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益气蠲痹方对胶原诱导型关节炎大鼠滑膜炎症及TLR4/MAPKs/NF-κB信号通路的影响: 2025年; 目的探讨益气蠲痹方对胶原诱导型关节炎(CIA)大鼠的改善作用及其对TLR4/MAPKs/NF-κB信号通路的影响。方法将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、TLR4抑制剂组(0.1 mg/kg TAK-242,尾静脉注射)及益气蠲痹方低、中、高剂量组(9.4、18.7、37.4 g/kg益气蠲痹方,灌胃),每组10只。除空白组外,其余大鼠均采用牛Ⅱ型胶原与不完全弗氏佐剂(IFA)诱导CIA大鼠模型,然后给药干预28 d。给药结束后,观察大鼠一般状态、踝关节肿胀度并进行关节炎指数(AI)评分;HE染色观察滑膜组织病理形态变化;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β、IL-6水平;RT-qPCR法检测滑膜组织TLR4、NF-κB p65、p38 MAPK、ERK1/2、JNK mRNA表达;Western blot法检测滑膜组织TLR4、NF-κB p65、p-p38 MAPK蛋白表达;免疫组化法检测滑膜组织ERK1/2蛋白表达。结果与模型组比较,TLR4抑制剂组和益气蠲痹方各剂量组大鼠踝关节肿胀度和AI评分降低(P<0.05);踝关节滑膜组织炎性细胞浸润、滑膜增生及骨破坏程度减轻;血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平降低(P<0.05);踝关节滑膜组织TLR4、NF-κB p65、p38 MAPK、JNK、ERK1/2 mRNA表达和TLR4、NF-κB p65、p-p38 MAPK、ERK1/2蛋白表达降低(P<0.05)。结论益气蠲痹方能够降低CIA大鼠踝关节肿胀度及AI评分,减轻炎性细胞浸润及滑膜炎症,缓解关节组织病理损伤,减少炎症因子分泌,其机制可能与抑制TLR4/MAPKs/NF-κB信号通路有关。; 柏倩李浩林杨娟娟程伟刚吕彩虹白松松王振东金芳梅王海东; 关键词：关节炎胶原诱导型关节炎炎症

艾灸调控巨噬细胞不同表型极化治疗RA滑膜炎症的疗效: 2025年; 目的探讨艾灸对类风湿关节炎(RA)巨噬细胞不同表型表达的影响。方法30只大鼠随机分为空白组、模型组、艾灸组,每组10只。模型组、艾灸组采用完全弗氏佐剂右足垫注射制备RA模型,艾灸组予以艾灸治疗;空白组注射等量生理盐水。测量足跖厚度并进行关节炎指数评分;苏木精伊红(HE)染色观察关节病理改变并评分;免疫荧光染色检测滑膜组织巨噬细胞不同表型CD80、CD163、SPP1的表达。结果与空白组比较,模型组、艾灸组大鼠关节炎指数评分及足跖厚度增加(P<0.05);经艾灸治疗后,与模型组比较,艾灸组大鼠关节炎指数评分及足跖厚度降低(P<0.05)。HE染色结果显示,模型组关节间隙变窄、软骨下骨破坏、大量炎性细胞浸润;艾灸组关节间隙变窄、软骨下骨破坏、炎性细胞浸润程度较模型组减轻;关节病理评分显示,与空白组比较,模型组滑膜组织增生、纤维组织增生、炎性细胞浸润评分增加;与模型组比较,艾灸组滑膜组织增生、纤维组织增生、炎性细胞浸润评分降低(P<0.05)。免疫荧光检测结果显示,与空白组比较,上调模型组大鼠滑膜组织CD80、SPP1表达增加,CD163表达减少;与模型组比较,艾灸组CD80、SPP1表达减少,CD163表达增加(P<0.05)。结论艾灸可调节巨噬细胞不同表型的表达,减轻RA滑膜炎症,其机制可能与调节巨噬细胞不同表型的表达相关。; 钟玉梅何流张敏周海燕; 关键词：巨噬细胞免疫表型分型滑膜炎艾灸

