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基于Bcl-2/Bax信号通路探讨蒙医温针调控慢性疲劳模型大鼠海马神经细胞凋亡的研究: 朝鲁门

二十二碳六烯酸对蛛网膜下腔出血大鼠海马神经细胞凋亡及JNK蛋白的影响: 2024年; 目的:探讨二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA)对蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)大鼠神经细胞凋亡及c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)蛋白的影响。方法:48只SPF级雄性SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、假手术组、模型组和DHA干预组,每组12只。模型组和DHA组大鼠通过视交叉池内注射自体血(0.3 mL)法建立SAH模型,DHA干预组大鼠在SAH模型建立后3 h给予腹腔注射DHA(35 mg/kg),假手术组大鼠在视交叉池内注射0.3 mL 0.9%氯化钠溶液,对照组大鼠正常饲养。各组大鼠均在24 h后进行神经行为功能评估;利用TUNEL染色法观察大鼠神经细胞凋亡情况,Western blot观察磷酸化JNK(phosphorylated JNK,p-JNK)以及凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达情况。使用GraphPad Prism 7.0软件进行统计分析,多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用Tukey检验。结果:(1)4组大鼠的神经行为学评分差异有统计学意义(F=103.60,P<0.05),模型组[(8.67±1.37)分]及DHA干预组[(13.67±1.51)分]大鼠神经行为学评分均低于对照组[(18.00±0.00)分]及假手术组[(17.67±0.52)分](均P<0.05),DHA干预组大鼠神经行为学评分高于模型组(P<0.05)。(2)TUNEL染色结果显示,4组大鼠海马组织中细胞凋亡数量差异有统计学意义(F=30.76,P<0.05),模型组神经细胞凋亡数量[(55.67±5.28)个]高于对照组[(25.83±7.06)个]和假手术组[(25.50±6.72)个](均P<0.05),DHA干预组[(35.17±5.78)个]细胞凋亡数量低于模型组(P<0.05)。(3)Western blot结果显示,4组大鼠海马组织Bax蛋白表达水平差异无统计学意义(F=2.00,P>0.05)。4组大鼠海马组织Bcl-2、p-JNK蛋白表达水平及Bax/Bcl-2比值均差异有统计学意义(F=8.48,5.69,5.39,均P<0.05)。对照组大鼠Bcl-2、p-JNK蛋白水平及Bax/Bcl-2比值与假手术组相比均差异无统计学意义(均P>0.05);模型组大鼠p-JNK蛋白水平(1.93±0.25)及Bax/Bcl-2比值(2.05±0.86)均高于假手术组[(1.42±; 黄啸元麦麦提依明·托合提乌拉别克·毛力提张诚吴永刚王继超; 关键词：二十二碳六烯酸蛛网膜下腔出血神经细胞凋亡 C-JUN氨基末端激酶

茯苓多糖对癫痫大鼠海马神经细胞凋亡及Nrf2ARE信号通路的影响被引量：7: 2023年; 目的探讨茯苓多糖(PPC)对癫痫大鼠海马神经细胞凋亡的影响及可能的作用机制。方法将SD大鼠分为NC组、Model组、茯苓多糖、中、高低剂量组(PPC-L组,50 mg/kg;PPC-M组,100 mg/kg;PPC-H组,200 mg/kg),每组12只。除NC组外,其他组均需构建癫痫大鼠模型。建模成功后,给药处理,1次/d,连续14 d。比较5组大鼠癫痫发作潜伏期的差异;通过Morris水迷宫实验检测各组大鼠逃避潜伏期、穿越平台次数;超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)试剂盒分别检测海马组织中CAT、SOD、GSH水平;TUNEL染色检测神经细胞凋亡;western blot检测大鼠海马组织中活化的Caspase-3(Cleaved-Caspase-3)、Bax、核因子E2相关因子2 (Nrf2)、血红素氧化酶(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO-1)蛋白表达。结果与NC组比较,Model组大鼠逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,海马组织中SOD、CAT、GSH水平及Nrf2、HO-1、NQO-1蛋白表达水平显著降低,神经细胞凋亡率、Cleaved-Caspase-3、Bax蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与Model组比较,PPC-L组、PPC-M组、PPC-H组大鼠癫痫发作潜伏期延长,逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加,海马组织中SOD、CAT、GSH水平及Nrf2、HO-1、NQO-1蛋白表达明显升高,神经细胞凋亡率、Bax、Cleaved-Caspase-3蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论 PPC可抑制氧化应激,减少神经细胞凋亡,发挥抗癫痫作用,该机制可能与激活Nrf2/ARE信号通路有关。; 梁静陈汉仁毛敏芸蒋静子彭天婵; 关键词：茯苓多糖癫痫氧化应激细胞凋亡

