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针刺通过活性氧/c-Jun氨基末端激酶/p53通路对创伤后应激障碍大鼠模型海马神经元凋亡的影响机制: 2025年; 目的探讨针刺通过活性氧(ROS)/c-Jun氨基末端激酶(JNK)/p53通路对创伤后应激障碍(PTSD)大鼠模型海马神经元凋亡的影响机制。方法将30只大鼠随机分为空白组(NC组)、PTSD大鼠模型组(PTSD组)和PTSD大鼠模型电针干预组(EA组),每组10只。比较各组大鼠行为学检测(旷场实验、高架十字迷宫实验)结果。采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色检测各组海马神经元凋亡情况。采用DHE荧光染色法检测各组脑组织中ROS水平。检测各组脑组织氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)]含量。采用Western blot法检测海马组织中JNK、p-JNK、p53、PUMA蛋白表达水平。结果 PTSD组大鼠运动总距离短于NC组,直立总次数及进入中央格次数少于NC组,差异有统计学意义(P<0.05);EA组大鼠运动总距离长于PTSD组,直立总次数及进入中央格次数多于PTSD组,差异有统计学意义(P<0.05)。PTSD组进入开放臂次数和时间的百分比低于NC组,焦虑指数高于NC组,差异有统计学意义(P<0.05);EA组进入开放臂次数和时间的百分比高于PTSD组,焦虑指数低于PTSD组,差异有统计学意义(P<0.05)。PTSD组大鼠的神经元凋亡率高于NC组,差异有统计学意义(P<0.05);EA组神经元凋亡率低于PTSD组,差异有统计学意义(P<0.05)。PTSD组脑组织中ROS平均荧光强度高于NC组,差异有统计学意义(P<0.05);EA组脑组织中ROS平均荧光强度低于PTSD组,差异有统计学意义(P<0.05)。PTSD组脑组织中MDA含量高于NC组,SOD活性和GSH含量低于NC组,差异有统计学意义(P<0.05);EA组脑组织中MDA含量低于PTSD组,SOD活性和GSH含量高于PTSD组,差异有统计学意义(P<0.05)。PTSD组脑组织中p-JNK/JNK和p53、PUMA蛋白表达水平高于NC组,差异有统计学意义(P<0.05);EA组脑组织中p-JNK/JNK和p53、PUMA蛋白表达水平低于PTSD组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论针刺可抑制PTSD大鼠海马神经元凋亡,减轻大鼠恐惧�; 牟艳卉陈昭桂姚光陈静慈全智; 关键词：针刺创伤后应激障碍海马神经元凋亡

木犀草素调节Nrf2/HO-1/NLRP3信号通路对抑郁症小鼠海马神经元凋亡的影响: 2025年; 该研究主要探讨木犀草素(Luteolin)对抑郁症小鼠海马神经元凋亡及核因子E2相关因子2/血红素加氧酶1/Nod样受体蛋白3(Nrf2/HO-1/NLRP3)信号通路的影响。该研究先构建抑郁症小鼠模型,将造模成功小鼠随机分为模型组(Model组),木犀草素低、高剂量组(Luteolin-L、Luteolin-H组),木犀草素高剂量+Nrf2抑制剂组(Luteolin-H+ML385组),另取正常健康小鼠作为对照组(Control组);然后对所有小鼠进行抑郁样行为检测;ELISA检测海马组织炎症及氧化应激水平;HE染色检测海马组织CA3区病理损伤情况;TUNEL染色检测神经元凋亡情况;Western blot检测Nrf2/HO-1/NLRP3信号通路及凋亡相关蛋白表达情况。结果表明,Model组较Control组海马组织结构受损,神经元出现神经元性脓疱变性,排列松散,核固缩深染,部分核碎片化,核仁模糊甚至消失,糖水偏好指数、SOD、GSH水平及Bcl-2、Nrf2、HO-1表达水平降低;强迫游泳静止时间,TNF-α、IL-6、IL-β、MDA水平及神经元凋亡率、Bax、NLRP3表达水平升高(P<0.05);木犀草素处理可改善海马组织病理损伤,升高糖水偏好指数、SOD、GSH水平及Bcl-2、Nrf2、HO-1表达水平,降低强迫游泳静止时间、TNF-α、IL-6、IL-β、MDA水平及神经元凋亡率、Bax、NLRP3表达水平(P<0.05);Nrf2抑制剂ML385处理可部分减弱木犀草素对抑郁症小鼠海马神经元凋亡的改善作用。总之,木犀草素可抑制抑郁症小鼠海马神经元凋亡,其作用机制与激活Nrf2/HO-1/NLRP3信号通路相关。; 杨沫迪翟亮王艳玲薛斌刘青霞田红梅张金慧; 关键词：木犀草素抑郁症

