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甘草甜素被引量：1: 1994年; 熔点:212—217℃ 溶解性:易溶于水,难溶于冷水,溶于热水后,一经再冷却就变成胶体状。难溶于乙醇和丙二醇。; 徐积恩; 关键词：甘草甜素食品添加剂

包含甘草甜素源的动物食物组合物: 本公开涉及一种包含甘草甜素源的动物食物组合物，用于预防和/或治疗过敏性炎症性皮肤病，其中所述动物食物组合物被配制成向动物提供每日量至少约0.02mg/kg体重的量的甘草甜素。; A·沃森

一种基于味觉体验的甘草甜素品质评价方法: 本发明公开了一种基于味觉体验的甘草甜素品质评价方法，包括以下步骤：(1)溶液配制；(2)样品预处理；(3)味觉特征值获取；(4)相关系数的计算；(5)相似度的评价。本发明的评价方法准确、客观、快捷。; 胡瑞林张涛何靓宋春满雷声张健高莉

甘草甜素在制备改善疲劳的药物中的应用: 本发明提供了甘草甜素在制备降低丙二醛的含量、提高超氧化物歧化酶活性的药物中的应用、在制备改善疲劳的药物中的应用，甘草甜素100mg/kg腹腔注射可显著增加小鼠血清、肝脏、后腿骨骼肌的超氧化物歧化酶水平，同时显著降低脂质过...; 杨立朝蔡心颖李莹武闯谭宏源唐剑楠

包含甘草甜素的组合物及其美容和制药用途: 本发明公开了一种包含甘草甜素(glycyrrhizin)、透明质酸或透明质酸盐或透明质酸衍生物和增粘剂的组合物。因为根据本发明的组合物显著改善了甘草甜素的生物利用度，该组合物因此在使用甘草甜素的所有美容和治疗适应症中具有...; 马可·奥尔多·桑索

植物细胞、植物组织、植物体、和甘草甜素的制备方法: 提供提高植物组织或植物体中甘草甜素(glycyrrhizin)含量的技术。提供植物细胞以及包含前述植物细胞的植物组织或植物体，该植物细胞中，选自编码白桦脂酸合成途径上的酶的基因、编码大豆皂苷合成途径上的酶的基因、和编码齐...; 千代直树村中俊哉关光

甘草甜素对大鼠幽门螺杆菌相关性胃炎的改善作用及机制被引量：1: 2024年; 目的探讨甘草甜素(GL)对大鼠幽门螺杆菌(HP)相关性胃炎的改善作用及机制。方法以接种1×10^(9) cfu/mL HP建立HP相关性胃炎大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为模型组、阳性对照组(HP标准四联方案)和GL低、中、高剂量组(5、20、50mg/kg),每组12只;另取12只正常大鼠作为正常对照组。除正常对照组和模型组大鼠灌胃等体积生理盐水外,其他各组大鼠灌胃相应药物,每天1次,连续30 d。给药结束后大鼠行13C尿素呼气试验,记录超基准值(DOB);观察大鼠胃黏膜组织病理变化和细胞形态学变化,并进行病理评分;检测大鼠胃黏膜组织中白细胞介素8(IL-8)、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)水平,高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、核因子κB(NF-κB)m RNA相对表达量,一氧化氮合酶(iNOS)、HMGB1蛋白相对表达量以及NF-κB p65磷酸化水平。结果与正常对照组比较,模型组大鼠DOB值,胃黏膜组织病理评分,IL-8、IL-1β、TNF-α、ROS、MDA水平,HMGB1、NF-κB mRNA相对表达量,iNOS、HMGB1蛋白相对表达量和NF-κB p65磷酸化水平均显著升高(P<0.05);大鼠胃黏膜上皮细胞结构不完整且数量减少,细胞碎片及空泡增多,细胞固缩明显。与模型组比较,GL各剂量组和阳性对照组上述指标变化均显著逆转(P<0.05),且GL高剂量组上述指标变化均较GL低、中剂量组更显著(P<0.05);大鼠胃黏膜细胞病理变化均改善。结论GL可能通过抑制HMGB1/NF-κB信号通路的激活,抑制炎症和氧化应激反应,从而减轻HP引起的胃黏膜损伤。; 刘誉华刘莲汪九重黄丹周素芳肖欢智安祯祥; 关键词：甘草甜素高迁移率族蛋白B1 核因子ΚB 幽门螺杆菌相关性胃炎胃黏膜损伤

