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搜索到1638篇“ 海马长时程增强“的相关文章

NMDA受体功能降低而非增强参与皮质酮诱发的海马长时程增强减弱被引量：3: 2021年; 目的研究皮质酮(CORT)致长时程增强(LTP)减弱时,N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体功能的变化。方法取C57BL/6J小鼠的海马制备300μm的脑片,分别采用含不同药物的人工脑脊液循环灌流75 min;以0.033 Hz单脉冲刺激诱发场兴奋性突触后电位(fEPSP),以单次高频刺激(HFS,100 Hz,100串)为LTP诱发刺激;选择背侧海马脑片Schaffer-CA1通路记录fEPSP斜率的变化,反映不同药物或药物组合对海马脑片LTP的影响。结果在0.033 Hz单脉冲刺激下,CORT 1μmol·L^(-1)组fEPSP斜率无明显变化;HFS刺激后,CORT 1μmol·L^(-1)组fEPSP斜率增幅较正常对照组显著减少(P<0.01)。与正常对照组相比,NMDA受体亚型非选择性拮抗剂D-AP510μmol·L^(-1)对fEPSP增幅无显著影响,25和100μmol·L^(-1)显著减小fEPSP增幅(P<0.01);NMDA受体亚型GluN2A选择性拮抗剂TCN-2011μmol·L^(-1)对fEPSP增幅无显著影响,而3和6μmol·L^(-1)显著减小fEPSP增幅(P<0.01);GluN2B选择性拮抗剂Ro25-69810.25μmol·L^(-1)对fEPSP增幅无显著影响,0.5和1.0μmol·L^(-1)显著减小fEPSP增幅(P<0.01)。与CORT组相比,CORT+D-AP510μmol·L^(-1)组、CORT+TCN-2011μmol·L^(-1)组和CORT+Ro25-69810.25μmol·L^(-1)组fEPSP增幅均无显著变化,CORT+D-丝氨酸(NMDA受体共激活剂)10μmol·L^(-1)组fEPSP增幅显著增加(P<0.01)。结论NMDA受体功能降低而非增强是CORT诱发海马LTP减弱的主要原因之一。; 于琪黄晏周文霞; 关键词：N-甲基-D-天冬氨酸受体皮质酮长时程增强

ATP敏感钾通道负向调节海马长时程增强的维持: 2021年; 目的·探讨_(ATP)敏感钾通道(_(ATP)-sensitive potassium channel,K_(_(ATP)))在突触可塑性实验模型长时程增强(long-term potentiation,LTP)的诱导和维持阶段的不同作用。方法·采用5~6周龄雄性C57BL/6小鼠,制备急性脑海马切片。在海马谢弗侧枝CA3-CA1投射通路以场电位的电生理记录方式检测K_(ATP)的开放激活对基础水平突触传递的影响;通过高频刺激诱导LTP并分别检测在诱导和维持阶段开放K_(ATP)对突触传递强度的影响;采用氧糖剥夺模型抑制脑片代谢水平以病理性激活K_(ATP),并检测K_(ATP)阻断剂甲苯磺丁脲(tolbutamide,TOL)预处理对氧糖剥夺模型造成的海马LTP损伤的预防作用。结果·K_(ATP)的开放状态不影响基础水平的突触传递,也不影响LTP的诱导过程,但显著降低LTP维持阶段的幅度。TOL预处理可显著改善糖氧剥夺造成的LTP损伤。结论·K_(ATP)在生理和病理条件下均对海马LTP的维持起负向调节作用。; 张晓琳张小云贺桂琴孔月周子凯; 关键词：ATP敏感钾通道长时程增强突触可塑性

海马长时程增强现象的生理学虚拟仿真实验软件的研制和教学实践被引量：2: 2020年; 国家级虚拟仿真实验教学项目是教育部推出的五类"金课"之一。在高校生理学实验中,将耗时长、成本大、难度高、安全系数低以及尖端前沿的实验内容研制成虚拟仿真实验,不仅拓展了实验教学内容的广度和宽度,而且有助于培养学生的动手能力、实验技能、科研能力和创新能力。本文介绍了作者在制作"学习记忆的生理基础——海马长时程增强现象"的虚拟仿真实验软件过程中,从选题、设计、制作到不足和修改建议所进行的系统总结。希望在不断完善该虚拟仿真实验教学项目的同时,给同行们提供一些关于虚拟仿真实验制作的借鉴经验。; 汪铭陈聚涛孙红荣周江宁胡兵薛天张智; 关键词：虚拟仿真实验生理学学习记忆海马长时程增强