针灸对痴呆大鼠行为学、海马神经元凋亡蛋白的影响及机制被引量：1: 2024年; 目的研究针灸对血管性痴呆(VD)模型大鼠行为学及海马神经元凋亡蛋白的影响及机制。方法选取50只SD大鼠,从中随机取12只为正常组,剩余38只通过双侧颈总动脉缺血再灌注制作VD大鼠模型,成功36只,随机分为模型组、针灸组、阳性对照组各12只。针灸组定位穴位后针灸干预,阳性对照组尼莫地平灌胃,正常组与模型组不予处理,正常饲养。水迷宫实验对比大鼠平均逃避潜伏期;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定脑组织梗死体积;苏木素-伊红(HE)染色、尼氏染色观察海马CA1区病理形态;TUNEL染色观察海马CA1区神经细胞凋亡情况;Western印迹检测海马组织c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p-JNK、胱天蛋白酶(Caspase)-8、Caspase-3蛋白表达。结果与正常组相比,模型组平均逃避潜伏期明显延长,脑组织梗死体积百分比、神经细胞凋亡指数明显增加(P<0.05);与模型组相比,针灸组和阳性对照组平均逃避潜伏期明显缩短,脑组织梗死体积百分比、神经细胞凋亡指数明显减小(P<0.05)。正常组CA1区细胞排列紧密有序,未见细胞形态改变;模型组神经元排列无规律,细胞核缩小,神经元结构松散,细胞形状不完整,细胞数量明显减少;针灸组和阳性对照组神经元排列较模型组更规则,神经元结构也更为完整。正常组海马区细胞整齐,形态完整,胞质内尼氏小体丰富;模型组染色较浅,神经元松散无序,细胞结构不完整,形状欠规则,神经元尼氏染色阳性细胞数明显较少;针灸组和阳性对照组较模型组神经细胞排列整齐,形态更为完整,胞质内尼氏小体更丰富。与正常组相比,模型组JNK、p-JNK、Caspase-8、Caspase-3蛋白表达明显增加(P<0.05);与模型组相比,针灸组与阳性对照组JNK、p-JNK、Caspase-8、Caspase-3蛋白表达明显下降(P<0.05)。结论针灸可调节JNK相关蛋白表达,明显改善VD大鼠海马神经元凋亡及认知功能障碍。; 彭彩钰张云燕赵冬梅欧阳礼张燕珍; 关键词：针灸血管性痴呆行为学海马神经元凋亡蛋白

视神经萎缩蛋白-1对抑郁小鼠海马神经元凋亡及线粒体功能影响: 2024年; 目的探讨过表达视神经萎缩蛋白-1(OPA1)对抑郁小鼠海马神经元凋亡及线粒体功能的影响。方法将32只C57BL/6J小鼠随机分为对照组(CON组)、慢性应激组(CMS组)、慢性应激+空载体组(CMS+NC组)、慢性应激+OPA1过表达载体组(CMS+OPA1 OE组)。采用慢性应激建立抑郁模型,应激持续3周,随后对CMS+NC组和CMS+OPA1 OE组小鼠侧脑室分别注射对照病毒和过表达OPA1慢病毒。注射前及注射后1周,用糖水偏好实验、悬尾实验评估抑郁样行为,行为实验后进行分子生物学检测。结果慢病毒干预后,CMS+OPA1 OE组糖水偏好百分比高于CMS组、CMS+NC组,CMS+OPA1 OE组悬尾不动时间低于CMS组、CMS+NC组,差异均有统计学意义(P<0.05)。CMS组、CMS+NC组小鼠海马组织神经元凋亡率和Caspase-3阳性细胞表达率均高于CON组,CMS+OPA1 OE组小鼠海马组织神经元凋亡率和Caspase-3阳性细胞表达率均低于CMS组及CMS+NC组,差异均有统计学意义(P<0.05)。CMS组、CMS+NC组小鼠海马组织线粒体融合蛋白MFN1、MFN2表达水平均低于CON组,CMS+OPA1 OE组小鼠海马组织MFN1、MFN2表达水平均高于CMS组、CMS+NC组,差异均有统计学意义(P<0.05)。CMS组和CMS+NC组小鼠海马组织腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)水平均低于CON组,CMS+OPA1 OE组ATP水平高于CMS组及CMS+NC组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论抑郁小鼠海马OPA1表达水平下降,过表达OPA1能够改善小鼠抑郁样行为、海马神经元凋亡及线粒体功能,OPA1可能是抑郁症的生物学标志物,成为潜在治疗靶点。; 王奇徐天朝崔刚董晓梅宫莉莉; 关键词：慢性应激抑郁线粒体凋亡

