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通络生骨胶囊原粉化学成分鉴定及牡荆苷含量测定: 2025年; 采用UPLC-MS/MS对通络生骨胶囊原粉中的化合物进行分析鉴定,并建立牡荆苷HPLC含量测定方法。通过采用Acquity UPLC■BEH C_(18)(2.1 mm×100 mm,1.7μm)色谱柱,以0.2%甲酸-甲醇为流动相进行梯度洗脱,柱温30℃,流速0.3 mL/min,进样量1μL;通过ESI质谱源,在正、负离子模式下分别采集数据,成功鉴定出通络生骨胶囊原粉中的12个黄酮类和3个芪类化合物。同时,采用XBridge C_(18)(4.6 mm×250 mm,5µm)色谱柱,以0.05%冰醋酸-甲醇为流动相进行梯度洗脱,柱温30℃,流速1.0 mL/min,进样量20µL,建立了牡荆苷的HPLC含量测定方法。该方法在10~40µg/mL范围内线性关系良好(R=1.000),平均回收率为96.7%。这些方法的建立为通络生骨胶囊原粉的质量控制和开发利用提供了科学依据。; 吴革林范瑞鑫梁楚玲邢冷谢永建龚平周鹏李博; 关键词：通络生骨胶囊化学成分 UPLC-MS/MS 牡荆苷 HPLC

一种从乌蕨地上部分制备高纯度牡荆苷的方法: 本发明属于中药提取精制技术领域，具体涉及一种从乌蕨地上部分制备高纯度牡荆苷的方法，该方法包括乌蕨药材粉末的制备、提取、大孔树脂除杂、制备液相纯化。本发明采用强酸‑乙醇水溶液作为提取溶液，充分利用黄酮碳苷和黄酮氧苷对强酸的...; 黄斌文萍陈乐孟岩袁承诚胡燕珍张媛媛张晨

牡荆苷和异牡荆苷对脂肪酶的抑制作用研究: 2025年; 目的探究牡荆苷和异牡荆苷对脂肪酶的抑制作用。方法采用体外实验模拟脂肪的消化,并通过酶反应动力学研究二者对胰脂肪酶的抑制类型,采用分子对接技术探究二者与胰脂肪酶之间的相互作用。结果牡荆苷与异牡荆苷的半抑制质量浓度分别为268μg·mL^(-1)和221μg·mL^(-1)。分子对接结果表明,二者与胰脂肪酶的结合的综合评分分别为5.1730和6.1251,结合的作用力包括范德华力、氢键、C-H键、π键相互作用与疏水作用力等。此外,当二者质量浓度比值为1∶0.7时,对胰脂肪酶的药物联合指数(CI值)为0.68,小于1。结论牡荆苷和异牡荆苷均对胰脂肪酶具有抑制作用,其抑制类型均为可逆竞争型抑制,二者联合使用的抑制能力强于单用,对脂肪酶具有良好的协同抑制效果。; 刘美奇王祎曲扬郑彧; 关键词：胰脂肪酶分子对接牡荆苷

牡荆苷对缺氧缺血小胶质细胞损伤保护作用的研究: 目的:在BV-2细胞中,通过氧糖剥夺再灌注的方法构建缺氧缺血再灌注损伤模型,在模型细胞中探究牡荆苷对细胞增殖、凋亡、炎症因子和氧化应激的影响并初步探究牡荆苷调控细胞功能的作用机制。方法:1.在BV-2细胞中使用氧糖剥夺再...; 高悦赟; 关键词：缺氧缺血再灌注牡荆苷炎症因子

