月至2024年8月收录的相关文献。英文检索词为“omics,periodontitis,transcriptomics and periodontitis,proteomics and periodontitis,genomics and periodontitis,metabolomics and periodontitis,multi-omics and periodontitis”,中文检索词为“组学,牙周炎,转录组学和牙周炎,蛋白质组学和牙周炎,基因组学和牙周炎,代谢组学和牙周炎,多组学联合分析和牙周炎”,最终纳入72篇文献进行归纳总结。结果与结论:①通过基因组学、转录组学、蛋白质组学和代谢组学等技术,研究人员能够从多维度深入分析牙周炎的病理过程、炎症反应及相关生物标志物;②近年来的研究表明,组学技术可以识别与牙周炎相关的关键基因和代谢物等,促进对疾病的精准理解与干预。随着技术的不断进步,组学分析在牙周炎的研究中将更加广泛应用,推动更有效的预防和治疗策略的发展,从而提高患者的生活质量。; 张艺璇李东娜刘春艳; 关键词：牙周炎转录组学蛋白质组学基因组学诊断标志物

载脂蛋白E在阿尔茨海默病病理过程中的病理机制研究进展: 2024年; 阿尔茨海默病(AD)是以认知功能减退为特征的老年人常见的神经系统变性疾病,是导致老年人痴呆最常见的病因。目前阿尔茨海默病发病机制尚不明确,尚无针对病因的治疗手段。载脂蛋白E(APOE)是目前唯一公认的AD风险基因,其编码的ApoE蛋白在β淀粉样蛋白(Aβ)沉积、tau蛋白的过度磷酸化和神经炎症反应等AD病理发生过程中起到重要作用。本文就ApoE的结构、功能及其在AD发生的病理过程中的作用进行综述,为寻找AD新的干预靶点提供思路和方向。; 马艺迅侯婷婷(综述)杜怡峰(审校); 关键词：阿尔茨海默病载脂蛋白E 病理机制

TGF-β1/Smad3信号通路参与肺纤维化的病理过程: 2024年; 目的建立博来霉素诱导大鼠肺纤维化动物模型,探讨TGF-β1/Smad3信号通路在肺纤维化中的作用。方法选取健康成年雄性SD大鼠,随机分为正常对照组(NS组)、博来霉素组(BLM组)和SIS3抑制剂干预组(SIS3组),每组15只。测量各组大鼠肺脏器系数,ELISA试剂盒测定血清炎症因子TNF-α、IL-6与IL-1β表达水平,Western blot实验检测大鼠肺组织TGF-β1与Smad3表达水平,HE染色观察大鼠肺组织病理学变化。结果SIS3抑制剂干预后,大鼠的肺脏器系数下降,血清炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的表达水平降低,肺组织纤维化程度减轻,肺组织TGF-β1、Smad3表达降低。结论SIS3抑制剂可通过TGF-β1/Smad3信号通路改善肺纤维化。; 张灏杨范德生; 关键词：肺纤维化炎症

细胞因子及其相关信号通路在慢性萎缩性胃炎病理过程中的作用被引量：4: 2024年; 慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)作为胃癌的癌前疾病,因其起病慢,病程长,发病率较高且目前尚无根治办法,一直是消化道疾病研究的热点。研究表明多种信号通路与慢性萎缩性胃炎的病变过程相关,对这些信号通路进行有效干预可以减缓慢性萎缩性胃炎的发生发展。文章就近年来研究发现的与CAG发生发展关系密切的炎症因子及相关信号通路进行综述,希望为慢性萎缩性胃炎的临床诊治提供一定的参考。; 朱婷婷唐洁谢思琪石祖安余成秀; 关键词：慢性萎缩性胃炎信号通路炎症细胞白细胞介素