内质网应激与骨关节炎滑膜炎症: 2024年; 骨关节炎(OA)滑膜炎症是关节滑膜组织受到刺激后产生的炎症性疾病,病变的滑膜组织通过一系列滑膜生物学作用,参与关节滑膜炎症的发生发展。成纤维细胞样滑膜细胞(FLS)是参与滑膜炎症病程的重要细胞成分之一,其中内质网等细胞器功能失代偿是导致FLS功能紊乱的重要因素。近年来大量研究发现,内质网应激(ERS)可能在FLS参与的炎症等病理变化中发挥重要作用。因此,调控ERS可能是改善OA滑膜炎症的新路径。该文将对ERS参与滑膜炎症的相关机制进行综述,旨在为OA滑膜炎症的治疗提供新思路。; 孙文张力源李学艳杨兴郝跃峰顾成永; 关键词：滑膜炎症滑膜成纤维细胞内质网应激

GPM6B分子参与调节骨关节炎滑膜炎症的作用及机制研究: 研究背景: 骨关节炎（osteoarthritis,OA）影响全身多个关节,以膝关节最为常见,疾病随着年龄的增长会产生疼痛、畸形和残疾,严重影响患者生活质量。但目前OA的发病机制尚不清楚,也不存在早期有效改变OA进程的...; 冯重阳; 关键词：生物信息学骨关节炎滑膜炎症成纤维样滑膜细胞

基于转录组学探索瘀血痹片治疗类风湿关节炎滑膜炎症的作用机制: 2024年; 基于转录组学分析瘀血痹片(Yuxuebi Tablets,YXB)治疗类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)滑膜炎症的机制。运用转录组学测序技术检测正常组、胶原诱导型关节炎(collagen⁃induced arthritis,CIA)模型组、YXB组大鼠关节组织的基因表达谱,共同差异表达基因进行基因功能注释(Gene Ontology,GO)、京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)富集分析。通过OMIM、GeneCards数据库检索RA滑膜炎症疾病的相关靶点;通过Venny 2.1平台对YXB作用靶点和RA滑膜炎症疾病靶点取交集,对交集靶点进行GO功能及KEGG通路富集分析。运用免疫组化法检测大鼠关节组织中炎症因子白细胞介素⁃1β(interleukin⁃1β,IL⁃1β)、肿瘤坏死因子⁃α(tumor necrosis factor⁃α,TNF⁃α)蛋白表达情况,并运用Western blot法检测磷脂酰肌醇3⁃激酶(phosphatidylinositol 3⁃kinase,PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路关键蛋白的表达水平。正常组vs模型组、模型组vs YXB组差异基因取交集得到明显差异基因2058个。通过OMIM、GeneCards数据库检索RA滑膜炎症相关靶点1102个,与YXB组明显差异基因取交集后得到204个交集靶点,主要涉及免疫反应(immune response)、信号传导(signal transduction)、炎症反应(inflammatory response)等生物过程,细胞质膜(plasma membrane)、细胞外间隙(extracellular space)、胞外区(extracellular region)等细胞组分,蛋白结合(protein binding)、相同蛋白结合(identical protein binding)、受体结合(receptor binding)等分子功能,主要富集到PI3K/Akt、细胞因子受体相互作用、Janus激酶/信号转导和转录激活因子(JAK/STAT)等信号通路。Western blot验证结果显示,YXB低、中、高剂量均能不同程度抑制大鼠关节组织中PI3K/Akt信号通路关键蛋白的表达水平,并呈现剂量依赖性。免疫组化进一步确认,YXB不仅能抑制CIA大鼠关节滑膜组织中炎症因子IL⁃1β和TNF⁃α水平,而且也�; 张昕卓陶雪莹黄凤玉祝盼盼袁蓓陈沛萍孔祥英林娜苏晓慧; 关键词：类风湿关节炎滑膜炎症转录组学 PI3K/AKT信号通路