牡荆苷调控circRSF1对OxLDL诱导的血管内皮细胞损伤的影响及分子机制: 2024年; 目的探讨牡荆苷对氧化低密度脂蛋白(OxLDL)诱导的血管内皮细胞(VEC)损伤的影响及分子机制。方法将人脐静脉VEC分为Con组、OxLDL组、OxLDL+牡荆苷低、中、高剂量组、OxLDL+pcDNA组、OxLDL+pcDNA-环状RNA重构和间距因子(circRSF1)组、OxLDL+牡荆苷+si-NC组、OxLDL+牡荆苷+si-circRSF1组;四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞抑制率;流式细胞术检测VEC凋亡率;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞中活性氧(ROS)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量;实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测circRSF1表达水平。结果不同剂量牡荆苷处理后,OxLDL诱导的VEC抑制率、凋亡率明显降低,SOD活性明显增强,ROS水平、MDA含量明显降低,circRSF1明显高表达,呈明显剂量依赖性(P<0.05)。过表达circRSF1后,VEC抑制率和凋亡率明显降低,SOD活性明显增强,MDA含量和ROS水平明显降低(P<0.05)。抑制circRSF1可逆转牡荆苷对OxLDL诱导的VEC损伤的影响。结论牡荆苷通过调控circRSF1抑制OxLDL诱导的VEC损伤。; 任云霞任婧任雅萍陈瑞瑞米小龙; 关键词：牡荆苷血管内皮细胞

基于网络药理学和铁死亡探讨牡荆苷改善心肌缺血再灌注损伤的潜在作用机制: 2024年; 目的基于生物信息数据库平台,采用网络药理学方法及分子对接技术研究牡荆苷通过铁死亡途径改善心肌缺血再灌注损伤的分子机制。方法利用多个数据库对牡荆苷的潜在靶点和心肌缺血再灌注损伤的相关靶点进行筛选,取交集后构建蛋白质相互作用(PPI)网络并筛选核心靶点,对交集靶点进行基因本体(GO)功能、京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,构建“牡荆苷–靶点–通路”网络并筛选关键核心靶点和通路。进一步对牡荆苷潜在靶点、铁死亡相关靶点、心肌缺血再灌注损伤相关靶点取交集,并筛选牡荆苷–铁死亡–心肌缺血再灌注损伤相关的关键核心靶点。利用分子对接研究牡荆苷与各关键核心靶点间的结合机制。结果牡荆苷与心肌缺血再灌注损伤的交集靶点共74个,筛选出肿瘤坏死因子(TNF)、淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、雌激素受体1(ESR1)等22个核心靶点,主要参与白细胞介素(IL)-17通路、脂质和动脉硬化通路等信号通路。分子对接结果表明牡荆苷与各关键核心靶点主要以氢键、范德华力、π-π堆积等作用力产生稳定结合。结论牡荆苷通过抑制炎症反应、细胞凋亡及调控铁稳态平衡和氧化应激限制铁死亡等多种生理过程的协同作用来达到改善心肌缺血再灌注损伤的效果。; 王杰荀航袁海华马冬丽姜婉莹姚曦汤锋; 关键词：牡荆苷心肌缺血再灌注损伤分子对接

牡荆苷通过NF-κB/MMP-9通路调控肺腺癌细胞增殖与迁移的作用及机制研究: 目的:肺癌是第二大常见的恶性肿瘤,其死亡率在癌症死亡人数中占第一位,是影响人群健康和社会经济的重大疾病。非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）是肺癌中最常见的亚型,而其中腺癌比例...; 顾文谨; 关键词：肺腺癌牡荆苷 NF-ΚB MMP-9

新西兰牡荆苷2与新西兰牡荆苷3的用途: 本发明涉及动物疾病防控技术领域，特别涉及一种新西兰牡荆苷2与新西兰牡荆苷3的新用途，具体是新西兰牡荆苷2与新西兰牡荆苷3在制备抗球虫病的药物或者饲料中的用途。与现有技术相比，本发明具备如下有益效果：本发明发现新西兰牡荆苷...; 孙铭飞廖申权戚南山林栩慧吕敏娜吴彩艳李娟蔡海明胡俊菁肖文婉于林增张小慧张健騑谢明权

