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CSPG4P12基因在小细胞肺癌组织中的表达及其对细胞生物学行为的影响: 2025年; 目的:探讨硫酸软骨素蛋白聚糖4假基因12(CSPG4P12)在小细胞肺癌(SCLC)组织中的表达、与免疫浸润的关系及其对细胞生物学功能的影响,阐明其在SCLC发生发展中的作用。方法:通过ArrayExpress数据库检索获得的SCLC的E-GEOD-60052队列数据,利用R语言Bioconductor包完成数据过滤标准化,并获得63例SCLC肿瘤组织和7例正常组织样本,使用Mann-Whitney U检验分析2组样本中CSPG4P12表达水平差异情况,使用Pearson相关性分析评估CSPG4P12表达水平与47种免疫检查点基因之间的关联。使用ESTIMATE算法和CIBERSORT算法评估CSPG4P12表达与肿瘤免疫细胞浸润之间的关联。采用病例对照研究分析临床资料,选取230例SCLC患者为病例组,230名健康体检者为对照组。采用TaqMan-MGB荧光探针标记法进行CSPG4P12 rs2880765、rs6496932和rs8040855位点基因分型实验,通过非条件Logistic回归模型计算比值比(OR)和95%置信区间(CI),分析CSPG4P12基因多态遗传变异与SCLC发病风险的关联。SCLC DMS114细胞分别转染pUC-57质粒(对照组)和CSPG4P12过表达质粒(OV-CPG4P12组),采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法验证2组细胞中CSPG4P12过表达效率。采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测2组细胞增殖活性,Transwell小室实验检测2组迁移细胞数和侵袭细胞数,Hoechst 33342荧光染色法观察2组细胞凋亡情况。结果:ArrayExpress数据库E-GEOD-60052队列分析,与正常组织比较,SCLC肿瘤组织中CSPG4P12 mRNA表达水平明显降低(P<0.001)。CSPG4P12表达与免疫检查点基因白细胞相关免疫球蛋白样受体1(LAIR1)(r=0.47,P<0.001)、肿瘤坏死因子(TNF)受体超家族成员9(TNFRSF9)(r=0.38,P<0.01)和TNF超家族成员9(TNFSF9)(r=0.44,P<0.001)均呈正相关关系。ESTIMATE算法,CSPG4P12低表达组患者基质评分、免疫评分和ESTIMATE综合评分均低于CSPG4P12高表达组(P<0.01)。CIBERSORT算法,与CSPG4P12高表达组比较,CSPG4P12低表达组中M0型巨噬细胞浸润增加(P<0.; 白聪聪周先雷张志高爽张雪梅; 关键词：细胞生物学功能

抑制SCD1活性对调节脂肪酸代谢途径和抑制宫颈癌细胞肿瘤生物学行为的作用: 2025年; 目的探究抑制硬脂酰辅酶A去饱和酶1 (SCD1)活性对宫颈癌细胞肿瘤生物学行为的作用,并检测其中脂肪酸代谢的分子机制。方法收集48例宫颈癌患者的癌组织标本和48例子宫肌瘤患者的正常宫颈组织标本。采用免疫组织化学SP染色法和实时定量PCR检测宫颈癌组织与正常宫颈组织中SCD1表达的差异;采用MTS法检测细胞存活率;采用EdU染色观察细胞增殖情况;采用体外划痕实验和Transwell小室实验检测细胞的迁移和侵袭能力;采用免疫荧光染色检测上皮-间质转化标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(vimentin)的表达;采用实时定量PCR测定脂肪酸代谢基因SREBP1、ACLY、ACC和FAS的表达量;采用尼罗红荧光染色观察细胞内脂滴含量。结果宫颈癌组织中SCD1阳性表达率和SCD1 mRNA相对表达量高于正常宫颈组织(P <0.05)。不同浓度的MF-438处理HeLa细胞后,细胞存活率和EdU阳性细胞率下降,划痕闭合率、迁移细胞数和侵袭细胞数减少,E-cadherin荧光染色强度增加,vimentin荧光染色强度减弱,SREBP1、ACLY、ACC、FAS mRNA相对表达量均下调,脂滴含量减少,并呈浓度依赖性(均P <0.05)。结论 SCD1在宫颈癌组织中异常高表达,抑制SCD1活性能够明显降低HeLa细胞的脂质代谢水平,并抑制细胞增殖、迁移、侵袭及上皮-间质转化。; 于军琴卢丹范兰玲杨永国田华; 关键词：宫颈癌 HELA细胞脂肪酸代谢生物学行为