激动NMDA受体甘氨酸位点可改善皮质酮致海马长时程增强损伤: 目的研究N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体甘氨酸位点与皮质酮(CORT)致长时程增强(LTP)损伤之间的关系。方法应用雄性BALB/c小鼠,采用皮下注射CORT50 mg·kg-1造模,60 min后进行电生理实验。...; 王陈黄晏周文霞张永祥; 关键词：皮质酮长时程增强丝氨酸

丁苯酞对糖尿病小鼠学习记忆及海马长时程增强的作用及机制被引量：5: 2019年; 目的探讨丁苯酞对2型糖尿病db/db小鼠记忆学习功能的作用并探讨其内在机制。方法16只雄性db/db小鼠随机分为丁苯酞组和糖尿病组,每组8只,另取8只雄性同龄的db/m小鼠作为对照组。丁苯酞组给予丁苯酞灌胃治疗,糖尿病组和对照组给予等体积植物油灌胃,6周后应用Morris水迷宫检测小鼠的空间记忆和学习能力,电生理技术检测小鼠海马区长时程增强(LTP)的变化,实时定量PCR和Western免疫印迹法检测海马区VEGF、caspase-3、Aβ1-42的mRNA和蛋白表达。结果与正常对照组[(21.49±4.41)s,(7.00±0.60)次]相比,糖尿病组和丁苯酞组小鼠的第5天逃避潜伏期均延长[(51.69±5.45) s、(26.92±4.76)s ,t=9.21,2.35;均P<0.05 ],穿越平台次数减少[(2.34±0.27)次、(4.95±0.54)次,t=-6.56,-2.49;均P<0.05 ]。与对照组比较,糖尿病组小鼠和丁苯酞组小鼠海马区LTP水平显著下降[(255.90±54.24)%、(130.97±14.08 )%、(176.17±18.96)%,t=-4.25,-2.38;均P<0.05 ],VEGF、caspase-3、Aβ1-42表达升高,差异均有统计学意义(t=4.59,8.42;7.36,3.85;3.84,2.11;均P<0.05)。与糖尿病组比较,丁苯酞组第5天逃避潜伏期显著缩短,跨越平台次数和海马区LTP显著增加(t=-7.25,4.06,3.25;均P<0.05),caspase-3、Aβ1-42表达显著减少,VEGF表达显著增加(t=-4.14,-2.31,3.42;均P<0.05)。结论丁苯酞可能通过抑制糖尿病小鼠海马区Aβ1-42沉积,上调VEGF表达,抑制凋亡,促进LTP,改善糖尿病小鼠的认知功能。; 高明白笑梅冀素晓郝慧瑶张松筠; 关键词：丁苯酞血管内皮生长因子 AΒ1-42 小鼠

铝暴露对大鼠海马长时程增强效应的影响被引量：3: 2018年; 铝是地壳中所含金属元素质量分数最多的一种,因其较好的理化性质而广泛应用于生产生活中。铝易蓄积于鼠脑海马中,损伤海马突触可塑性,影响长时程增强效应(LTP)的诱导和保持。本文主要介绍了铝通过影响谷氨酸(Glu)、N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)、m GluR、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERKS)/环腺苷酸反应元件结合蛋白(CREB)等而引起大鼠海马长时程改变的研究进展,为进一步探索铝对大鼠海马LTP的影响提供参考。; 刘芳华张立丰; 关键词：铝海马长时程增强效应环境毒理

光刺激对痴呆小鼠海马长时程增强及β淀粉样蛋白含量的影响被引量：2: 2018年; 目的:观察光刺激对3x Tg阿尔茨海默病(AD)模型小鼠海马长时程增强(LTP)及β淀粉样蛋白(Aβ)的影响。方法:4～6月3x Tg AD小鼠20只随机分为光刺激(PS)组,未刺激(NS)组,同背景野生型小鼠10只为对照组。PS组小鼠接受2 Hz光刺激4周,其余2组正常环境饲养。4周后断头取脑,制作离体脑片,诱导海马LTP,并检测小鼠海马组织内Aβ蛋白含量。结果:NS组小鼠LTP明显受抑,海马组织内Aβ含量较对照组明显升高(P<0.05)。PS组小鼠较NS组小鼠海马Aβ蛋白水平明显降低(P<0.05),LTP明显增强(P<0.05)。结论:光刺激增强3x Tg AD模型小鼠海马LTP,降低海马Aβ含量。; 冯方加藤伸郎王芙蓉; 关键词：光刺激长时程增强 Β淀粉样蛋白

