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从“瘀去-新生-髓长”探讨脊髓型颈椎病的疼痛机制及治疗思路: 2025年; 脊髓型颈椎病是较为严重的颈椎病亚型,疼痛作为其较为显著的症状之一,发作机制仍不明确,严重影响患者的日常生活。西医目前多采用手术治疗,但中老年患者术后恢复并不理想。中医学认为疼痛多为“不通”及“不荣”造成的,由此,笔者基于“瘀去-新生-髓长”理论,结合炎症反应、微循环破坏、神经细胞死亡等方面进行论述,并结合临床实践,以求为治疗脊髓型颈椎病的疼痛提供新的思路和方法。; 赵煜胡宇晴张浩张江; 关键词：脊髓型颈椎病疼痛机制发病机制

程序性细胞死亡参与神经病理性疼痛机制的研究进展: 2025年; 神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)是由躯体感觉神经系统损伤或疾病引起的一种病理状态。程序性细胞死亡(programmed cell death,PCD)是一种由内在信号和外部刺激共同调控的有序细胞死亡过程。近年来,越来越多的研究表明PCD在NP发病机制中起关键的调控作用,该文就多种类型PCD的分子机制及其在NP中的具体作用进行综述,以期为NP的预防、诊断及治疗提供新的研究方向。; 刘翔高玮范晓华王双连王超; 关键词：神经病理性疼痛程序性细胞死亡凋亡自噬

针灸治疗神经根型颈椎病根性疼痛机制研究进展: 2025年; 近年来颈椎病的发病率逐渐升高,主要以神经根型颈椎病(CSR)最为常见,研究表明针灸治疗CSR取得良好的疗效,但其作用机制不明确,本文总结了近年来针灸治疗CSR根性疼痛的机制研究文献,结果显示,针灸治疗CSR是多机制、多层次的作用结果,主要采用普通针刺、电针、温和灸、麦粒灸等方法,本文从调节外周敏化、调节中枢敏化和调节神经细胞的自我保护方面对针灸治疗CSR相关研究进行总结,其中包含抑制外周炎性因子的表达、抑制中枢炎症因子及相关致炎通路的表达、调节神经胶质细胞活化,调节谷氨酸信号传递及中枢神经递质相关信号通路、调节突触结构的可塑性、调节细胞自噬凋亡及相关信号通路、调节外周氧化等方面,以此来探究针灸治疗CSR的机制,以期为临床治疗CSR提供一定的参考。; 黄文静粟胜勇苏虹黄心雨郑广玫李欣雷淞淋; 关键词：针灸神经根型颈椎病中枢敏化

CCL2中和性抗体减轻皮肤/肌肉切口牵拉介导的大鼠慢性术后疼痛机制研究: 2025年; 目的探究趋化因子配体2(CCL2)中和性抗体对皮肤/肌肉切口牵拉(SMIR)大鼠疼痛、行为影响及调控机制。方法192只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、SMIR组、SMIR+IgG组和SMIR+CCL2组,每组48只。假手术组预先鞘内注射10μl无菌磷酸盐缓冲液(PBS)液;SMIR组预先鞘内注射10μl无菌PBS溶液,2 h后行SMIR;SMIR+IgG组预先鞘内注射10μl IgG(10μg),2 h后行SMIR;SMIR+CCL2组大鼠预先鞘内注射10μl CCL2中和性抗体(10μg),2 h后行SMIR。4组大鼠分别于鞘内注射前3 d(T−3)、鞘内注射当天(T0)及鞘内注射后第1(T_(1))、3(T_(3))、5(T_(5))、7(T_(7))、14(T_(14))、21(T_(21))、28(T_(28))、35(T_(35))天测定造模足和对侧足疼痛行为学[缩足、抬腿次数,机械缩足阈值(MWT)及热缩足潜伏期(TWL)]。取造模后第7天各组大鼠血清和双侧背根神经节(DRG),采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定血清肿瘤坏死因子⁃α(TNF⁃α)、白细胞介素(IL)⁃1β、IL⁃6水平,免疫印迹法(Western blot)检测DRG中CCL2、趋化因子C⁃C⁃基元受体2(CCR2)、谷氨酸受体2B(NR2B)蛋白水平和磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路相关蛋白[PI3K、磷酸化PI3K(p⁃PI3K)、Akt、磷酸化Akt(p⁃Akt)、p⁃PI3K/PI3K、p⁃Akt/Akt]水平。结果与假手术组比较,SMIR组和SMIR+IgG组大鼠T_(1)、T_(3)、T_(5)、T_(7)、T_(14)、T_(21)、T_(28)、T_(35)时造模足MWT较低(均P<0.05);与SMIR组和SMIR+IgG组比较,SMIR+CCL2组大鼠T_(1)、T_(3)、T_(5)、T_(7)、T_(14)、T_(21)、T_(28)、T_(35)时造模足MWT较高(均P<0.05)。4组大鼠各时点对侧足MWT、造模足和对侧足TWL差异均无统计学意义(均P>0.05)。与假手术组比较,SMIR组和SMIR+IgG组大鼠T_(1)、T_(3)、T_(5)、T_(7)、T_(14)、T_(21)、T_(28)、T_(35)时造模足和对侧足缩足、抬腿次数较多(均P<0.05);与SMIR组和SMIR+IgG组比较,SMIR+CCL2组大鼠T_(1)、T_(3)、T_(5)、T_(7)、T_(14)、T_(21)、T_(28)、T_(35)时造模足和对侧足缩足、抬; 吴昊澎曹明陆建华

