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搜索到500篇“ 水液代谢“的相关文章

基于“五脏共主”的中医水液代谢系统的建立被引量：3: 2024年; 中医水液代谢系统由肾、膀胱、脾胃、肝胆、心小肠、肺大肠、心包、经脉和命门共同参与完成,即“五脏共主”的大循环体系。首先,肾与水液代谢之间是有直接联系的,这一结论并非来自于人体解剖,而是古人以五行归类——“肾属水”的缘故。由于五脏六腑之间存在着复杂的生克乘侮、表里络属关系,所以一旦肾与水液代谢之间形成联系,其他脏腑皆可凭借其与肾水在五行中的生克乘侮关系同水液代谢过程相联系;其次,古人为了解释血液的运行问题建立了经络系统,而古人认为水即为血,血即为水,故经络与水液代谢之间也存在联系;最后,命门寓火,乃生命之源,故人体水液代谢的动力自然也来自于命门。历代的中医学著作并没有对水液代谢过程进行系统而完整的论述,难以建立起中医学关于水液代谢究竟是如何运行的“总画面”。因此,本文首次提出中医水液代谢系统为“五脏共主”的观点,并逐一进行论述。; 任丽萌张效霞; 关键词：水液代谢三焦

基于“脾运化水液”探讨炒白术-炒苍术调节水液代谢防治高脂血症的作用: 2024年; 目的:构建高脂血症防治模型,探讨炒白术-炒苍术对高脂血症大鼠水液代谢的影响。方法:48只雄性SD大鼠,随机分为空白对照组、模型对照组、依折麦布组(1 mg/kg)、炒白术-炒苍术组(6 g/kg)、炒白术组(3 g/kg)、炒苍术组(3 g/kg),各8只。空白对照组予以普通饲料喂养,其余组给予高脂饲料,连续6周。生化检测大鼠血脂胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);ELISA检测血清胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、结肠Na^(+)-K^(+)-ATP酶;PCR及Western Blot检测结肠水通道蛋白(AQP)3、AQP9 m RNA及蛋白。结果:与空白对照组比较,模型对照组TC、LDL-C、MTL水平及AQP9 m RNA和蛋白水平显著升高(P<0.05,P<0.01),HDL-c、GAS、Na^(+)-K^(+)-ATP酶水平显著降低(P<0.01)。与模型对照组比较,炒白术-炒苍术组TC、TG、LDL-C水平及AQP9 m RNA和蛋白水平显著降低(P<0.05,P<0.01),GAS、Na^(+)-K^(+)-ATP水平显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论:炒白术-炒苍术可能是通过调节Na^(+)-K^(+)-ATP酶和AQPs介导的水液代谢来防治高脂血症的。; 李静楼招欢黄建波屈元果刘月颖韩丽萍张光霁; 关键词：高脂血症水液代谢 NA+-K+-ATP酶水通道蛋白

归芪白术方不同给药方式通过调节水液代谢改善放射性肠水肿: 2024年; 目的:探讨归芪白术方预防性和治疗性给药对放射性肠水肿的保护作用及机制。方法:选择SD大鼠,运用6GyX射线腹部照射建立放射性肠水肿模型,并进行预防性和治疗性给药干预。预防性给药:30只SD大鼠随机分为空白组、模型组和归芪白术方组,每组10只;治疗性给药:120只SD大鼠分为治疗后3d和14d,各60只,随机分为空白组、模型组、纯药组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组10只。观察大鼠一般状况;检测结肠组织干、湿重;HE染色观察结肠组织形态变化;透射电镜观察结肠组织超微结构;免疫荧光检测结肠组织活性氧(ROS)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和水通道蛋白4(AQP4)的表达;WesternBlot检测结肠组织AQP4和Na^(+)-K^(+)-ATPase蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组结肠组织形态和超微结构出现明显破坏,结肠组织含水量显著升高(P<0.01);ROS、HIF-1α和AQP4表达显著升高(P<0.01);Na^(+)-K^(+)-ATPase蛋白表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,归芪白术方给药(照射前14d,照射后3、14d)干预后,结肠组织形态和超微结构破坏明显好转,归芪白术方治疗性给药3d后,各剂量组结肠组织含水量显著降低(P<0.05,P<0.01);归芪白术方治疗性给药3、14d后,各剂量组ROS、HIF-1α和AQP4表达显著降低(除治疗3d后低剂量组HIF-1α外)(P<0.01),Na^(+)-K^(+)-ATPase蛋白表达显著升高(P<0.01,P<0.05)。结论:无论是预防性还是治疗性给药,归芪白术方均可以有效改善放射性肠水肿,其机制可能是改善缺氧和氧化应激,调控AQP4和Na^(+)-K^(+)-ATPase的表达来实现的。; 李洋洋张利英刘永琦杨更强张尚祖李启杨王欣王欣; 关键词：水液代谢预防性给药水通道蛋白4

杨国旺从气、血、水论治恶性肿瘤相关水液代谢异常疾病被引量：1: 2024年; 恶性肿瘤发生发展过程中常伴发水液代谢异常疾病。杨国旺教授认为恶性肿瘤相关水液代谢异常疾病的核心病机在于气、血、水代谢失调,三者相互为患,进而导致气滞、瘀阻、水停,出现诸如“悬饮”“臌胀”“水肿”“癃闭”“遗溺”等并发症。杨国旺教授临证多从调气、行血、利水入手,根据病种的不同、病位的不同、病变阶段的不同分而治之,各有侧重,兼以运用温阳、化痰、通络等法;同时,杨教授始终抓住恶性肿瘤相关水液代谢异常疾病“本虚邪实”的本质,在改善水液代谢异常的同时,强调要积极治疗原发病,通过“扶正祛邪”以预防病情进展,实现患者最大的生存获益。; 张旭杨雯靖佟丽杨国旺; 关键词：恶性肿瘤