AMPA受体棕榈酰化在亚慢性铝染毒大鼠海马长时程增强中的作用被引量：2: 2018年; [目的]研究α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)受体棕榈酰化修饰在亚慢性铝染毒在大鼠海马长时程增强(LTP)中的作用。[方法]健康成年雄性SD大鼠24只,按体重相近者随机分为对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组6只,采用腹腔注射麦芽酚铝的方式对大鼠进行染毒,对照组给予生理盐水,低、中、高剂量组的铝染毒剂量分别为10、20、40μmol/kg,隔天染毒,共染毒12周。染毒结束后采用在体海马CA1区LTP记录技术,记录兴奋性突触后电位,然后断头取海马,采用酰基生物素置换法测定AMPA受体棕榈酰化水平。[结果] LTP检测结果显示,高频刺激后1 min和60 min时,各剂量组的标准化幅值(后简称"幅值")差异有统计学意义(P<0.05);30 min时差异无统计学意义。1 min时,中、高剂量组的幅值低于对照组和低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。60 min时,低、中、高剂量组的幅值均低于对照组,且高剂量组的幅值低于低、中剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。酰基生物素置换法结果显示,中、高剂量组的离子型谷氨酸受体1(GluR1)低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);中剂量组的离子型谷氨酸受体2(GluR2)棕榈酰化水平低于对照组,高剂量组的GluR2棕榈酰化水平低于对照组及低、中剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。[结论]亚慢性铝染毒后,大鼠海马LTP受到抑制,AMPA受体棕榈酰化水平降低,这提示AMPA受体棕榈酰化降低可能是LTP损害的机制之一。; 夏欣宇王翡高婷宋静; 关键词：长时程增强 AMPA受体 GLUR1 GLUR2

加味不忘散对AD模型大鼠学习记忆及在体海马长时程增强的影响被引量：5: 2018年; 目的观察加味不忘散对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆及在体海马长时程增强(LTP)的影响,以此探讨加味不忘散对AD的治疗作用及其神经电生理机制。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、AD模型组、加味不忘散低剂量组、AD加味不忘散高剂量组。模型组在腹腔注射D-半乳糖致衰老基础上,定向注射鹅膏蕈氨酸(IBO)损毁双侧基底前脑Meynert核,建立AD大鼠模型。加味不忘散低剂量组、高剂量组给予不同浓度加味不忘散口服液灌胃治疗。8周后通过Morris水迷宫观察各组大鼠学习记忆能力的改变,利用在体LTP技术评价各组大鼠LTP改变。结果 AD模型组大鼠学习记忆能力与空白对照组比较显著受损(P <0.001),LTP受到显著抑制(P <0.001);加味不忘散低剂量组、高剂量组大鼠学习记忆能力及LTP抑制情况较AD模型组显著改善(P <0.001),且具有剂量依赖性(P <0.01或P <0.001)。结论加味不忘散可改善AD模型大鼠学习记忆能力,减轻AD模型大鼠海马的LTP抑制,且上述作用呈剂量依赖性。; 王海龙上官丽娟侯苗苗李新毅; 关键词：阿尔茨海默病学习记忆长时程增强

低氧因素对丙泊酚麻醉新生大鼠海马长时程增强的影响被引量：3: 2017年; 目的评价低氧因素对丙泊酚麻醉新生大鼠海马长时程增强（LTP）的影响。方法清洁级健康新生sD大鼠42只，7日龄，体重14～18g，雌雄各半。采用随机数字表法分为3组（n=14）：丙泊酚＋空气组（PA组）和丙泊酚＋纯氧组（PO组）分别腹腔注射丙泊酚50mg／kg，1次／d，连续7d；脂肪乳＋纯氧组（10组）腹腔注射脂肪乳5．0ml／kg，1次／d，连续7d。每次注射完毕后分别置于空气和纯氧环境中6h。给药后测定动脉血氧饱和度（SaO2）和呼吸频率（RR），待翻正反射恢复后放回鼠笼。各组随机取6只大鼠于第7天注射完毕后24h，制备海马脑片，记录电刺激诱导的兴奋性突触后场电位（fEPSP）和LTP诱导成功率。余大鼠给药后2周进行Morris水迷宫实验，测定认知功能。结果与10组比较，PO组RR、fEPSPS幅度和LTP诱导成功率降低，逃避潜伏期延长（P〈0．05）；与PO组比较，PA组SaO2、fEPSPS幅度和LTP诱导成功率降低，逃避潜伏期延长，穿越原平台区次数减少（P〈0．05）。结论低氧因素可增强丙泊酚麻醉新生大鼠的中枢神经毒性。; 涂生芬陈恒胜孙茫袁心刚杨飞吴胜德魏光辉; 关键词：二异丙酚海马长时程增强

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