LINC00667调节miR-454-3p/MAP3K9轴对鼻咽癌细胞恶性生物学行为的影响: 2025年; 该研究探讨LINC00667调节mi R-454-3p/MAP3K9轴对鼻咽癌细胞恶性生物学行为的影响。该研究将鼻咽癌细胞HNE1分为control组、si-NC组、si-LINC00667组、mimic NC组、miR-454-3pmimic组、si-LINC00667+inhibitorNC组、si-LINC00667+miR-454-3pinhibitor组。利用qRT-PCR检测LINC00667、miR-454-3p、MAP3K9 mRNA表达水平;MTT法检测细胞增殖情况;划痕实验检测细胞迁移情况;Transwell检测细胞侵袭情况;TUNEL染色检测细胞凋亡情况;Western blot法检测MAP3K9蛋白表达水平;双荧光素酶报告基因实验检测LINC00667与miR-454-3p以及miR-454-3p与MAP3K9的相互作用。结果得出,HNE1与人正常鼻咽上皮细胞相比,LINC00667、MAP3K9 mRNA表达水平升高, miR-454-3p表达水平降低(P<0.05)。与control组和si-NC组比较, siLINC00667组HNE1细胞中LINC00667表达水平、MAP3K9表达水平以及细胞增殖、迁移和侵袭能力降低, miR-454-3p表达水平和细胞凋亡率升高(P<0.05)。转染miR-454-3p mimic对HNE1细胞的影响与转染si-LINC00667类似。与si-LINC00667+inhibitor NC组相比, si-LINC00667+miR-454-3p inhibitor组HNE1细胞的增殖、迁移和侵袭能力升高, MAP3K9表达水平升高, miR-454-3p表达水平、细胞凋亡率降低(P<0.05);双荧光素酶报告基因实验显示, LINC00667与miR-454-3p、miR-454-3p与MAP3K9存在靶向关系。总结可得,干扰LINC00667可能通过上调miR-454-3p表达,抑制MAP3K9表达,进而抑制鼻咽癌细胞恶性生物学行为。; 吴华孙永明蔡佳伟赖世佳蔡雪花郑建华; 关键词：鼻咽癌恶性生物学行为

LncRNA DLEU2调节miR-30a-5p/SOX4信号通路对卵巢癌细胞恶性生物学行为的影响: 2025年; 该研究旨在探讨LncRNA DLEU2调节miR-30a-5p/SOX4信号通路对卵巢癌细胞恶性生物学行为的影响。对卵巢癌细胞(SK-OV-3、OVCAR-8、A2780、OV90)进行表型筛选,选择SK-OV-3并将其分为control组、si-NC组、si-DLEU2组、mimic NC组、miR-30a-5p mimic组、si-DLEU2+inhibitorNC组、si-DLEU2+miR-30a-5pinhibitor组。qRT-PCR检测LncRNADLEU2、miR-30a-5p、SOX4mRNA表达水平;CCK-8法检测细胞增殖情况;划痕实验检测细胞迁移情况;Transwell检测细胞侵袭情况;Hoechst33258染色检测细胞凋亡情况;Westernblot法检测SOX4蛋白表达水平;双荧光素酶报告基因实验检测LncRNA DLEU2与miR-30a-5p、miR-30a-5p与SOX4的相互作用。结果显示,SK-OV-3与人正常卵巢细胞相比,miR-30a-5p表达水平降低,LncRNA DLEU2、SOX4 mRNA表达水平升高(P<0.05);与control组以及si-NC组比较,si-DLEU2组LncRNA DLEU2表达水平、SOX4表达水平及细胞增殖、迁移和侵袭能力降低,miR-30a-5p表达水平和细胞凋亡率升高(P<0.05)。转染miR-30a-5p mimic对SK-OV-3细胞的影响与转染si-DLEU2相同;与si-DLEU2+inhibitor NC组比较,si-DLEU2+miR-30a-5p inhibitor组细胞SOX4表达水平升高,增殖、迁移和侵袭能力提高,miR-30a-5p水平、细胞凋亡率降低(P<0.05);双荧光素酶活性检测表明,LncRNA DLEU2与miR-30a-5p之间、miR-30a-5p与SOX4之间存在靶向关系。总结得出,干扰LncRNA DLEU2可能通过上调miR-30a-5p表达,抑制SOX4表达,抑制卵巢癌细胞恶性生物学行为。; 齐丽宁王琪朱继红耿艳红葛新苗魏旭静刘彩辉; 关键词：卵巢癌细胞恶性生物学行为

