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搜索到6381篇“ 炎性损伤“的相关文章

苯甲酰胺衍生物在防治炎性损伤药物制剂中的用途: 本申请涉及苯甲酰胺衍生物在防治炎性损伤药物制剂中的用途，申请人发现苯甲酰胺衍生物能作为预防和/或治疗由辐射或微生物感染等因素所致细胞炎性损伤的药物制剂，在其中一些实施例中，证明了其具有抑制细胞焦亡、促进小鼠放射复合伤愈合...; 张舒羽耿凤豪余道江李晓倩

咪达唑仑调节SDF-1/CXCR4信号通路对机械通气肺损伤大鼠炎性损伤的影响: 2025年; 目的探讨咪达唑仑调节基质细胞衍生因子(SDF)-1/趋化因子受体(CXCR)4信号通路对机械通气肺损伤(VILI)大鼠炎性损伤的影响。方法随机选择18只大鼠作为Sham组,其他大鼠构建VILI大鼠模型,将造模大鼠随机分为Model组、咪达唑仑组(2 mg/kg咪达唑仑)、SDF-1组(5μg/kg SDF-1蛋白)、咪达唑仑+SDF-1组(2 mg/kg咪达唑仑+5μg/kg SDF-1蛋白),每组18只;Sham组和Model组给予等量的生理盐水。计算肺组织湿重/干重(W/D);用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清中炎性因子水平;苏木素-伊红(HE)染色检测肺组织病理变化;流式细胞术测定肺组织辅助性T细胞(Th)17/调节性T细胞(Treg);Western印迹检测肺组织SDF-1/CXCR4蛋白表达。结果与Sham组相比,Model组W/D、IL-6、IL-8、TNF-α、IL-17水平、肺部炎症评分显著升高(P<0.05);与Model组相比,咪达唑仑组以上指标显著降低,而SDF-1组以上指标显著升高(P<0.05);与咪达唑仑组相比,咪达唑仑+SDF-1组以上指标显著升高(P<0.05)。与Sham组相比,Model组Th17细胞、Th17/Treg、SDF-1、CXCR4水平显著升高,Treg细胞水平显著降低(P<0.05);与Model组相比,咪达唑仑组Th17细胞、Th17/Treg、SDF-1、CXCR4水平显著降低,Treg细胞水平显著升高,而SDF-1组以上指标变化趋势明显相反(P<0.05);与咪达唑仑组相比,咪达唑仑+SDF-1组Th17细胞、Th17/Treg、SDF-1、CXCR4水平显著升高,Treg细胞水平显著降低(P<0.05)。结论咪达唑仑可能通过抑制SDF-1/CXCR4通路对VILI大鼠肺组织炎性损伤起到一定改善作用。; 谭俊彦陈萌丁一娟; 关键词：咪达唑仑机械通气肺损伤炎性损伤

毛蕊花糖苷抑制NLRP3炎性小体活化改善BV-2细胞炎性损伤: 2025年; 目的:探讨桂花中的主要成分毛蕊花糖苷(Verbascoside,VB)抑制NLRP3炎性小体活化改善BV-2细胞炎性损伤及相关机制。方法:利用糖氧剥夺(Oxygen and glucose deprivation,OGD)法诱导BV-2细胞建立炎性损伤模型,实验分为正常对照组、OGD模型组、桂花乙醇提取物(Osmanthus fragrans ethanol extract,OEE)处理组(OGD+OEE)、VB处理组(OGD+VB)。采用MTT法检测BV-2细胞活力;使用乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)细胞毒性试剂盒检测培养液上清中LDH释放量,评价其对细胞膜的影响;利用Hoechst33342/PI双染技术检测其对细胞焦亡的影响;此外,采用免疫印迹(Western blot)法研究VB对NLRP3、Caspase-1、IL-1β及TNF-α等炎症相关蛋白的表达水平。结果:MTT法结果表明,OEE和VB均能显著促进BV-2细胞存活(P<0.001);LDH检测结果显示,OEE和VB均能极显著地减少培养液上清中LDH的释放(P<0.001),可减少细胞膜损伤;采用Hoechst 33342/PI双染后,OEE和VB组中BV-2细胞的PI阳性细胞数量均明显减少(P<0.01),荧光强度明显减弱。Western blot结果显示,经VB干预后,NLRP3/Caspase-1/IL-1β信号通路细胞焦亡蛋白水平显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:VB能够改善OGD诱导的BV-2细胞炎性损伤,可能是OEE抗炎的主要药效物质基础,其机制与抑制NLRP3/Caspase-1/IL-1β信号通路相关。; 黄文静程芳杜敏陈佳艺向维石珂谢兴亮盛艳梅; 关键词：毛蕊花糖苷桂花