抑肝散对创伤后应激障碍小鼠海马神经元凋亡的影响与作用机制: 2024年; 目的探究抑肝散对创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder,PTSD)小鼠行为学与神经元凋亡的影响,并从环磷腺苷效应元件结合蛋白(cyclic adenosine monophosphate response element-binding protein,CREB)/脑源性神经影响因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)信号通路分析其作用机制。方法选取58只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常组(不造模+等体积生理盐水灌胃,n=12)、模型组(PTSD造模+等体积生理盐水灌胃,n=10),抑肝散低剂量组[PTSD造模+0.5 g/(kg·d)抑肝散灌胃,n=12]、抑肝散高剂量组[PTSD造模+1.0 g/(kg·d)抑肝散灌胃,n=12]、盐酸舍曲林组[PTSD造模+0.01 g/(kg·d)盐酸舍曲林灌胃,n=12]。采用旷场实验、创伤线索回避实验、情景恐惧实验评价小鼠的行为学变化;尼式染色法观察小鼠海马细胞病理变化;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位切口末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick-end labeling,TUNEL)法检测小鼠海马组织细胞凋亡情况;Western blot法检测小鼠海马组织中BDNF、磷酸化CREB(phosphorylated CREB,p-CREB)、脑源性神经营养因子酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor B,TrkB)的蛋白含量。结果与正常组比较,模型组小鼠旷场实验的中心区域运动距离百分比、探索物体时间明显减少,僵直时间明显增加(P均<0.05);海马组织细胞存在结构异常、坏死情况;海马神经元凋亡数量增加(P<0.05);海马组织中TrkB、BDNF、p-CREB蛋白相对表达水平明显下降(P均<0.01)。给药后,与模型组比较,抑肝散低剂量组、抑肝散高剂量组、盐酸舍曲林组小鼠旷场实验的中心区域运动距离百分比均增加(P均<0.05),抑肝散低剂量组小鼠探索物体时间增加(P<0.05),抑肝散高剂量组小鼠僵直时间减少(P<0.05);与模型组比较,抑肝散低剂量组、抑肝散高剂量组、盐酸舍曲林组小鼠海马组织细胞结构异常、坏死情况缓解;抑肝散高剂量组与盐酸舍曲�; 周桐宇李德顺曹秋实孙雅琴卢绮萍何东初刘哲; 关键词：创伤后应激障碍抑肝散海马神经元凋亡