子宫内膜癌组织中富含亮氨酸α-2糖蛋白1的表达及与细胞生物学行为和患者预后的关系: 2025年; 目的探究子宫内膜癌(EC)组织中富含亮氨酸α-2糖蛋白1(LRG1)的表达情况及其与EC肿瘤细胞生物学行为及患者预后的关系。方法选取96例EC患者为研究对象,检测其EC组织和癌旁组织中LRG1水平。比较不同LRG1表达情况EC患者的临床特征,分析LRG1表达对EC患者预后的影响。将EC组织分为control组、NC组(转染si-NC的细胞)、LRG1组(转染siRNA-LRG1的细胞),检测其生物学行为。结果 EC组织中LRG1表达水平与阳性率均高于癌旁组织,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。LRG1阳性组中国际妇产科联盟(FIGO)分期为Ⅲ~Ⅳ期、发生淋巴结转移患者的比例均高于LRG1阴性组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。死亡组EC患者中LRG1阳性表达、年龄≥55岁、肌层浸润≥1/2、腺癌、低分化、FIGO分期为Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移患者的比例均高于生存组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。LRG1阳性表达和分化程度为低分化是EC患者发生不良预后的独立危险因素(P﹤0.05)。在48、72 h,LRG1组的EC细胞活力显著低于control、NC组(P﹤0.05);相比control、NC组,LRG1组细胞侵袭数、细胞迁移率均更低,凋亡水平更高(P﹤0.05)。结论 EC组织中LRG1表达升高,是EC患者不良预后的危险因素,抑制LRG1表达可抑制EC细胞活力及侵袭、迁移能力,促进细胞凋亡。; 刘守宝孔凡华刘建美许红梅张涛苏新路; 关键词：子宫内膜癌生物学行为预后

康莱特注射液通过调控Janus激酶2/信号转导与转录激活因子3信号通路对肺腺癌A549细胞生物学行为的影响: 2025年; 目的探讨康莱特注射液通过调控Janus激酶2(JAK2)/信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号通路对肺腺癌A549细胞恶性生物学行为的影响。方法取对数生长期的肺腺癌A549细胞,分别向其中加入0、1.25、2.50、5.00、10.00、20.00 mg/ml的康莱特注射液,处理24、48 h。采用CCK8法检测细胞增殖抑制率,依据半数抑制浓度(IC50),选取2.00 mg/ml的康莱特注射液进行后续实验。采用Transwell小室检测细胞迁移、侵袭情况,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞JAK2/STAT3信号通路蛋白[JAK2、磷酸化JAK2(p-JAK2)、STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)]的表达水平。结果不同浓度康莱特注射液处理肺腺癌A549细胞24、48 h,细胞增殖抑制率随康莱特注射液浓度升高、作用时间延长而升高,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。康莱特组肺腺癌A549细胞的迁移、侵袭数均明显低于空白对照组,细胞凋亡率高于空白对照组,p-JAK2、p-STAT3表达水平均低于空白对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。结论康莱特注射液能够有效抑制肺腺癌A549细胞的恶性增殖、迁移和侵袭行为,诱导细胞凋亡,作用机制可能与JAK2/STAT3信号转导通路的调控有关。; 刘小红杨庆辉杨庆辉胡鹏卢乙众; 关键词：康莱特注射液 JANUS激酶2 信号转导与转录激活因子3 肺腺癌A549细胞生物学行为