柴胡皂苷A对反流性食管炎大鼠炎性损伤的影响及机制研究: 2025年; 目的探讨柴胡皂苷A(saikosaponin A,SA)调节白细胞介素(interleukin,IL)-6/酪氨酸激酶2(tyrosine kinase 2,JAK2)/信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)通路对反流性食管炎(reflux esophagitis,RE)大鼠炎性损伤的影响。方法SD大鼠随机分为RE组、正常组、SA低剂量组(灌胃12.5 mg·kg^(-1) SA)、SA高剂量组(灌胃50 mg·kg^(-1) SA)、奥美拉唑组(灌胃2 mg·kg^(-1)奥美拉唑)、SA高剂量+IL-6激活剂重组大鼠IL-6蛋白(recombinant rat IL-6 protein,rRIL-6)组(灌胃50 mg·kg^(-1) SA+腹腔注射0.05 mg·kg^(-1) rRIL-6),每组12只。除正常组外,其他组大鼠均需通过结扎前胃+部分结扎外置幽门法构建RE模型,建模成功第二天开始给药,给药1天1次,持续2周。检测大鼠食管黏膜损伤率;苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining,HE)检测食管组织的病理学变化;酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测食管组织中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)、IL-8水平;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法(terminal dexynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)检测食管组织中的细胞凋亡;免疫组化染色检测食管组织中紧密连接蛋白-5(claudin-5)表达;Western blot检测食管组织中IL-6、磷酸化JAK2(p-JAK2)、p-STAT3蛋白。结果与正常组相比,RE组大鼠食管组织紧密性降低,且有大量炎性细胞浸润,食管黏膜损伤率、食管组织中TNF-α、COX-2、IL-8水平、细胞凋亡率、IL-6、磷酸化-JAK2(p-JAK2)、p-STAT3蛋白表达升高,食管组织中claudin-5平均光密度值降低(P<0.05);与RE组相比,SA低剂量组、SA高剂量组、奥美拉唑组大鼠食管组织病理损伤减轻,食管黏膜损伤率、食管组织中TNF-α、COX-2、IL-8水平、细胞凋亡率、IL-6、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达降低,食管组织中claudin-5平均光密度值升高(P<0.05);�; 杨芳胡以撒; 关键词：柴胡皂苷A 反流性食管炎

血府逐瘀汤调控cAMP/PKA/PPARγ信号通路对动脉粥样硬化大鼠炎性损伤的影响: 2025年; 目的基于环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)通路探讨血府逐瘀汤对动脉粥样硬化(AS)大鼠主动脉炎性损伤的影响。方法采用高脂饲料喂养联合腹腔注射维生素D3的方法构建动脉粥样硬化大鼠模型,造模后将动脉粥样硬化大鼠随机分为模型组、H-89组(5 mg·kg^(-1))、血府逐瘀汤组(12 g·kg^(-1))、血府逐瘀汤+H-89组(12 g·kg^(-1)血府逐瘀汤+5mg·kg^(-1)H-89),每组12只;另取12只正常大鼠为对照组。给药12周后,试剂盒检测血清血脂和炎性因子水平;油红O染色观察主动脉脂质沉积情况;HE染色观察主动脉病理变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测主动脉组织中cAMP水平;Western Blot法检测大鼠主动脉组织PKA、PPARγ蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平、主动脉斑块损伤比例、血管内膜-中膜厚度升高,血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平、主动脉组织中cAMP水平、PKA、PPARγ蛋白水平降低(P<0.05);与模型组比较,血府逐瘀汤组大鼠血清TC、TG、LDL-C、IL-6、IL-1β和TNF-α水平、主动脉斑块损伤比例、血管内膜-中膜厚度降低,血清HDL-C水平、主动脉组织中cAMP水平、PKA、PPARγ蛋白水平升高(P<0.05);H-89组上述指标呈相反变化(P<0.05);H-89可减弱血府逐瘀汤对动脉粥样硬化大鼠主动脉损伤的改善作用。结论血府逐瘀汤可能通过激活cAMP/PKA/PPARγ通路,改善血脂异常,抑制炎症反应,缓解动脉粥样硬化大鼠主动脉炎性损伤。; 武洪方于静袁晓璞杨丽丽; 关键词：血府逐瘀汤动脉粥样硬化蛋白激酶A 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ

睡莲花总多酚对脂多糖诱导A549细胞炎性损伤的保护作用研究: 2025年; 目的研究睡莲花总多酚(total polyphenols from Nymphaea candid,NCTP)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导肺泡上皮细胞A549炎性损伤的保护作用。方法采用福林酚法测定NCTP中的多酚含量,高效液相色谱法(high performance liquid chromatography,HPLC)法测定其特征性成分含量。以1.0μg/mL LPS干预A549细胞12 h造成炎性损伤模型,CCK-8(cell counting kit-8)法检测细胞毒性,以筛选出合适的NCTP干预浓度;进一步将细胞分为空白组、脂多糖模型组、阳性对照地塞米松(0.039μg/mL dexamethasone,DXM)组、NCTP低中高剂量(6.0、15.0、30.0μg/mL)组。生化法检测一氧化氮(nitric oxide,NO)及前列素E2(prostaglandin E2,PGE2)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)活性;酶联免疫法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测核转录因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1(nuclear factor erythroid-2-related factor 2/heme oxygenase 1,Nrf2/HO-1)信号通路的相关蛋白[Kelch样ECH结合蛋白1(Kelch-like ECH-associating protein 1,Keap1)、核因子(红细胞衍生2)相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)、血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)]表达。结果NCTP中多酚含量为(90.15±0.17)%,所含成分睡莲酚、鞣花酸和烟花苷含量分别为(28.05±0.02)%、(2.15±0.03)%和(3.50±0.01)%,CCK-8法筛选出NCTP的干预质量浓度为6.0、15.0、30.0μg/mL。LPS刺激A549细胞后,细胞内炎症介质NO、PGE2和炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α表达显著升高(P<0.01),说明A549细胞炎性损伤模型成功构建。与模型组比较,NCTP能显著抑制LPS诱导A549细胞上清中NO、PGE2、IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA水平,明显提高细胞中SOD和GSH活力。与模型组相比,NCTP还能显著增加受损细; 丁宛婷乌里盼·托乎达阿里孙媛姚雨含李晨阳赵军; 关键词：多酚 A549细胞

中药单体影响腰椎间盘炎性损伤的机制研究进展: 2025年; 椎间盘退变机制复杂,近年来研究发现炎症反应通过诱导细胞外基质紊乱、氧化应激、调控细胞衰老和凋亡等途径参与椎间盘退变的病理过程,并可成为药物干预的重要靶点。目前研究提示活血化瘀、补益肝肾类中药单体可通过抑制炎症反应延缓椎间盘退变,减轻腰椎间盘突出症的症状,延缓病理过程。对中药单体影响腰椎间盘炎性损伤的机制进行深入研究,或可为腰椎间盘突出症的治疗提供新的方向。; 叶宇慧鲁齐林谢添; 关键词：腰椎间盘突出症炎症反应中药单体

黄芪甲苷通过抑制IL-17信号通路抗神经细胞的炎性损伤: 2025年; 目的探究黄芪甲苷(AS)-Ⅳ对脂多糖(LPS)诱导的PC12细胞炎性损伤模型的神经保护作用及潜在作用机制。方法应用噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度AS-Ⅳ和LPS对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞的增殖抑制作用,高通量测序筛选LPS损伤炎性模型组PC12细胞与正常培养的对照组PC12细胞之间差异表达基因,并进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析,定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)及Western印迹法测定AS-Ⅳ预处理PC12细胞24 h后再用LPS刺激PC12细胞的炎性因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、环氧合酶(COX)2、Toll样受体(TLR)4表达。结果以0.01、0.10、1.00μmol/L终浓度的AS-Ⅳ分别处理PC12细胞24 h后细胞活力与对照组无统计学差异(P>0.05)。LPS浓度在1.00 mg/ml时,细胞活力为54%。与对照组比较,1.00 mg/ml LPS处理PC12细胞24 h后,TNF-α、IL-1β、TLR4、COX2 mRNA及蛋白表达量明显上调(P<0.01)。经0.01、0.10、1.00μmol/L AS-Ⅳ预处理的PC12细胞可明显逆转由LPS造成的TNF-α、IL-1β、TLR4、COX2 mRNA及蛋白表达上调(P<0.05)。LPS损伤炎性模型组与正常培养的对照组PC12细胞间部分差异基因与IL-17(rno04657)信号通路相关。AS-Ⅳ可明显逆转LPS诱导的炎性PC12细胞中IL-17信号通路相关差异基因表达(P<0.05)。结论 AS-Ⅳ可能通过抑制IL-17通路减少细胞炎性反应,对LPS诱导的PC12细胞神经炎性损伤具有保护作用。; 郭文杰张广润李海龙邵菲菲董慧; 关键词：黄芪甲苷神经炎症信号通路