橄榄苦苷调节Hippo-YAP/TAZ信号通路对膝骨关节炎大鼠滑膜炎症的影响: 2024年; 目的探讨橄榄苦苷(OL)通过调节Yes相关蛋白(YAP)/转录共激活因子PDZ结合基序(TAZ)信号通路对膝骨关节炎(KOA)大鼠滑膜炎症的影响。方法采用改良的Hulth法构建KOA大鼠模型,并随机分为Model组、低剂量OL组(20 mg/kg)、高剂量OL组(40 mg/kg)、高剂量OL+VT103组(40 mg/kg+10 mg/kg YAP/TAZ抑制剂),每组12只,另取12只大鼠作为正常对照组(NC组)。观察各组大鼠的情况,Lequesne MG评分对各组大鼠行为学进行评估;ELISA试剂盒检测大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的表达;苏木精-伊红(HE)染色检测大鼠滑膜组织的病理损伤;qRT-PCR法检测滑膜组织中YAP和TAZ mRNA的表达;Western blot检测大鼠滑膜组织中YAP、磷酸化YAP(p-YAP)、磷酸化TAZ(p-TAZ)、TAZ、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达。结果与NC组比较,Model组大鼠Lequesne MG评分升高、血清中TNF-α和IL-6的表达增加、YAP和TAZ mRNA表达增加、p-YAP/YAP、p-TAZ/TAZ、Bax蛋白表达升高(P<0.05);与Model组比较,低剂量、高剂量OL组大鼠Lequesne MG评分降低、血清中TNF-α和IL-6的表达减少、YAP和TAZ mRNA表达减少、p-YAP/YAP、p-TAZ/TAZ、Bax蛋白表达降低(P<0.05);VT103可明显减弱OL对KOA大鼠滑膜组织的保护作用(P<0.05)。结论OL可能通过激活YAP/TAZ信号通路减轻膝骨关节炎大鼠滑膜炎症。; 乔松何生华陈忠辉胡冲胡艳平; 关键词：橄榄苦苷滑膜炎症

针刀疏筋解结术对类风湿关节炎家兔滑膜炎症的影响及作用机制研究被引量：1: 2024年; 目的观察针刀疏筋解结术对类风湿关节炎(RA)模型家兔膝关节滑膜组织NF-κB/Bcl-2通路活性及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、Bax、caspase-3表达的影响,探讨其抑制RA滑膜炎症的作用机制。方法24只新西兰白兔随机分为正常组、模型组、药物组和针刀组,每组6只,除正常组外,其余组采用卵蛋白+弗氏完全佐剂膝关节腔注射复制RA模型,分别予相应干预,连续18 d。测定家兔膝关节痛阈、膝关节周径,超声观察关节腔积液、滑膜厚度及内部血流信号,HE染色观察膝关节滑膜组织形态,TUNEL染色观察滑膜组织成纤维样滑膜细胞(FLS)凋亡情况,免疫组化检测滑膜组织TNF-α、IL-1β、IL-6表达,RT-PCR检测滑膜组织核因子(NF)-κBp65、Bcl-2mRNA表达,Westernblot检测滑膜组织NF-κBp65、p-NF-κBp65、Bcl-2、Bax、caspase-3蛋白表达。结果与正常组比较,模型组家兔膝关节痛阈降低、膝关节周径增加,超声评分和滑膜组织病理评分增加;滑膜组织FLS凋亡率降低,TNF-α、IL-1β、IL-6表达升高,NF-κBp65、Bcl-2 mRNA和蛋白及p-NF-κBp65蛋白表达升高,Bax、caspase-3蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,药物组和针刀组家兔膝关节痛阈增加、膝关节周径减小,超声评分和滑膜组织病理评分减少;滑膜组织FLS凋亡率升高,TNF-α、IL-1β、IL-6表达降低,NF-κBp65、Bcl-2m RNA和蛋白及p-NF-κBp65蛋白表达降低,Bax、caspase-3蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论针刀疏筋解结术可能通过降低滑膜组织NF-κB/Bcl-2通路活性,促进FLS凋亡,减少TNF-α、IL-1β、IL-6产生,抑制RA滑膜炎症,减轻膝关节肿胀、提升痛阈。; 陈平王海东杜小正井维尧刘翠李浩林陶鹏飞; 关键词：类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞滑膜炎症