LINC00839对子宫内膜癌细胞恶性生物学行为的影响及机制: 2025年; 目的探究LINC00839调节miR-625-5p/胞质多聚腺苷酸化元件结合蛋白4(CPEB4)轴对子宫内膜癌细胞恶性生物学行为的影响。方法获取46例子宫内膜癌患者的癌组织及癌旁组织,体外培养子宫内膜癌细胞HEC-1B、Ishikawa、RL95-2及人子宫内膜上皮细胞(HEEC),检测组织和细胞中LINC00839、miR-625-5p和CPEB4表达水平。将HEC-1B细胞分为HEC-1B组(常规培养)、sh-Ctrl组(转染sh-Ctrl)、sh-LINC00839组(转染shRNA-LINC00839)、anti-miR-625-5p组(转染shRNA-LINC00839和miR-625-5p抑制物)、anti-NC组(转染shRNA-LINC00839和inhibitor-NC)。比较各组HEC-1B细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力,并测定CPEB4和上皮-间质转化(EMT)相关蛋白表达。分析LINC00839与miR-625-5p、miR-625-5p与CPEB4的靶向关系。结果子宫内膜癌组织中LINC00839、CPEB4的mRNA表达和CPEB4蛋白阳性表达率高于癌旁组织(P<0.05),miR-625-5p表达低于癌旁组织(P<0.05)。与HEEC细胞相比,Ishikawa、RL95-2和HEC-1B细胞中LINC00839、CPEB4 mRNA和蛋白表达升高(P<0.05),miR-625-5p表达降低(P<0.05)。与sh-LINC00839组、anti-NC组比较,HEC-1B组、sh-Ctrl组、anti-miR-625-5p组HEC-1B细胞的N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、CPEB4蛋白表达和24 h吸光度、迁移和侵袭细胞数升高/增加(P<0.05),E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白表达和细胞凋亡率降低(P<0.05)。LINC00839和miR-625-5p、miR-625-5p和CPEB4之间存在结合位点,具有靶向调控关系。结论LINC00839与子宫内膜癌细胞恶性生物学行为有关,干扰LINC00839表达可抑制HEC-1B细胞增殖、侵袭与迁移,促进凋亡,其作用机制可能是通过调控miR-625-5p/CPEB4轴实现。; 石媛媛田芬周玮月李美艳马建彩王菊荣; 关键词：子宫内膜癌恶性生物学行为

欧前胡素调节ThPOK表达对胃癌细胞恶性生物学行为的影响: 2025年; 目的探究欧前胡素(IMP-SD)调节含锌指和BTB结构域7B(ThPOK)表达对胃癌(GC)细胞恶性生物学行为的影响。方法取人GC细胞MKN-7,分为对照组(不给药),IMP-SD低、中、高浓度组(分别给予40、80、160μmol/L的IMP-SD),si-ThPOK和si-NC组[先给予160μmol/L的IMP-SD,再分别转染ThPOK小分子干扰RNA(si-ThPOK)及其阴性对照(si-NC)])。经相应处理后,检测各组细胞的克隆形成、迁移、侵袭能力及凋亡情况,自然杀伤(NK)细胞的杀伤作用,T细胞的分布情况,以及ThPOK、程序性死亡受体1(PD-1)及其配体(PD-L1)的表达情况。结果与对照组比较,IMP-SD各浓度组的细胞克隆数、迁移细胞数、侵袭细胞数和PD-1、PD-L1蛋白的表达均显著降低或下调,细胞凋亡率、NK细胞的杀伤活性、CD4^(+)T细胞比例、CD4^(+)T细胞比例与CD8^(+)T细胞比例的比值(CD4^(+)T/CD8^(+)T)、ThPOK蛋白的表达均显著升高或上调,且有浓度依赖性(P<0.05);与IMP-SD高浓度组和siNC组比较,si-ThPOK组的细胞克隆数、迁移细胞数、侵袭细胞数和PD-L1、PD-1蛋白的表达均显著升高或上调,细胞凋亡率、NK细胞的杀伤活性、CD4^(+)T细胞比例、CD4^(+)T/CD8^(+)T、ThPOK蛋白的表达均显著降低或下调(P<0.05)。结论 IMP-SD可能通过促进ThPOK蛋白的表达,从而减弱GC细胞的克隆形成、迁移、侵袭能力,促进其凋亡,抑制其免疫逃逸。; 陈兰夏伶俐陈颖张刚文峰; 关键词：欧前胡素胃癌细胞免疫逃逸恶性生物学行为

