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GPX1对涎腺腺样囊性癌细胞增殖、迁移及凋亡的影响: 2025年; 目的:探究谷胱甘肽过氧化物酶1 (glutathione peroxidase 1, GPX1)对涎腺腺样囊性癌(salivary adenoid cystic carcinoma, SACC)细胞恶性生物学行为的影响,为涎腺腺样囊性癌的分子靶向治疗提供一定的理论基础和实验依据。方法:构建敲低GPX1的人涎腺腺样囊性癌SACC-LM细胞株(实验组)和空载模拟转染的SACC-LM细胞株(对照组),实时定量逆转录聚合酶链反应鉴定转染效果;MTT比色法、细胞划痕愈合实验、蛋白免疫印迹实验分别检测两组细胞的体外增殖、迁移能力及凋亡相关基因的表达。结果:相较于对照组,实验组细胞的体外增殖率显著降低(P<0.01);实验组细胞体外迁移能力降低(P<0.01);实验组细胞的凋亡率升高(P<0.05)。结论:敲低GPX1的表达抑制腺样囊性癌SACC-LM细胞体外增殖、迁移,并促进细胞凋亡。; 翟小奇宁尚波付爽关键; 关键词：涎腺腺样囊性癌增殖迁移凋亡

METTL3/DUXAP8轴促进涎腺腺样囊性癌细胞的增殖、迁移和侵袭: 2024年; 目的:研究甲基转移酶样3(METTL3)介导的m6A修饰调控双同源盒A假基因8(DUXAP 8)对涎腺腺样囊性癌细胞SACC-LM的增殖、迁移和侵袭能力的影响及其潜在的分子机制。方法:通过肿瘤组织和癌旁组织全转录组测序筛选出差异基因DUXAP 8并进行qRT-PCR验证;采用m6A修饰位点预测网站SRAMP预测DUXAP 8上的m6A修饰位点;qRT-PCR、Western blot检测m6A修饰和上皮-间质转化(EMT)相关基因mRNA及蛋白水平。干扰或过表达METTL3和DUXAP 8,通过CCK-8、划痕、侵袭实验检测各组细胞的增殖、迁移和侵袭能力;结合MeRIP-qPCR检测METTL3和DUXAP 8的相关性。结果:DUXAP 8在SACC肿瘤组织的表达显著高于癌旁组织(P<0.05);干扰DUXAP 8可以显著抑制SACC-LM细胞的增殖、迁移和侵袭能力以及EMT相关基因表达水平(P<0.05);DUXAP 8上存在多个可信度较高的m6A修饰位点;METTL3在肿瘤组织高表达且较其他相关基因差异最为显著(P<0.05);METTL3作为甲基转移酶调控DUXAP 8的表达;下调METTL3可以显著抑制SACC-LM细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并可部分逆转DUXAP 8过表达对这些能力的促进作用(P<0.05)。结论:METTL3介导的m6A修饰上调DUXAP 8的表达,从而促进了SACC细胞的增殖、迁移和侵袭能力。; 赵琦高万鹏王嘉乐刘荣史明锐任骋昊杨子桧白朕卿杨新杰; 关键词：涎腺腺样囊性癌增殖

miR-148a-3p调控EGFR抑制涎腺腺样囊性癌细胞的增殖、侵袭和转移: 2024年; 目的:研究miR-148a-3p对涎腺腺样囊性癌SACC-LM细胞的增殖、侵袭和转移的影响及相关分子机制。方法:将miR-148a-3p模拟物和抑制剂,靶向EGFR的siRNA以及相应对照转染SACC-LM细胞。生物信息学手段分析预测miR-148a-3p的潜在靶基因;qRT-PCR检测miR-148a-3p和EGFR的mRNA表达;Western blot实验检测EGFR的蛋白表达。CCK-8、划痕和Transwell分别用于检测SACC-LM细胞的增殖、迁移和侵袭能力;双荧光素酶报告基因检测miR-148a-3p与EGFR之间的直接靶向关系;SPSS 22.0软件对数据进行统计分析。结果:过表达或抑制miR-148a-3p可以显著抑制或促进SACC-LM细胞的增殖、侵袭和转移(P<0.05);生物信息学分析和双荧光素酶实验显示miR-148a-3p可靶向调控EGFR的表达(P<0.001);下调EGFR可以显著抑制SACC-LM细胞的增殖、迁移和侵袭能力(P<0.05),并可部分逆转miR-148a-3p抑制剂对这些能力的促进作用(P<0.05)。结论:涎腺腺样囊性癌细胞中miR-148a-3p的下调导致其靶基因EGFR的异常高表达,从而促进了涎腺腺样囊性癌细胞的增殖、侵袭和转移。; 高万鹏赵琦惠琪王嘉乐郭嘉飞杨子桧王珺魏建华杨新杰; 关键词：涎腺腺样囊性癌 EGFR 增殖