牡荆苷对糖尿病肾病大鼠炎症因子及氧化应激反应的影响被引量：1: 2023年; 目的探究牡荆苷对糖尿病肾病(DN)大鼠炎症因子及氧化应激反应的影响。方法随机将60只SD大鼠分为空白组、模型组、依那普利组、牡荆苷高、中、低剂量组,每组10只。单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导DN大鼠模型,造模成功后,依那普利组给予马来酸依那普利片(10 mg/kg)灌胃,牡荆苷高、中、低组给予浓度为4、2、1 mg/ml的牡荆苷溶液(10 ml/kg)灌胃,空白组与模型组给予相等剂量0.9%NaCl溶液灌胃,各组灌胃1次/d,连续干预8 w。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MAD)、超氧化物歧化酶(SOD)等指标及肾组织GSH-Px、MAD、SOD指标,采用苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠肾组织病理改变。结果与空白组相比,模型组血清IL-6、hs-CRP、TNF-α水平均明显升高(P<0.01),血清及肾脏GSH-Px、SOD水平明显降低(P<0.01),MDA水平明显升高(P<0.01)。与模型组相比,依那普利组、牡荆苷中、高剂量组血清IL-6、hs-CRP、TNF-α水平明显降低(P<0.01),血清、肾脏GSH-Px、SOD水平明显升高(P<0.01),MDA水平显著降低(P<0.01,P<0.05)。与依那普利组相比,牡荆苷高剂量组血清hs-CRP、TNF-α、MDA水平显著降低(P<0.01,P<0.05),血清GSH-Px、SOD水平显著升高(P<0.01)、血清IL-6及肾脏MDA、SOD、GSH-Px水平无显著差异(P>0.05)。肾病理组织显示:模型组肾小球充血,基底膜增厚,肾间质大量炎性细胞浸润;牡荆苷高剂量组肾小球无系膜基质扩张,肾小管及肾间质形态基本正常;牡荆苷中剂量组肾小球、肾小管结构也有一定改善。结论牡荆苷可降低DN大鼠的炎症因子及氧化应激反应,具有保护肾功能的作用。; 李静胡晓凤马俊远郑梦晓高猎防牛美兰; 关键词：牡荆苷糖尿病肾病炎症因子氧化应激

牡荆苷对大鼠脓毒症致急性肾损伤的保护作用及机制研究被引量：1: 2023年; 目的探讨牡荆苷(Vitexin)对大鼠脓毒症(Sepsis)致急性肾损伤的保护作用及机制。方法采用盲肠结扎穿法(CLP)制备大鼠脓毒症模型,再将造模成功的大鼠分为模型组(Sep组)、牡荆苷低剂量组(Vit-L组)、牡荆苷高剂量组(Vit-H组)和高剂量牡荆苷+PGC-1α特异性抑制剂组(Vit-H+SR-18292组),另设置假手术组(sham组),每组10只。腹腔注射给药,1次/天,连续3天。ELISA法检测血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)和肾损伤分子1(KIM-1)水平;HE染色观察肾组织病理学变化;比色法检测肾脏组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;qRT-PCR法检测肾组织线粒体DNA(mtDNA)的拷贝数;Western blot法检测肾组织中PGC-1α、NRF-1和TFAM等蛋白表达水平。结果与sham组比较,Sep组大鼠肾组织损伤严重,血清中Scr、BUN、NGAL、KIM-1含量和肾组织中MDA含量均显著升高(P<0.05),而肾组织中SOD活性、mtDNA含量以及PGC-1α、NRF-1和TFAM蛋白表达水平均显著降低(P<0.05);与Sep组比较,Vit-H组大鼠肾组织损伤明显改善,血清中Scr、BUN、NGAL、KIM-1含量及肾组织中MDA含量显均著降低(P<0.05),肾组织中SOD活性、mtDNA含量以及PGC-1α,NRF-1和TFAM蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),而Vit-L组大鼠上述各指标无显著差异(P>0.05)。与Vit-H组比较,SR-18292干预可显著抑制牡荆苷对脓毒症大鼠急性肾损伤的改善作用。结论牡荆苷对大鼠脓毒症致急性肾损伤具有保护作用,其机制与上调PGC-1α表达,促进肾脏线粒体生物合成,减少线粒体氧化应激损伤有关。; 许慧蒋峰华张慧明; 关键词：牡荆苷脓毒症急性肾损伤氧化应激

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