针刺水沟穴对脑缺血再灌注大鼠海马神经元凋亡及BKCa通道的影响: 2024年; 观察针刺水沟穴(GV26)对脑缺血再灌注大鼠海马神经元凋亡及大电导钙激活钾通道(BKCa)的影响来探讨针刺水沟穴的脑保护机制。方法 72只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组及针刺组,每组18只,线栓法制备大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)模型,造模成功后对针刺组大鼠水沟穴进行提插手法的针刺治疗,每日2次,共3日;将各组大鼠随机分为HE及TUNEL染色组、BKCa通道蛋白表达检测组和BKCa通道基因表达检测组,每组各6只,观察各组大鼠脑组织病理学改变、神经元凋亡、BKCa通道蛋白及mRNA表达情况。结果 1.HE染色:与正常组及假手术组比较,模型组可见明显的缺血性损伤病理改变,而针刺组损伤程度明显小于模型组。2.TUNEL染色:模型组较正常组凋亡神经元显著增多(P<0.01),针刺组治疗后其神经元凋亡数量比模型组明显减少(P<0.01)。3. Western Blot和Real Time PCR:模型组大鼠海马BKCa通道α亚单位蛋白及mRNA表达明显高于正常组和假手术组(P<0.01),针刺组治疗后其蛋白及mRNA的表达比模型组明显减少(P<0.01)。结论针刺水沟穴可以调节大鼠脑缺血再灌注后海马BKCa通道α亚单位蛋白及mRNA的表达,抑制海马组织神经元凋亡,起到很好的脑保护作用,其脑保护作用机制可能与调节BKCa通道α亚单位蛋白及mRNA的表达有关。; 林海平; 关键词：针刺脑缺血再灌注神经元凋亡大电导钙激活钾通道

胡椒碱调节AC/PKA/CREB信号通路对脑梗死大鼠海马神经元凋亡的影响: 2024年; 目的:探讨胡椒碱(PIP)对脑梗死大鼠神经损伤的影响及机制。方法:采用改良线栓法制备脑梗死大鼠模型,将大鼠分为Sham组、Model组、PIP组(PIP组,20 mg/kg PIP)、PIP^(+)PKA抑制剂组(PIP^(+)H-89组,20 mg/kg PIP^(+)5 mg/kg H-89)。各组大鼠进行神经功能缺损评分,观察脑梗死体积、神经元损伤及神经元凋亡,检测海马组织cAMP、IL-1β和IL-6水平及GFAP、NSE、AC6、PKA、p-CREB、CREB、BDNF蛋白表达。结果:与Sham组比较,Model组出现大面积脑梗死,脑梗死体积、神经功能缺损评分、神经元凋亡率、海马组织IL-6、IL-1β水平、GFAP阳性细胞数、NSE蛋白阳性表达率升高,海马组织尼氏体数目、cAMP及AC6、PKA、p-CREB、BDNF蛋白表达水平降低(P<0.05);与Model组比较,PIP组脑梗死体积、神经功能缺损评分、神经元凋亡率、海马组织IL-6、IL-1β水平、GFAP阳性细胞数、NSE蛋白阳性表达率降低,海马组织尼氏体数目、cAMP及AC6、PKA、pCREB、BDNF蛋白表达水平升高(P<0.05);胡椒碱改善脑梗死大鼠神经损伤的作用可被H-89逆转。结论:PIP可通过激活AC/PKA/CREB信号通路抑制海马神经元凋亡,改善脑梗死引起的神经损伤。; 李德炎黄宗文吴亚丹陈秀红; 关键词：胡椒碱神经元

慢病毒干扰HDAC4对HT-22小鼠海马神经元凋亡的影响及稳转株建立: 2024年; 目的观察慢病毒干扰组蛋白去乙酰转移酶(HDAC)4对HT-22小鼠海马神经元凋亡的影响。方法CCK-8法检测慢病毒感染后神经元细胞活性的变化;确定慢病毒载体感染最适感染复数(MOI);确定最适嘌呤霉素浓度;筛选干扰HDAC4表达效率最高序列,构建稳定敲低HDAC4的HT-22细胞株;CCK-8法检测干扰HDAC4表达对神经元活性的影响;流式细胞术和Western印迹检测干扰HDAC4表达对神经元凋亡的影响。结果慢病毒载体对神经元活性无显著影响;最适MOI为20;最适嘌呤霉素浓度为2μg/ml;成功筛选稳定敲低HDAC4的HT-22细胞株,干扰效率为71%;干扰HDAC4表达导致神经元活性降低和凋亡增加。结论成功构建稳定敲低HDAC4的HT-22细胞株,干扰HDAC4表达可导致HT-22神经元凋亡水平增加。; 许永劼陈钢林海容黄昶煜东韦思佳杨婷婷朱丽英李兴潘卫; 关键词：慢病毒载体