miR-24通过调控AKT/β-catenin信号通路及EMT过程对涎腺腺样囊性癌细胞生物学功能的影响及机制被引量：2: 2024年; 目的:探究微小RNA(microRNA,miR)-24通过调控蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路及上皮间充质转化(epithhelial-mesenchymal transition, EMT)过程对涎腺腺样囊性癌细胞生物学功能的影响及机制。方法:通过收集2021年6月~2024年3月本院收治的60例涎腺腺样囊性癌(salivary adenoid cystic carcinoma, SACC)患者。苏木精-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色检测SACC组织病理类型。培养人SACC细胞系(SACC-83和SACC-LM),通过荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization, FISH)及实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(quantitative real time polymerase chain reaction, qRT-PCR)检测SACC组织及细胞中miR-24表达。通过细胞转染将miR-24抑制剂(miR-24 inhibitor)转染至SACC细胞中,通过细胞计数试剂盒-8(cell count kit-8,CCK-8)、克隆形成实验、细胞划痕实验、Transwell实验检测SACC细胞生物学行为,Western blot检测上皮间充质转化(EMT)相关蛋白及AKT/β-catenin信号通路蛋白表达情况。结果:HE染色结果发现,本研究SACC患者癌组织包含3种主要病理类型:实体型、筛状型和管状型。与正常组织相比,miR-24在SACC组织、SACC-83细胞和SACC-LM细胞中高表达,且miR-24在SACC-LM中的表达程度高于SACC-83。miR-24 inhibitor显著抑制SACC-83和SACC-LM的细胞活力、细胞克隆数量、细胞划痕细胞迁移率、迁移、侵袭。miR-24 inhibiotr转染后SACC-83和SACC-LM细胞中上皮细胞钙粘蛋白(epithelial-cadherin, E-cadherin)水平明显升高,而波形蛋白(Vimentin)和神经钙粘蛋白(neural-cadherin, N-cadherin)水平降低。结论:miR-24通过调控AKT/β-catenin信号通路调节SACC细胞增殖、迁移、侵袭及EMT过程。; 李琳姬晓霖姜向瑞; 关键词：涎腺腺样囊性癌上皮间充质转化

m6A/DUXAP8通过表观遗传调控TNFSF10促进涎腺腺样囊性癌转移的机制研究: 唾液腺腺样囊性癌(salivary adenoid cystic carcinoma,SACC)是一种相对罕见的恶性肿瘤,具有侵袭性强,转移率高,生长缓慢且预后不良等特点,目前主要治疗方法是手术切除辅助术后放疗,其恶性生...; 赵琦; 关键词：涎腺腺样囊性癌肿瘤相关巨噬细胞 EMT

白花丹素对涎腺腺样囊性癌细胞增殖、迁移、凋亡的干预作用及其机制被引量：1: 2023年; 目的观察白花丹素(PLB)对涎腺腺样囊性癌细胞增殖、迁移、凋亡的干预作用,并探讨其作用机制。方法取涎腺腺样囊性癌SACC-83细胞进行体外培养,将细胞分为0、12.5、25、50μmol/L PLB组,分别加入含0、12.5、25、50μmol/L PLB的DMSO培养基培养24 h。采用乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测细胞毒性;CCK-8实验观察细胞增殖能力;Transwell试验观察细胞迁移能力;TUNEL染色法观察细胞凋亡情况;荧光探针法检测活性氧(ROS)水平,微量法检测丙二醛(MDA)含量;荧光探针法检测线粒体膜电位;Western blotting法检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Cleaved Caspase-3、Caspase-3表达,计算Bcl-2/Bax、Cleaved Caspase-3/Caspase-3。结果12.5、25、50μmol/L PLB组细胞LDH释放量均高于对照组,其中25、50μmol/L PLB组高于12.5μmol/L PLB组,50μmol/L PLB组高于25μmol/L PLB组(P均<0.05)。不同浓度PLB组细胞增殖能力、细胞迁移率均较对照组下降,其中25、50μmol/L PLB组低于12.5μmol/L PLB组(P均<0.05),25μmol/L PLB组与50μmol/L PLB组比较无统计学差异(P>0.05)。不同浓度PLB组细胞凋亡率均高于对照组,其中25、50μmol/L PLB组高于12.5μmol/L PLB组,50μmol/L PLB组高于25μmol/L PLB组(P均<0.05)。25、50μmol/L PLB组细胞内ROS水平均高于对照组和12.5μmol/L PLB组,且50μmol/L PLB组高于25μmol/L PLB组(P均<0.05);25、50μmol/L PLB组细胞内MDA水平均高于对照组,且50μmol/L PLB组高于12.5、25μmol/L PLB组(P均<0.05)。25、50μmol/L PLB组线粒体膜电位低于对照组,50μmol/L PLB组低于12.5μmol/L PLB组(P均<0.05)。不同浓度PLB组细胞Bcl-2/Bax均低于对照组,Cleaved Caspase-3/Caspase-3均高于对照组(P均<0.05),不同浓度PLB组间比较差异无统计学意义(P均>0.05)。结论PLB可抑制涎腺腺样囊性癌细胞增殖和迁移,促进其凋亡;PLB可能是通过诱导线粒体氧化应激以及ROS介导的细胞凋亡发挥抗肿瘤作用。; 孙银雪岳海云葛可欣张东升; 关键词：白花丹素细胞增殖细胞迁移腺样囊性癌

