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搜索到895篇“ 海马神经细胞“的相关文章

三种蓝莓花色苷单体对海马神经细胞损伤保护作用的比较研究: 2024年; 蓝莓,又名越桔,为杜鹃花科越桔属落叶灌木。蓝莓除含有维生素、矿物质以及不饱和脂肪酸外,还含有很多的活性物质,如原花青素、花色苷、黄酮醇、酚酸等[1]。蓝莓花色苷具有广泛药理作用,在抗氧化、抗炎、抗癌、降低患心血管疾病风险。; 黄文友胡友春徐雅馨毛沛钰王锋蒋与刚; 关键词：蓝莓花色苷 Β淀粉样蛋白海马神经细胞自噬

Notch1介导有氧运动促进阿尔茨海默病小鼠海马神经细胞的增殖被引量：1: 2024年; 背景:阿尔茨海默病患者脑部多存在Notch1信号通路异常,但这些信号通路在阿尔茨海默病发病中的作用尚未完全明确。长期有氧运动对于Notch1信号通路的相关因子甲基化率能够产生影响,从而改变Notch1的表达。然而,有氧运动是否会通过Notch1信号通路对阿尔茨海默病小鼠海马神经细胞增殖及组织病理学特征产生影响并不清楚。目的:观察DAPT抑制Notch1信号通路后有氧运动对阿尔茨海默病小鼠海马神经细胞增殖及组织病理学特征的影响。方法:随机将3月龄APP/PS1双转基因阿尔茨海默病小鼠分成4组,分别为对照组、运动对照组、抑制剂组及运动抑制剂组,每组20只。采用自然喂养干预对照组,长期有氧运动干预运动组,各干预方式的周期为20周;然后在第18周对各组小鼠进行溶剂或Notch1抑制剂注射。20周后取脑组织,采用Real-time PCR、免疫荧光及Western blot技术分别检测Aβ1-42、Tau、Ki67及Notch1表达。结果与结论:与对照组小鼠相比,抑制剂组小鼠海马齿状回区Ki67、Notch1的表达显著降低(P<0.05),Aβ1-42、Tau没有显著差异;运动对照组小鼠海马齿状回区Ki67表达显著高于对照组,而Aβ1-42、Tau、Notch1表达显著低于对照组(P<0.05);运动抑制剂组小鼠海马齿状回区Aβ1-42、Tau、Ki67、Notch1表达与抑制剂组相比没有显著差异。由此可见,Notch1信号通路可能介导运动改善阿尔茨海默病小鼠海马神经细胞增殖及组织病理学特征的过程。; 李慧军李垂坤魏翠兰张业廷; 关键词：阿尔茨海默病有氧运动 NOTCH1 神经细胞增殖

副干酪乳酪杆菌N1115的巨噬细胞免疫活化产物促进原代海马神经细胞发育: 2024年; 目的初步探究副干酪乳酪杆菌N1115活菌介导免疫途径对体外培养的原代海马神经细胞发育的影响。方法以适宜浓度的副干酪乳酪杆菌N1115活菌悬液为实验组,以肽聚糖(PGN)、脂多糖(LPS)为阳性对照,以RPMI1640培养基为空白对照,分别与RAW264.7细胞共培养,获得共培养上清液及细胞总RNA,测定细胞因子的表达及分泌情况。各组上清液经离心后以适当的比例与原代海马神经细胞共培养,收集共培养上清液,提取细胞总RNA,测定神经细胞突触发育相关基因的表达情况;原代海马神经细胞免疫荧光染色后对突触前后膜相关蛋白——突触后膜致密蛋白95(PSD95)、突触生长蛋白(SYP)及神经细胞成熟标志物——微管相关蛋白2(MAP-2)、双皮质素(DCX)进行定量分析,对神经细胞的形态发育进行测量。结果与空白对照相比,N1115活菌干预RAW264.7细胞后,细胞免疫功能激活,白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA相对表达量分别提高7471%、926%,分泌量分别提高184.16 pg/mL、12320.76 pg/mL,差异均有统计学意义(P<0.05);N1115活菌的激活能力强于PGN,但弱于LPS,差异有统计学意义(P<0.05)。与空白对照相比,N1115活菌-RAW264.7细胞共培养上清液干预原代海马神经细胞后,10%上清干预组原代海马神经细胞活率提升19.25%,差异有统计学意义(P<0.05),突触前后膜SYP、PSD95 mRNA相对表达量分别提高137%、159%,差异有统计学意义(P<0.05)。N1115活菌上清干预组神经细胞的突起总长度(489.88μm)较空白对照组(381.51μm)增加,胞体面积(2092.22μm^(2))、轴突长度(184.78μm)、突起总长度、平均突起长度(108.38μm)、分支点(4.84个)较两阳性对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论副干酪乳酪杆菌N1115可激活巨噬细胞的免疫调节功能,从而促进神经细胞的形态发育以及突触功能。; 周志谟贾雯陈菲刘美汛王凯柳鉴修沈曦何方程如越; 关键词：神经发育免疫