丙泊酚预处理对老年小鼠脾脏切除术后认知功能及海马神经元凋亡的影响: 2024年; 目的探讨丙泊酚对老年小鼠脾脏切除术后认知功能的影响及相关机制。方法50只SPF级雄性老年小鼠按随机数字表法分为空白组、假手术组、手术组、假手术+丙泊酚组,手术+丙泊酚组,每组各10只。采用Morris水迷宫实验评估各组小鼠学习和记忆能力,HE染色和TUNEL染色观察脑组织神经元凋亡情况,ELISA法测定脑组织炎性因子的表达,透射电镜观察海马突触致密物结构,免疫荧光染色测定小鼠海马区小胶质细胞标志物离子化钙结合衔接子分子-1(ionized calcium-binding adapter molecule 1,IBA-1)/突触后致密物蛋白-95(postsynaptic density protein-95,PSD-95)的表达,免疫组化法测定皮质微管相关蛋白tau(microtubule-associated protein tau,tau)的表达,免疫组化法和Western blot法测定B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、重组Bcl-2关联X蛋白(recombinant Bcl-2 associated X protein,Bax)和半胱胺酸蛋白酶第三型(cysteine protease-3,Caspase-3)的表达。利用SPSS 21.0进行数据统计分析,Morris水迷宫实验数据多组间比较采用重复测量方差分析;其他研究数据组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD-t检验。结果Morris水迷宫实验结果显示,时间和组别的交互效应对5组小鼠逃避潜伏期影响显著(F=95.17,P<0.01)。在定位航行实验4~6 d,手术组小鼠的逃避潜伏期高于假手术组(P<0.05),手术+丙泊酚组小鼠的逃避潜伏期低于手术组但高于假手术+丙泊酚组(均P<0.05)。空间探索实验中,5组小鼠穿越平台次数,目标象限路程百分比和目标象限滞留时间均差异有统计学意义(F=27.88,50.21,32.04,均P<0.01)。手术组小鼠各指标均低于假手术组(均P<0.05),手术+丙泊酚组小鼠各指标均高于手术组[(2.60±0.66)次,(0.80±0.40)次;(40.56±1.51)%,(13.82±3.11)%;(19.25±1.31)s,(6.12±2.00)s](均P<0.05)。ELISA结果显示,5组小鼠脑组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(i; 高田张天羽周子明赵冉冉徐晖; 关键词：丙泊酚神经元损伤海马

基于ERK5信号通路探讨薯蓣健脾益智合剂对血管性痴呆大鼠海马神经元凋亡的影响被引量：2: 2024年; 目的:探讨薯蓣健脾益智合剂对血管性痴呆(VaD)大鼠海马神经元凋亡的影响以及相关作用机制。方法:采用改良双侧颈总动脉结扎(2-VO)法建立VaD大鼠模型,将120只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和治疗组,每组30只。治疗组予以10 mL/(kg·d)薯蓣健脾益智合剂灌胃,正常组、假手术组、模型组给予等量生理盐水灌胃,持续8周。观察大鼠一般状态,并于造模后第7天及造模后治疗4、8周分别进行行为学检测,苏木精-伊红(HE)染色观察海马神经元组织学改变,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)染色观察海马神经元凋亡情况,免疫组织化学法检测丝分裂原活化蛋白激酶K2(MEKK2)、丝分裂原活化蛋白激酶K3(MEKK3)和丝裂原激活蛋白激酶5(MEK5)、细胞外信号调节激酶5(ERK5)表达的变化,蛋白免疫印迹法检测MEKK2、MEKK3和MEK5、ERK5的蛋白表达。结果:与正常组及假手术组比较,模型组行为学表现差异显著,变性神经元增加,神经元凋亡率增加(P<0.01),MEKK2、MEKK3和MEK5、ERK5的表达减少;与模型组比较,治疗组行为学表现改善,变性神经元减少,神经元凋亡率降低(P<0.05或P<0.01),MEKK2、MEKK3和MEK5、ERK5表达增加。结论:薯蓣健脾益智合剂可能通过上调ERK5信号通路,抑制海马神经元凋亡,促进海马神经元的修复进而治疗VaD。; 刘煜李鸣吴永贵杨琼; 关键词：神经元凋亡 ERK5

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