五味子乙素对慢性铝中毒大鼠海马神经细胞凋亡相关基因的影响: 2023年; 目的研究五味子乙素(Schisandrin B,Sch B)对慢性铝中毒大鼠海马神经细胞凋亡相关基因的影响。方法用AlCl 3水溶液拌入饲料中连续喂养大鼠建立慢性铝中毒模型,将建模成功的大鼠按随机方法分为5组:铝中毒模型组、阳性对照组和Sch B低剂量组、Sch B中剂量组、Sch B高剂量组3个剂量实验组。阳性对照组用吡拉西坦按40 mg/kg剂量灌胃给药,Sch B低剂量组、Sch B中剂量组、Sch B高剂量组用Sch B分别按10mg/kg、20 mg/kg、40 mg/kg的剂量进行灌胃,另设空白对照组,每组5只。RT-PCR检测大鼠海马神经细胞Caspase-3、Bcl-2、Bax mRNA表达情况。结果RT-PCR结果显示,与空白对照组相比,铝中毒模型组Caspase-3和Bax mRNA表达均明显增多,Bcl-2 mRNA表达明显减少,差异均有统计学意义(P<0.01);与铝中毒模型组相比,Sch B低剂量组、Sch B中剂量组、Sch B高剂量组Caspase-3 mRNA相对表达量明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01);Sch B中剂量组、Sch B高剂量组的Bcl-2 mRNA表达升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);Sch B中剂量组、Sch B高剂量组的Bax mRNA表达降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论Sch B可以通过对Caspase-3、Bcl-2、Bax mRNA表达调控,影响海马神经细胞的凋亡。; 郭健雄程厚之张丽凤刘文静黄俊杰; 关键词：五味子乙素慢性铝中毒海马凋亡

异钩藤碱对抑郁小鼠海马神经细胞凋亡和氧化应激的影响及其作用机制被引量：11: 2023年; 目的:探讨异钩藤碱对抑郁小鼠海马神经细胞凋亡和氧化应激的影响及其作用机制。方法:将24只SD雄性小鼠随机分为异钩藤碱组、阳性对照组、模型组和对照组,异钩藤碱组、阳性对照组、模型组采用慢性轻度不可预见性温和应激法构建抑郁模型,异钩藤碱组和阳性对照组在建模后分别以异钩藤碱和氟西汀灌胃,持续21 d。对照组正常饲养。采用糖水偏好实验和强迫游泳实验评价抑郁程度;通过试剂盒检测海马氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法(TUNEL)检测海马神经细胞凋亡;采用蛋白免疫印迹法检测凋亡相关蛋白活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路相关蛋白JNK和磷酸化JNK(p-JNK)的表达。结果:与对照组比较,模型组小鼠糖水偏好百分比和海马中SOD、GSH-Px水平以及Bcl-2蛋白表达水平均明显降低,强迫游泳不动时间明显延长,而海马中MDA水平和Bax、Cleaved Caspase-3、p-JNK蛋白表达水平明显升高,海马神经元细胞凋亡数明显增多,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,异钩藤碱组和阳性对照组小鼠糖水偏好百分比和海马中SOD、GSH-Px水平以及Bcl-2蛋白表达水平均明显升高,强迫游泳不动时间明显缩短,而MDA水平和Bax、Cleaved Caspase-3、p-JNK蛋白表达水平明显降低,海马神经元细胞凋亡数明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:异钩藤碱可通过抑制神经细胞凋亡和氧化应激改善抑郁小鼠的抑郁行为,其作用机制可能与抑制JNK信号通路活化有关。; 张学黄红英赵顺程李欣; 关键词：抑郁异钩藤碱细胞凋亡氧化应激