热灭活副干酪乳酪杆菌N1115对海马神经细胞发育的影响被引量：1: 2024年; 目的探究热灭活副干酪乳酪杆菌N1115对原代培养的海马神经细胞发育的影响。方法出生24h内Wistar乳鼠经断头后剥离海马组织,立即进行原代海马神经细胞分离培养。培养7d后的原代海马神经细胞被随机分为空白对照组(C组)、热灭活副干酪乳杆菌N1115干预组(N组),C组不做干预,仅加入DMEM高糖培养液,N组加入经热灭活处理的N1115菌悬液,两组细胞于37℃,5%CO_(2)的细胞孵箱分别培养6、24h,培养结束后MTT法检测海马神经细胞活力,RT-PCR和Westernblot测定原代海马神经细胞的脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、γ-氨基丁酸A型受体α1亚型(γ-aminobutyric acid type A receptorα1,GABAAα1)、γ-氨基丁酸B型受体1亚型(γ-aminobutyricacidtypeBreceptor1,GABAb1)和5-羟色胺受体1A(HTR1-A-5-hydroxytryptamine receptor 1A Gene,5HT1A)的mRNA及蛋白表达情况。结果与C组相比,干预6、24 h时,原代海马神经细胞的细胞活率明显上升(P<0.05);干预6 h时BDNF基因表达量升高(P<0.01),GABAb1的基因表达量降低(P<0.01)。干预6、24h时,BDNF、5HT1A的蛋白表达量均升高(P<0.05),GABAAα1、GABAb1的蛋白表达量均降低(P<0.01)。结论热灭活副干酪乳酪杆菌N1115可以显著提高海马神经细胞的活率,增加BDNF的分泌和5HT1A的表达,并抑制GABAAα1、GABAb1的表达,展现出调控神经细胞发育和神经递质功能表达的潜力。; 周志谟张瑜杰程如越蒋与刚何方; 关键词：神经细胞神经发育神经递质