软骨细胞内糖异生在骨关节炎病理过程中的作用与机制研究: 王卓伦

诱导型细胞因子白介素-11在脊髓损伤病理过程中的作用与机制: 孙洋

氧化应激促进成骨细胞铁死亡介导激素性股骨头坏死的病理过程被引量：8: 2024年; 背景:研究表明,糖皮质激素诱发股骨头坏死过程中骨代谢失衡与氧化应激密切相关。目的:探究氧化应激诱导成骨细胞铁死亡、促进成骨细胞凋亡、参与激素性股骨头坏死的病理机制。方法:收集47例激素性股骨头坏死患者的一般资料、血清标本和6例股骨头标本,根据ARCO分期标准将血清标本分为ARCOⅡ期、Ⅲ期及Ⅳ期,股骨头标本分为ARCOⅢ期及Ⅳ期。检测血清中丙二醛、超氧化物歧化酶1水平;通过DIA蛋白定量测序、免疫蛋白印迹试验及碱性磷酸检测并验证患者股骨头中超氧化物歧化酶1、谷胱甘肽过氧化物酶4、Bcl-2蛋白的表达。结果与结论:①激素性股骨头坏死患者的ARCO分期与年龄、性别、侧别无关;②ARCOⅢ期患者血清中丙二醛、超氧化物歧化酶1水平较Ⅱ期、Ⅳ期高;③在坏死区域与正常区域对比中,DIA蛋白定量测序结果显示,差异蛋白的功能主要与氧化还原相关,其中坏死区域中超氧化物歧化酶1、谷胱甘肽过氧化物酶4、Bcl-2蛋白表达较正常区域低,且ARCOⅣ期低于Ⅲ期;Western blot验证了DIA蛋白定量结果,且坏死区域中碱性磷酸酶活性低于正常区域,Ⅳ期低于Ⅲ期;④在坏死区域与硬化带区域中,差异蛋白的功能同样与氧化还原相关,且坏死区域中超氧化物歧化酶1、谷胱甘肽过氧化物酶4、Bcl-2蛋白表达及碱性磷酸酶活性较硬化带区域低,且Ⅳ期低于Ⅲ期;⑤结果说明,糖皮质激素可通过上调氧化应激水平,诱导成骨细胞铁死亡的发生,抑制成骨功能,影响激素性股骨头坏死的进展。; 章家皓刘予豪周驰莫亮方汉军陈镇秋; 关键词：氧化应激成骨细胞激素性股骨头坏死 SOD1

脑血管内皮细胞自噬的发生机制及其在缺血性脑卒中病理过程中的作用研究进展被引量：4: 2024年; 自噬是一种保守的溶酶体降解途径,能够降解和回收长寿蛋白或错误折叠的蛋白质和受损的细胞器,以维持细胞的能量和功能。脑血管内皮细胞是神经血管单元(NVU)的重要组成部分,其紧密连接结构是血脑屏障(BBB)的主要结构,而BBB完整性是维持中枢神经系统(CNS)稳态的保障。缺血性脑卒中(CIS)发生时,多种脑内细胞自噬可被激活,包括脑血管内皮细胞、神经元、小胶质细胞和星形胶质细胞等,其中脑血管内皮细胞自噬可影响BBB完整性、细胞凋亡和炎症反应。研究发现,脑血管内皮细胞自噬的激活或抑制可能与沉默信息调节因子1(SIRT-1)/叉头蛋白O3a(FOXO3a)、磷酸肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/雷帕霉素机械靶蛋白(mTOR)、核因子κB(NF-κB)等信号通路有关,且调控脑血管内皮细胞自噬可降低细胞凋亡率、减轻炎症反应和保护BBB的完整性,从而减轻脑缺血缺氧和再灌注损伤。本文从CIS病理过程、脑血管内皮细胞自噬及其发生机制、脑血管内皮细胞自噬在CIS病理过程中的作用进行了综述,认为调控脑血管内皮细胞自噬可能是治疗CIS的一种潜在有效方法。; 戴瑶瑶舒梦琦魏汝恒苗珠月宋丽娟宋丽娟马东黄建军; 关键词：缺血性卒中脑血管内皮细胞自噬血脑屏障

NLRP3炎性小体介导的细胞焦亡在缺血性脑卒中病理过程中的作用研究进展被引量：7: 2024年; 缺血性脑卒中是严重威胁人类健康的疾病之一,目前研究发现脑组织缺血缺氧引发的细胞程序性死亡扮演着重要角色,其中,兼具细胞凋亡和坏死特点的细胞焦亡通过含pyrin结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体家族蛋白3(NLRP3)等炎性小体介导激活,依赖胱天蛋白酶1(caspase-1)的活化及白细胞介素1β(IL-1β)和IL-18等促炎性细胞因子的释放,在缺血损伤后调控细胞生存和死亡发挥重要作用。既往研究发现,在缺血性脑卒中过程中,细胞焦亡可发生于小胶质细胞、神经元、星形胶质细胞、内皮细胞等是一种特殊的细胞死亡方式;与NLRP3等炎性小体的启动、激活密不可分,文中总结了NLRP3等炎性小体介导的细胞焦亡在缺血性脑卒中过程中的作用,探讨影响NLRP3炎性小体激活的靶点和物质,为缺血性脑卒中的治疗提供新的理论和实验依据。; 王泽乾段彦哲吴艺舸马存根闫玉清宋丽娟; 关键词：缺血性脑卒中

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