二氢杨梅素抑制JNK信号减少T2DM大鼠海马神经细胞凋亡、Aβ和p-Tau蛋白水平被引量：2: 2023年; 海马神经元是中枢神经系统的重要细胞之一,与认知功能有密切的联系[1]。二型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠海马损伤与其海马Tau蛋白磷酸化和Aβ沉积有关[2]。二氢杨梅素(dihydromyricetin,DHM)是一种黄酮类物质,具有抗炎、抗氧化等作用[3]。研究显示:减少海马神经细胞凋亡的重要机制之一是抑制JNK信号[4]。本实验通过高糖高脂和低浓度STZ喂养SD大鼠复制T2DM大鼠模型,探讨DHM通过抑制JNK信号降低T2DM大鼠海马神经细胞凋亡、Aβ和p-Tau水平。; 李梦伟奉水东颜欣王紫涵李琪吕慧婕颜灿群凌宏艳; 关键词：二氢杨梅素 T2DM大鼠海马神经细胞凋亡 AΒ

琐琐葡萄黄酮对APP/PS-1小鼠海马神经细胞凋亡的影响: 2023年; 目的探讨琐琐葡萄总黄酮(flavones from vitis vinifera L.,VTF)对APP/PS-1双转基因阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease, AD)小鼠海马神经细胞凋亡的影响。方法选用6月龄雄性APP/PS-1双转基因AD小鼠75只,随机分为模型组,阳性对照组(多奈哌齐组,0.7mg/kg),VTF低、中、高剂量组(70、210、420mg/kg),另取15只同龄雄性C57BL/6小鼠作为空白对照组,模型组和空白对照组给予等量0.5%CMC-Na灌胃。酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)检测小鼠血清中Aβ1~42含量;免疫组织化学(immunohistodiemistiy, IHC)观察小鼠海马CA1区caspase-3蛋白表达情况;原位末端标记(TdT-mediated dUTP-biotin nick end labeling assay, TUNEL)法检测小鼠海马神经细胞凋亡情况。结果 ELISA检测结果显示,与模型组比较,阳性对照组和VTF各剂量组小鼠血清中Aβ1~42含量显著升高(P<0.05)。IHC实验结果显示,模型组小鼠海马CA1区caspase-3蛋白表达与空白对照组比较,阳性细胞着色深(P<0.05),VTF各剂量组小鼠较模型组海马caspase-3蛋白阳性表达均有所减少(P<0.05)。TUNEL法检测结果显示,与模型组比较,阳性对照组及VTF各剂量组小鼠海马神经元细胞大多较正常,其凋亡率与模型组比较显著下降(P<0.05)。结论 VTF可以通过下调caspase-3蛋白的表达从而减少APP/PS-1双转基因AD小鼠海马神经元的凋亡,对APP/PS-1双转基因AD小鼠具有较好的防治作用。; 古力夏提·艾力肖辉再娜甫古丽·买买提张鹏袁芳