异氟醚通过HMGB1介导大鼠海马神经细胞的自噬和凋亡被引量：1: 2023年; 目的探讨异氟醚(ISO)在大鼠海马神经细胞损伤中的作用及其机制。方法将SD大鼠暴露在ISO中,并通过尾静脉注射慢病毒载体的方式在模型大鼠中敲低或过表达高迁移率族蛋白B1(HMGB1)。Morris水迷宫测试大鼠神经功能,免疫组化检测大鼠海马组织中HMGB1的表达,苏木精-伊红(HE)和尼氏染色观察大鼠海马组织神经细胞和尼氏体,透射电镜观察大鼠海马组织神经细胞超微结构,qRT-PCR和Western blot检测自噬(LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、Beclin1、P62)及凋亡(Bax、Bcl-2、Caspase-3)相关基因和蛋白的表达。结果Morris水迷宫测试结果显示,ISO组定位航向和可视平台实验的潜伏期较对照组均显著延长,空间探索实验中ISO组大鼠在平台停留的时间及穿过平台的次数较对照组均显著降低;过表达HMGB1后上述变化更显著,而敲低HMGB1后则呈现相反趋势。与对照组相比,ISO组海马组织神经细胞数量减少,细胞间隙变大,排列稀疏,核固缩,胞膜皱缩,尼氏体浅染,可见大量的自噬体结构,线粒体损伤严重;过表达HMGB1后上述损伤表现加重,而敲低HMGB1则会部分逆转ISO对大鼠神经细胞的损伤。qRT-PCR和Western blot结果显示,与对照组相比,ISO组LC3-Ⅰ、P62、Bcl-2的mRNA和蛋白表达显著降低,LC3-Ⅱ、Beclin1、Caspase-3、Bax的mRNA和蛋白表达显著升高;过表达HMGB1后上述变化更明显,而敲低HMGB1后趋势相反。结论ISO可通过上调大鼠海马组织HMGB1表达水平促进神经细胞的自噬和凋亡,引起神经细胞损伤。; 李明霞饶瑞林曾小华彭湃杨军; 关键词：异氟醚高迁移率族蛋白B1 神经细胞自噬凋亡

β-淀粉样蛋白对大鼠海马神经细胞钙稳态和内质网钙库的影响: 2023年; 目的研究β淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)对大鼠海马细胞钙稳态和内质网钙库表达的影响。方法将60只成年清洁级雄性SD大鼠按照体质量相匹配的方法分为正常对照组、假手术组、生理盐水组、Aβ_(25-35)高剂量组(7.5μg/μL)、Aβ中剂量组(5.0μg/μL)和Aβ低剂量组(2.5μg/μL),每组10只。Aβ_(25-35)高、中、低剂量组大鼠按分组分别于海马内微量注射对应剂量的Aβ_(25-35),每只动物左右侧海马各注射2μL;并设立生理盐水组(注射2μL 0.9%氯化钠溶液)、假手术组(动物做开颅处理,海马内不注射任何液体)与正常对照组(正常饲养,不做任何处理)。实验动物饲养至注射后14 d,观察并记录大鼠行为和状态,记录体质量和食物摄入总量。应用光学显微镜观察海马组织病理改变,应用透射电镜观察大鼠海马细胞内质网病理学改变;应用流式细胞仪技术检测大鼠海马内游离Ca^(2+)的浓度;用荧光定量PCR方法和Western blot方法测早老素(PS)、肌质网钙ATP酶(SERCA)和ryanodine受体(RyR)的mRNA和蛋白表达水平。应用SPSS 25.0软件对实验结果进行统计分析,多组间比较采用重复测量方差分析和单因素方差分析,组间多重比较采用Dunnett和Tukey检验。结果(1)各实验组大鼠体质量采用重复测量方差分析,发现时间主效应显著(F=153.15,P<0.001),组间效应和交互效应不显著(F=1.547,P=0.374;F=1.598,P=0.113)。与对照组比较,Aβ_(25-35)高、中、低剂量组大鼠在注射后7 d、14 d体质量差异无统计学意义(均P>0.05)。Aβ_(25-35)高、中、低剂量组大鼠食物利用率分别为(22.9±4.0)%、(23.0±4.2)%和(22.6±3.2)%,与对照组[(23.7±5.0)%]相比均差异无统计学意义(均P>0.05)。注射后14 d内,Aβ_(25-35)高剂量组大鼠出现萎靡和嗜睡的表现。(2)病理观察结果显示,Aβ_(25-35)高剂量组和中剂量组大鼠海马细胞内质网裂隙扩张、肥大,线粒体肿胀变形。(3)Aβ_(25-35)注射后14 d,高、中; 杨爱英任锐任世刚; 关键词：Β淀粉样蛋白海马细胞内质网钙稳态