LncRNA RP11-499E18.1对卵巢癌细胞恶性生物学行为的影响: 2025年; 目的:卵巢癌是常见的妇科恶性肿瘤,晚期患者的预后较差。本研究筛选卵巢癌预后相关的差异表达长链非编码RNA(long noncoding RNAs,lncRNA),并探究其对卵巢癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:从基因表达综合(Gene Expression Omnibus,GEO)数据库中获取卵巢癌相关lncRNAs数据集,并采用lncRNA测序结合GEO数据库中相关临床信息筛选潜在的肿瘤抑制lncRNA。采用反转录聚合酶链反应(reverse transcription PCR,RT-PCR)检测lncRNA RP11-499E18.1在卵巢组织及相应的癌旁组织、卵巢正常上皮细胞系IOSE80及卵巢癌细胞系中的表达情况;采用荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)技术检测lncRNA RP11-499E18.1在卵巢癌细胞中的定位。将卵巢癌细胞系CaOV3和SKOV3分为3组:阴性对照(negative control,NC)组、敲减(si-RP11-499E18.1)组和过表达(pcDNA-RP11-499E18.1)组。采用四甲基偶氮唑盐(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)实验和Transwell实验分别检测lncRNA RP11-499E18.1对卵巢癌细胞增殖和迁移的影响;采用蛋白质印迹法检测lncRNA RP11-499E18.1对卵巢癌细胞上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关分子表达的影响。将BALB/c裸鼠小鼠分为实验组(注射转染pcDNA-RP11-499E18.1的CaOV3细胞)和对照组(注射转染空载体pcDNA的CaOV3细胞)。采用免疫组织化学法检测实验组和对照组卵巢癌组织中Caspase 3和Ki67的表达情况。结果:LncRNA测序结果显示lncRNA RP11-499E18.1为与卵巢癌预后相关的差异表达lncRNA。对GEO数据库中相关临床数据进行分析,结果显示:与lncRNA RP11-499E18.1高表达的卵巢癌患者相比,lncRNA RP11-499E18.1低表达的卵巢癌患者的总生存期、无进展生存期更短(均P<0.05)。LncRNA RP11-499E18.1为潜在的肿瘤抑制lncRNA。LncRNA RP11-499E18.1在卵巢癌组织的表达明显低于癌旁组织(P<0.001),在卵巢癌细胞系CaOV3、OVCAR3、SKOV3、A2780中的表达显著低于IOSE80(均P<0.001),�; 李瑛花杨娟; 关键词：卵巢癌长链非编码RNA 上皮-间充质转化恶性生物学行为

SerpinA5调控Fn/Integrin-β1信号通路抑制食管鳞癌恶性生物学行为: 2025年; 目的探讨SerpinA5对食管鳞癌(ESCC)细胞恶性生物学行为的影响及其分子机制。方法通过TIMER2.0数据库分析SerpinA5基因在不同肿瘤和相邻正常组织之间的表达水平。Western blot检测SerpinA5在ESCC细胞系和食管上皮细胞中的表达情况。利用慢病毒构建SerpinA5过表达KYSE150细胞稳转株,Western blot方法检测过表达效率。采用CCK8、平板克隆实验、流式细胞术、创面愈合实验、Transwell侵袭实验检测过表达SerpinA5对食管鳞癌细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭能力的影响。构建过表达SerpinA5的裸鼠皮下移植瘤模型。观察肿瘤生长,测量瘤体的体积和质量。IHC法检测裸鼠皮下移植瘤中细胞增殖水平。采用免疫共沉淀(Co-IP)方法明确SerpinA5与Fn之间的相互作用。Western blot方法检测移植瘤中Fn/Integrin-β1信号通路相关蛋白(Fn、Integrin-β1、FAK和p-FAK)的表达水平变化。结果SerpinA5在ESCC组织及细胞系中均为低表达水平。在ESCC细胞中过表达SerpinA5后,可显著抑制细胞的增殖、迁移及侵袭,促进其凋亡。SerpinA5过表达组的瘤体体积和质量均小于阴性对照组。IHC结果显示SerpinA5过表达可显著抑制瘤体中ESCC细胞增殖。Co-IP证实SerpinA5与Fn存在相互作用。过表达SerpinA5后裸鼠皮下移植瘤内ESCC细胞中Fn/Integrin-β1信号通路相关蛋白Fn、Integrin-β1、p-FAK表达水平显著降低。结论Serpin A5可能通过调控Fn/Integrin-β1信号通路抑制食管鳞癌细胞的增殖、迁移、侵袭,并促进其凋亡。; 魏瑜张周华李志芳张莉; 关键词：食管鳞状细胞癌恶性生物学行为

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