基于啮齿类动物模型的推拿治疗神经病理性疼痛机制研究进展: 2024年; 神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)的机制被认为是多因素的。近年大量研究发现,啮齿类动物模型是临床前NP较理想的模型,而推拿通过多种分子机制作用于NP的发展。本文基于慢性压迫性损伤和脊神经结扎的两种啮齿类动物模型,从推拿调节星形胶质细胞和M1型小胶质细胞,以减少神经炎症,抑制细胞外信号调节激酶和p38丝裂原活化蛋白激酶的激活,并减少Ca^(2+)离子通道的表达,从而降低损伤敏感神经元的过度兴奋性,以及抑制促炎症因子白细胞介素-1β/18/6和炎症介质囊泡谷氨酸转运蛋白2、NOD样受体蛋白3炎症小体、长链非编码RNA BANCR的分泌,减少伤害感受器三磷酸腺苷受体P2X3和压电型机械敏感离子通道组件2的表达,调节疼痛回路中γ-氨基丁酸能传递方面。笔者总结分析推拿在神经病理性疼痛中缓解神经炎症、抑制神经元凋亡、促进突触重塑的分子机制,以期为进一步临床应用及研究提供理论参考。; 吴丽萍唐宏亮梁英业王开龙庞军; 关键词：神经病理性疼痛慢性压迫性损伤脊神经结扎痛觉超敏

口腔种植术后疼痛机制及治疗的研究进展被引量：2: 2024年; 随着口腔种植技术的快速发展,在牙列缺损或牙列缺失患者中,口腔种植修复已逐渐成为一种常规的修复方式。然而,口腔种植术作为“侵入性”治疗,即使经过准确的术前评估和规范的外科手术,患者也可能出现术后疼痛。术后疼痛会影响患者的语言交流、咀嚼及吞咽等,使患者的生活质量降低,甚至可引起医疗事故。随着种植手术的普及,未来可能会有更多的患者遭受种植术后疼痛,尤其是种植术后神经病理性疼痛,其治疗难度仍较大,且治疗药物的疗效往往不确切,并与各种不良反应有关。本文介绍了种植术后疼痛的相关机制,对种植术后疼痛的治疗进行概括,并结合当前研究热点提出未来治疗种植术后神经病理性疼痛的潜在靶点,旨在为开展相关临床工作提供新思路。; 韩冲何东宁余飞燕吴东潮; 关键词：口腔种植神经病理性疼痛中枢敏化靶点治疗

骨关节炎疼痛机制研究进展: 2024年; 骨关节炎(OA)是最常见的关节疾病,也是中老年人疼痛与残疾的主要原因。目前临床上有药物可以缓解OA的疼痛,但效果并不令人满意。疼痛是一种复杂的体验,整合炎症及外周和中枢伤害因素相关的感觉、情感和认知过程。目前关于OA相关疼痛的机制仍不清楚。该文就OA疼痛机制研究进展进行综述。; 李鹏飞杨永泽马国榕高玉婷张佳豪郭洪章金晓东; 关键词：骨关节炎疼痛

足踝痛风性关节炎的疼痛机制、临床诊疗研究进展: 2024年; 足踝痛风性关节炎是由于尿酸盐沉积所造成的足踝部骨骼及关节的改变。本文通过梳理相关文献了解足踝痛风性关节炎的疼痛机制,并将该病的疼痛基本原理与近年来痛风性关节炎的相关临床诊疗研究进展相结合,以期为痛风性关节炎的进一步研究提供参考。; 张甄刘芳路桂军陈蒙蒙牛杰杰齐嘉琛王超; 关键词：痛风尿酸盐沉积痛风性关节炎疼痛

痔病术后疼痛机制的研究进展被引量：1: 2024年; 痔病是临床常见的肛肠疾病,手术是治疗严重痔病的有效手段。由于肛周特殊的解剖结构及丰富的神经分布,术后患者常出现疼痛等并发症,严重影响患者日常生活。痔病术后疼痛的发生与多种因素相关,包括解剖因素、手术因素、排便换药刺激、肛周创缘水肿等。本研究将总结痔病术后疼痛发生机制,为临床有效控制和减轻患者术后疼痛提供参考。; 李相云; 关键词：痔病疼痛机制中药熏洗

股骨髋臼撞击综合征疼痛机制及治疗研究进展被引量：1: 2024年; 股骨髋臼撞击综合征(femoroacetabular impingement,FAI)是一种以软骨、盂唇和软骨下骨等组织发生病理改变从而引起一系列局部症状的髋关节疾病,该病以局部疼痛和功能活动受限为主要临床表现,对患者的生活质量造成严重影响。尽管医学界对FAI的研究已取得一定进展,但对其疼痛产生的机制仍不完全明确。因此,深入探讨FAI疼痛的发生机制及治疗方案具有重要的临床意义。从髋关节解剖结构、生理病理等方面考虑,关节软骨、盂唇、软骨下骨及神经功能改变等因素均可诱发炎症反应,刺激外周疼痛感受器,导致髋关节疼痛的产生。本文就相关参考文献对FAI疼痛机制进行分析并探讨当前常见治疗方案,以期为FAI的诊治提供更多的参考依据。; 水晓洋岳松涛郭马珑王江一王梁崔佳璇; 关键词：疼痛机制

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