加味独活寄生合剂对膝骨关节炎小鼠血清IL-6、IL-1β、TNF-α及滑膜炎症的影响被引量：4: 2024年; 目的探讨加味独活寄生合剂对膝骨关节炎小鼠血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及滑膜炎症的影响,初步判定加味独活寄生合剂治疗膝骨关节炎的最佳剂量。方法将36只C57/BL6j小鼠随机分为空白组、模型组、西药对照组及中药低、中、高剂量组,除空白组外均通过膝关节注射木瓜蛋白酶溶液建立膝骨关节炎模型,空白组、模型组予生理盐水灌胃,西药对照组予双醋瑞因胶囊溶液灌胃,中药低、中、高剂量组分别按照6.28、12.56、25.12 g/kg剂量灌胃加味独活寄生合剂。连续灌胃8周后,各组小鼠进行改良Lequesen MG量表评分,ELISA测定各组小鼠血清中IL-6、IL-1β、TNF-α含量;HE染色及Masson染色观察膝关节滑膜组织结构形态及纤维组织增生情况。结果与空白组相比,模型组改良Lequesen MG量表评分显著升高(P<0.01),血清炎症因子含量明显升高(P<0.01),HE染色可见滑膜组织丰富的血管增生及大量炎性细胞浸润等滑膜炎症表现,Masson染色可见大量胶原纤维增生;西药对照组、中药低剂量组改良Lequesen MG量表评分较模型组显著降低(P<0.01),血清炎症因子含量均明显降低(P<0.01),HE染色见滑膜炎症改善,Masson染色见胶原纤维增生减轻;中药中、高剂量组较西药对照组和中药低剂量组改良Leque⁃sen MG量表评分显著降低(P<0.01),血清炎症因子含量明显降低(P<0.01);HE染色示滑膜炎症明显好转,Masson染色见胶原纤维增生明显减轻。结论加味独活寄生合剂可降低膝骨关节炎小鼠血清IL-6、IL-1β、TNF-α含量,改善膝关节滑膜炎症;12.56 g/kg剂量的加味独活寄生合剂对膝骨关节炎小鼠病情改善最明显。; 唐海波舒杨汤小康唐成剑周长征涂志鹏王旭叶贵生; 关键词：膝骨关节炎滑膜炎症木瓜蛋白酶小鼠

从NF-κB/Bcl-2信号通路调控成纤维样滑膜细胞凋亡角度探讨中医药抑制类风湿关节炎滑膜炎症机制的研究进展被引量：1: 2024年; 类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以关节滑膜炎症为主要特征的自身免疫性疾病,成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)的抗凋亡是导致该病病情发展的主要因素。如何促进FLS凋亡并抑制炎症反应是目前RA治疗和研究的重点。核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)/B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)信号通路在RA发病过程中发挥了关键作用,其与FLS炎症倾向、抗凋亡等密切相关。研究并探讨NF-κB/Bcl-2信号通路调控FLS凋亡的机制及作用,介绍中医药靶向该通路促进FLS凋亡进而抑制RA滑膜炎症的研究现状,旨在为中医药治疗RA的研究提供一定基础。; 陈平杜小正王海东井维尧刘翠李浩林陶鹏飞王金磊; 关键词：类风湿关节炎滑膜炎症成纤维样滑膜细胞凋亡

荣筋祛痹方减轻膝骨关节炎性滑膜炎症的作用及其机制研究: 2024年; 观察荣筋祛痹方减轻膝骨关节炎性滑膜炎症的作用。方法将60只小鼠分为2组,假手术组(n=15)双侧膝关节注射0.9%氯化钠注射液,造模组(n=45)注射碘乙酸钠溶液,进行Micro-CT与膝关节肿胀度检测鉴定是否造模成功。若造模成功,假手术组即为空白对照组,1周后将造模组分为模型组、治疗组、对照组(n=15)。空白对照组与模型组给予水溶液、治疗组给予荣筋祛痹方水溶液熏蒸10 min后浸泡20 min,对照组给予扶他林软膏外涂,持续2周后进行小鼠膝关节肿胀度检测、HE染色及ELISA检测。结果模型复制成功;经治疗后,小鼠膝关节肿胀度降低;滑膜表层有少量炎性细胞浸润,血管翳增生减少;细胞因子表达降低。结论荣筋祛痹方可能通过抑制IL-1β、IL-6、IL-12、TNF-α、iNOS、COX-2细胞因子表达,从而达到减轻膝骨关节炎性滑膜炎症的作用。; 戴雨婷吴广文陈俊; 关键词：膝骨关节炎滑膜炎小鼠

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