麻杏石甘汤对流感病毒所致小胶质细胞炎性损伤的保护作用: 2025年; 目的探讨麻杏石甘汤对甲型流感病毒所致小胶质细胞炎性病理损伤的影响。方法将小胶质细胞BV2分为正常组、激活剂组、抑制剂组、模型组、奥司他韦组、抗病毒颗粒组、麻杏石甘汤组。经甲型流感病毒干预后,换为相应培养基,继续培养24、48 h后收集样本,ELISA法检测上清液细胞NP、JAK1、JAK2、STAT1、IL-1β、CXCL2 mRNA表达,Western blot法检测细胞JAK1/2、STAT1蛋白表达,免疫荧光法检测细胞p-STAT1蛋白表达,Pearson相关分析分别评估p-STAT1蛋白表达与IL-1β、CXCL2水平之间的相关性。结果甲型流感病毒刺激后,上清液IL-1β、CXCL2水平,流感病毒NP,细胞JAK1、JAK2、STAT1、IL-1β、CXCL2 mRNA表达和JAK1、JAK2、STAT1、p-STAT1蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01);麻杏石甘汤能降低上清液IL-1β、CXCL2水平,流感病毒NP,细胞JAK1、JAK2、STAT1、IL-1β、CXCL2 mRNA表达和JAK1、JAK2、STAT1、p-STAT1蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。细胞p-STAT1与IL-1β、CXCL2分泌水平呈现正相关。结论JAK/STAT信号通路激活及其介导的炎症因子分泌可能是甲型流感病毒所致小胶质细胞过度活化的分子机制之一,麻杏石甘汤可能通过调控该信号通路抑制小胶质细胞所介导的免疫病理损伤。; 陈纯静张香港卢芳国赵澄彭美红贺笠李彤陈琲; 关键词：麻杏石甘汤甲型流感病毒 JAK/STAT信号通路 BV2细胞

棕矢车菊素调节AMPK/NLRP3信号通路对骨关节炎大鼠炎性损伤的影响: 2025年; 目的探讨棕矢车菊素激活腺苷一磷酸活化的蛋白激酶(AMPK)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路对大鼠骨关节炎(OA)的影响。方法大鼠随机分为OA组、棕矢车菊素(33.33 mg/kg)组、AMPK抑制剂(Compound C,20 mg/kg)组、棕矢车菊素(33.33 mg/kg)+Compound C(20 mg/kg)组和假手术组,每组12只。除假手术组外,其余各组大鼠均通过改良Hulth法建立OA模型。建模成功后,各组大鼠灌胃相应剂量的棕矢车菊素或生理盐水,且腹腔注射相应剂量的Compound C或生理盐水,每天1次,持续8周。末次给药24 h后,检测各组大鼠膝关节肿胀度;观察大鼠膝关节软骨组织的病理并进行Mankin评分;检测大鼠膝关节软骨组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素18(IL-18)、IL-6水平,胶原蛋白Ⅱ(collagenⅡ)、聚集蛋白聚糖(ACAN)、血小板反应蛋白解整合素金属肽酶5(ADAMTS5)蛋白表达,以及磷酸化AMPK(p-AMPK)、AMPK、NLRP3、裂解的胱天蛋白酶1(cleaved-caspase-1)、裂解的IL-1β(cleaved-IL-1β)蛋白表达。结果与OA组比较,棕矢车菊素组大鼠软骨组织缺损现象有所缓解,软骨基质染色加深,软骨细胞数量增多;膝关节肿胀度、Mankin评分和膝关节软骨组织中TNF-α、IL-18、IL-6水平以及ADAMTS5、NLRP3、cleaved-caspase-1、cleaved-IL-1β蛋白表达水平均显著降低或下调,collagenⅡ、ACAN蛋白表达水平和AMPK磷酸化均显著升高或上调(P<0.05)。Compound C显著逆转了棕矢车菊素对OA大鼠上述指标的改善作用(P<0.05)。结论棕矢车菊素可能通过调控AMPK/NLRP3信号通路来抑制OA大鼠炎症反应及细胞外基质降解。; 魏超于江盛关云蔡毅; 关键词：骨关节炎细胞外基质

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