内质网应激和ATF3通路在镧暴露所致海马神经细胞铁死亡中的作用: 目的:稀土元素（Rare earth elements,REEs）是元素周期表中的第IIIB族中17种的金属元素,原子序数分别为21、39和57～71。研究表明REEs通过食物链进入体内,对机体神经系统产生损害,稀土地区...; 李冰洁; 关键词：镧内质网应激

葛根素降低细胞内Ca^(2+)浓度并上调BDNF保护血管性痴呆大鼠海马神经细胞被引量：5: 2023年; 目的观察葛根素对血管性痴呆(VD)大鼠海马神经细胞内Ca^(2+)浓度及脑源性神经生长因子(BDNF)的影响,探讨葛根素保护神经细胞的可能机制。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和葛根素干预组,采用间隔3 d结扎双侧颈总动脉法建立VD模型;术后2周用Morris水迷宫评估大鼠学习记忆能力,免疫组化和Western blotting检测大鼠海马组织BDNF的表达情况,流式细胞仪检测平均荧光强度来表示细胞内游离Ca^(2+)浓度。结果葛根素干预组Morris水迷宫逃避潜伏期显著缩短,海马BDNF表达量显著增加,海马神经细胞内Ca^(2+)浓度减低;与模型组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论葛根素对VD大鼠具有神经保护作用,其作用机制可能与葛根素降低海马神经细胞内Ca^(2+)浓度及上调BDNF的表达有关。; 任宏伟陈明王虎清高震吴海琴; 关键词：葛根素血管性痴呆钙离子浓度

蒙药珍宝丸通过激活SIRT1/NF-κB通路抑制氧糖剥夺/复氧小鼠海马神经细胞炎症和凋亡被引量：1: 2023年; 目的观察蒙药珍宝丸即额尔敦-乌日勒(EU)对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)的HT22小鼠海马神经细胞凋亡的影响,并探究其潜在机制。方法采用三气培养箱和无糖无氧培养基构建OGD/R损伤HT22细胞模型;(10、20、40)μg/mL EU处理OGD/R细胞,筛选最适剂量20μg/mL。沉默信号调节因子1(SIRT1)抑制剂尼克酰胺(NAM)联合EU处理OGD/R损伤细胞设为EU联合NAM组,二甲基亚砜(DMSO)联合EU处理的OGD/R损伤细胞设为EU联合DMSO组;CCK-8法检测细胞活性,ELISA检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出率;实时荧光定量PCR检测HT22细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β的mRNA表达,流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot法检测B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)、Bcl2相关X蛋白(BAX)、SIRT1、核因子κB抑制物α(IκBα)、磷酸化的核因子κB(p-NF-κB)的蛋白表达。结果与对照组相比,OGD/R组HT22细胞活性显著降低,LDH漏出率显著升高,而(20、40)μg/mL EU处理后,细胞活性显著升高,LDH漏出率也明显降低,20μg/mL的EU为最适剂量。OGD/R组细胞TNF-α、IL-6、IL-1β的mRNA表达及凋亡率均显著高于对照组,SIRT1、IκBα、Bcl2蛋白显著低于对照组,p-NF-κB、BAX蛋白显著高于对照组,EU明显抑制OGD/R引起的HT22细胞TNF-α、IL-6、IL-1β分泌和凋亡。结论EU显著减轻OGD/R小鼠的炎性反应和海马神经细胞凋亡,这与激活SIRT1/NF-κB信号通路有关。; 包春生乌云苏热古格高玉峰; 关键词：海马神经细胞凋亡

基于NLRP3/caspase-1通路介导的海马神经细胞焦亡在老龄大鼠认知功能障碍中的作用及机制研究: 目的：本研究通过建立围术期神经认知障碍（PND）模型，检测细胞焦亡相关指标，探究NLRP3/caspase-1介导的细胞焦亡与PND发生机制的关系，阐明神经细胞焦亡在老龄大鼠认知功能障碍中的作用。　　方法：建立PND模型...; 王曦; 关键词：七氟醚

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