Hsa_circ_0008621调控涎腺腺样囊性癌EMT的机制性研究: 目的：涎腺腺样囊性癌（salivary adenoid cystic carcinoma,SACC）是较为常见的涎腺恶性肿瘤，以腮腺和硬腭部多见，由于局部复发、远处转移和神经侵袭，常伴有预后不良，SACC转移的机制尚不完...; 张静; 关键词：涎腺腺样囊性癌上皮-间充质转化细胞侵袭

肿瘤相关血管内皮细胞对涎腺腺样囊性癌生物学特性的影响研究: 目的:涎腺腺样囊性癌是发生于唾液腺的恶性肿瘤,可致唾液产生明显减少,而唾液的分泌紊乱可能改变口腔黏膜微环境进而导致口腔黏膜疾病的发生。肿瘤相关血管内皮细胞(Tumor-associated vascular endoth...; 刘俊江吴芳龙高庆红周红梅; 关键词：肿瘤微环境涎腺腺样囊性癌血管内皮细胞生物学特性

沉默UBE3A基因表达对涎腺腺样囊性癌细胞生物学行为的影响: 涎腺腺样囊性癌（salivary adenoid cystic carcinoma,SACC）是涎腺较为常见的恶性肿瘤,但由于其治疗效果不佳,因此迫切需要寻找新的有效治疗方法。泛素蛋白连接酶E3A（ubiquitin p...; 罗建峰; 关键词：涎腺腺样囊性癌迁移

姜黄素抑制涎腺腺样囊性癌细胞增殖、侵袭、转移的作用及相关机制研究: 2022年; 目的探讨姜黄素对涎腺腺样囊腺癌(SACC)细胞增殖、侵袭和迁移能力的抑制作用及其相关机制。方法取人源涎腺腺样囊性癌高转移株SACC-LM细胞株,将细胞暴露于含姜黄素浓度分别为0μmol/L、10μmol/L、25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L、200μmol/L的培养基中,采用CCK-8法检测SACC-LM细胞增殖情况;取SACC-LM细胞株,分为姜黄素0μmol/L组、姜黄素1μmol/L组、姜黄素5μmol/L组、姜黄素10μmol/L组,采用Transwell法和划痕实验检测各组细胞的侵袭和迁移能力,采用流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况;取SACC-LM细胞株,分为姜黄素0μmol/L组、姜黄素10μmol/L组,采用Western blot法检测SACC-LM细胞中JAK-STAT3信号通路相关因子(STAT3、TIMP1、SNAIL、CyclinD1、MMP-9、MMP-2)蛋白表达情况。结果培养72 h后,细胞存活率随姜黄素浓度的增高而降低;10μmol/L姜黄素处理时细胞增殖抑制比较合适。姜黄素5μmol/L组、姜黄素10μmol/L组细胞侵袭率、细胞迁移率均明显低于姜黄素0μmol/L组和姜黄素1μmol/L组(P均<0.05),且姜黄素10μmol/L组均明显低于姜黄素5μmol/L组(P均<0.05);姜黄素5μmol/L组、姜黄素10μmol/L组细胞凋亡率均明显高于姜黄素0μmol/L组和姜黄素1μmol/L组(P均<0.05),且姜黄素10μmol/L组明显高于姜黄素5μmol/L组(P<0.05)。姜黄素10μmol/L组SACC-LM细胞中STAT3、TIMP1、SNAIL、CyclinD1、MMP-9、MMP-2蛋白表达量均明显低于姜黄素0μmol/L组(P均<0.05)。结论姜黄素可能通过调控JAK-STAT3信号通路抑制SACC细胞的增殖、侵袭和迁移。; 蒋烈浩许世莹钱晨宏谭卓周政郑国湾葛明华王佳峰; 关键词：增殖迁移

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