辣木叶对糖尿病大鼠认知功能及海马神经细胞凋亡的影响被引量：6: 2021年; 目的:探讨辣木叶对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病模型大鼠认知功能障碍及海马神经细胞凋亡的影响。方法:选取健康SD雄性大鼠50只,随机选取10只作为对照组,40只大鼠给予腹腔注射25 mg/kg STZ构建糖尿病大鼠模型。40只大鼠随机分为模型组、辣木高、中、低剂量组,分别每日灌胃给药2.0 g/kg、4.0 g/kg、8.0 g/kg辣木叶,对照组和模型组每日灌胃给药等量生理盐水,1次/日,持续给药8周。Morris水迷宫实验评价大鼠学习记忆能力;HE染色及免疫组化染色对大鼠海马神经元切片进行染色,观察各组大鼠海马神经元病理改变的情况及Bax、caspase-3及Bcl-2蛋白表达情况;酶联免疫法(ELISA)检测大鼠海马组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)。结果:与对照组相比,模型组大鼠血糖值明显提高(P<0.01),血胰岛素水平明显降低(P<0.05);与模型组相比,辣木组血糖值显著降低(P<0.05,P<0.01),辣木中、高剂量组血胰岛素水平显著升高(P<0.05,P<0.01)。不同剂量组辣木组间比较,给药后3组大鼠FBG及INS无统计学差异(P>0.05);Morris水迷宫实验的第4-5日,与模型组相比较,辣木各剂量组潜伏期均明显缩短(P<0.05);辣木不同剂量组目标象限停留时间明显延长(P<0.05)。炎症因子变化结果,与模型组相比较,辣木低、中、高剂量组TNF-α、IL-6含量及蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。HE染色及免疫组化染色结果显示,与模型组相比较,辣木中剂量组中阳性表达,呈棕黄色,细颗粒状。辣木叶中剂量组(53.21±7.19)能显著减少神经元细胞凋亡的数目(P<0.01);辣木组中剂量组大鼠海马组织中Bax、caspase-3的蛋白表达及Bax/Bcl-2比例显著降低(P<0.05)。结论:辣木叶能改善糖尿病大鼠认知功能障碍其作用机制可能与调节Bax、Bcl-2、caspase-3的蛋白表达,降低炎症因子TNF-α及IL-6含量相关。; 孙杨赵灿刘媛媛隋月林朱建忠; 关键词：糖尿病炎症因子

右美托咪定对脑缺血再灌注大鼠海马神经细胞凋亡的影响被引量：2: 2021年; 目的探讨右美托咪定对脑缺血再灌注大鼠海马神经细胞凋亡的影响及可能机制。方法 54只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和右美托咪定处理组,线栓法制备大鼠大脑缺血再灌注模型。末次给药24 h后,检测各组大鼠脑组织含水量、伊文思蓝含量;TUNEL染色检测各组大鼠海马神经细胞凋亡;Western blot方法检测各组大鼠海马组织p-Akt、ZO-1及Claudin-5蛋白的表达。结果右美托咪定预处理能够明显降低脑缺血再灌注大鼠脑组织含水量、EB含量,减少海马组织神经细胞凋亡数,上调海马组织p-Akt、ZO-1及Claudin-5蛋白的表达(P<0.05)。结论右美托咪定能够通过抗凋亡和保护血脑屏障减轻脑缺血再灌注损伤。; 李闯焦晶华尚宇孙晓峰; 关键词：缺血后再灌注凋亡血脑屏障

对药酸枣仁-合欢花对抑郁模型大鼠海马神经细胞凋亡及CRT表达的影响被引量：9: 2021年; 目的观察对药酸枣仁-合欢花对孤养加慢性不可预见性温和应激(孤养+CUMS)抑郁模型大鼠行为学、海马神经细胞数量、神经细胞凋亡及CRT表达的影响。方法将40只SD雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、对药酸枣仁-合欢花组、盐酸文拉法辛组。空白对照组外,其它3组建立大鼠(孤养+CUMS)抑郁模型,造模同时灌胃(ig)给药,用旷场实验(Open-field)观察各组大鼠行为学得分,用HE染色观察大鼠海马CA3区神经细胞数量、TUNEL法观察大鼠海马CA3区神经细凋亡、免疫组化检测大鼠海马CA3区CRT表达。结果与空白对照组比较,模型组大鼠行为学得分、海马CA3区神经细胞数量减少(P<0.05或P<0.01),海马CA3区凋亡细胞数、CRT表达增加(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,对药酸枣仁-合欢花组、盐酸文拉法辛组大鼠行为学得分、海马CA3区神经细胞数量增加(P<0.05或P<0.01),海马CA3区凋亡细胞数、CRT表达减少(P<0.05或P<0.01)。结论对药酸枣仁-合欢花具有抗抑郁功效,其机制可能与抑制抑郁模型大鼠海马CA3区CRT表达、缓解内质网应激,减少Caspase-12诱导的细胞凋亡有关。; 施学丽李玲王明杰武尚志夏猛郭超峰冯秋瑜; 关键词：酸枣仁合欢花

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