甘草甜素在改善多囊卵巢综合征中的应用及其研究方法: 本发明公开了甘草甜素在改善多囊卵巢综合征中的应用及其研究方法，涉及医药技术领域；甘草甜素能够改善子宫肿胀现象；抑制HMGB1在血清和卵巢组织中的表达；通过抑制HMGB1的表达以改善体内外炎症因子表达的升高，进而改善子宫组...; 丁裕斌冯倩杨君璞

甘草甜素对喉癌Hep-2细胞侵袭和迁移的影响及机制研究被引量：1: 2024年; 目的:探究甘草甜素(Gly)对喉癌Hep-2细胞侵袭和迁移的影响及作用机制。方法:体外培养正常人喉黏膜上皮细胞和喉癌Hep-2细胞,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法和蛋白印迹实验检测微小RNA-205-5p(miR-205-5p)、沉默信息调节因子2相关酶3(SIRT3)mRNA和蛋白表达水平。将喉癌Hep-2细胞分为对照组、Gly低浓度组、Gly中浓度组、Gly高浓度组、Gly高浓度+空载质粒组、Gly高浓度+miR-205-5p抑制剂组。各组给予相应浓度的Gly干预或转染对应质粒培养48 h。Transwell实验和划痕实验分别检测各组Hep-2细胞侵袭和迁移能力。RT-qPCR法和蛋白印迹实验检测各组Hep-2细胞miR-205-5p、SIRT3 mRNA和蛋白表达水平。双荧光素酶报告基因实验分析miR-205-5p与SIRT3的靶向关系。结果:与人喉黏膜上皮细胞比较,喉癌Hep-2细胞miR-205-5p水平降低,SIRT3 mRNA和蛋白水平升高(均P<0.05)。与对照组比较,Gly低、中、高浓度组穿膜细胞数和划痕愈合率、SIRT3 mRNA和蛋白水平依次降低,miR-205-5p水平依次升高(均P<0.05)。与Gly高浓度组和Gly高浓度+空载质粒组比较,Gly高浓度+miR-205-5p抑制剂组穿膜细胞数和划痕愈合率、SIRT3 mRNA和蛋白水平升高,miR-205-5p水平降低(均P<0.05)。miR-205-5p可靶向调控SIRT3表达。结论:Gly能够抑制Hep-2细胞侵袭和迁移,其机制可能与上调miR-205-5p表达,进而靶向下调SIRT3表达有关。; 要兆旭马海滨刘琳赵倩巩慧孙凯丽秦隆朝; 关键词：喉癌 HEP-2细胞甘草甜素迁移

甘草甜素调节TGF-β/Smad信号通路对肺癌荷瘤小鼠放射性肺损伤的影响被引量：1: 2024年; 目的研究甘草甜素(GL)是否可以通过调节TGF-β/Smad信号通路对肺癌荷瘤小鼠放射性肺损伤(RILI)产生影响。方法取48只小鼠,先随机选出12只小鼠作为NC组,其余小鼠构建肺癌荷瘤小鼠模型并采用X射线照射全胸建立RILI模型,再将小鼠随机分为照射+Model组、照射+GL组(10 mg/kg)、照射+GL+SRI-011381组(10 mg/kg+30 mg/kg TGF-β激动剂)。使用酶联免疫吸附(ELISA)法检测小鼠血清中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平;HE染色法检测小鼠肺组织病理损伤;试剂盒检测小鼠肺组织中羟脯氨酸(HYP)、髓过氧化物酶(MPO)含量;免疫组化法(IHC)检测肺组织中TGF-β、α-SMA表达;Western Blot检测小鼠肺组织中TGF-β1、p-Smad2/3、Smad7蛋白表达。结果与NC组比较,照射+Model组小鼠血清中IL-6、TNF-α水平、HYP、MPO、TGF-β和α-SMA表达、TGF-β1、p-Smad2/3蛋白表达升高,肺组织病理损伤加重,Smad7蛋白表达降低(P<0.05);与照射+Model组比较,照射+GL组小鼠血清中IL-6、TNF-α水平、HYP、MPO、TGF-β和α-SMA表达、TGF-β1、p-Smad2/3蛋白表达减少,肺组织病理损伤减轻,Smad7蛋白表达增加(P<0.05);照射+GL+SRI-011381组中实验检测结果则与照射+GL组结果趋势相反,表明SRI-011381干预后减弱了GL对肺癌荷瘤小鼠RILI的改善作用。结论甘草甜素可以通过抑制TGF-β/Smad信号通路对肺癌荷瘤小鼠放射性肺损伤进行修护改善。; 黄如敬鲁洪岭吴超杨洪娟尹晓明赵阳孙云川; 关键词：甘草甜素 TGF-Β/SMAD信号通路肺癌放射性肺损伤

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