电针对脾虚湿蕴型溃疡性结肠炎大鼠水液代谢及肠黏膜通透性的调节机制: 2024年; 观察电针“足三里”“脾俞”对脾虚湿蕴型溃疡性结肠炎(SDDR-UC)大鼠水液代谢及肠黏膜通透性的影响,并探讨其作用机制。60只SD大鼠随机分为4组:正常组、模型组、电针组和非经非穴组。正常组正常饲养,其余3组采用病证结合法复制SDDR-UC模型。电针组选取“足三里”“脾俞”穴,非经非穴组选取非经非穴点,干预过程20 min,持续14 d。观察大鼠的一般情况,测量体重、抓力、结肠长度变化、结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分。苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining,HE)法观察结肠组织病理形态;免疫印迹(western blot,WB)法检测丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、细胞外信号调节激酶(ERK MAPK)磷酸化情况及水通道蛋白4(aquaporin protein 4,AQP4)表达水平;免疫组化(Immunohistochemistry,IHC)法检测紧密粘连蛋白1(ZO-1)、闭合蛋白(Occludin)表达水平;实时荧光定量(quantitative real-time PCR,RT-qPCR)法检测AQP4 mRNA表达量。结果表明:与正常组相比,模型组、非经非穴组大鼠体重、抓力、结肠长度下降、CMDI评分升高(P<0.01);结肠组织出现炎性细胞浸润、隐窝脓肿等病理形态表现,AQP4、ZO-1、Occludin表达降低(P<0.01),p38MAPK、ERK MAPK磷酸化程度升高(P<0.05);相较模型组,电针组大鼠体重、抓力、结肠长度提升、CMDI评分下降(P<0.01),结肠组织炎性浸润减少、隐窝边缘相对规则,AQP4、ZO-1、Occludin表达水平显著升高(P<0.01),p38MAPK、ERK MAPK蛋白磷酸化程度显著降低(P<0.05)。电针“足三里”“脾俞”可能通过抑制p38MAPK、ERK MAPK磷酸化程度,上调AQP4、ZO-1、Occludin的表达,对SDDR-UC大鼠的水液代谢及肠黏膜通透性发挥改善作用。; 金璐刘继东刘继东曲怡王建波薛亚楠王建波张家豪薛亚楠; 关键词：溃疡性结肠炎 MAPK通路足三里穴电针水液代谢肠黏膜通透性

基于“水火既济”理论的补肾活血复方对心梗后心衰大鼠水液代谢及肾脏α-ENaC/NHE3/AQP2表达的影响: 2024年; 目的探讨补肾活血复方对心梗后心衰大鼠水液代谢及肾脏α-ENaC/NHE3/AQP2表达的影响。方法45只大鼠随机抽取10只作为假手术组,其余35只为实验组。实验组采用左冠状动脉前降支结扎加饥饿及力竭式游泳的方法建立慢性心衰的模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、西药组、中药组。西药组给予呋塞米片1.8mg/(kg·d),中药组给予补肾活血复方15.8g/(kg·d),模型组及假手术组给予等量蒸馏水3ml/d,连续28d。检测的指标:大鼠的一般情况,代谢笼测定大鼠24小时尿量、小动物超声检测大鼠心脏结构与功能、ELISA法检测大鼠NT-pro BNP含量,苏木精-伊红染色观察心肌和肾脏组织形态,WB法检测肾脏中组织α-ENaC/NHE3/AQP2蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠尿量明显减少(P<0.01),LVEDD、LVESD显著增加(P<0.01),EF、FS显著降低(P<0.01),NT-Pro BNP含量显著增加(P<0.01);心肌组织梗死区排列凌乱,细胞核固缩,可见代偿性增大的细胞,细胞间质增宽,呈水肿改变,有炎性细胞浸润;肾组织中部分肾小囊扩张,基底膜增厚,肾小管上皮细胞萎缩,肾间质结构较模糊,球内毛细血管袢紊乱;肾脏α-ENaC、NHE3、AQP2蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。与模型组比较,西药组和中药组大鼠尿量明显增加(P<0.01);LVEDD、LVESD显著降低(P<0.01),EF、FS增加(P<0.05,P<0.01),NT-Pro BNP含量显著降低(P<0.01);心肌组织、肾组织病理损伤有不同程度的改善;肾脏组织α-ENaC、NHE3、AQP2蛋白表达减少(P<0.05,P<0.01)。结论补肾活血复方可以改善心梗后心衰大鼠水液代谢,其机制与下调肾脏纳/水转运体α-ENaC、NHE3、AQP2表达有关。; 王雅琴张艳何晓腾袁子阳; 关键词：水液代谢补肾活血复方上皮钠通道水通道蛋白2

异功散通过调控脑水液代谢改善APP/PS1转基因小鼠的学习记忆能力被引量：1: 2024年; 目的观察异功散对APP/PS1小鼠学习记忆能力的影响,并从调控脑水液代谢系统探讨异功散抗痴呆的作用机制。方法将3月龄雄性APP/PS1转基因小鼠及同龄同背景野生型C57BL/6小鼠随机分为4组(8只/组):对照组、模型组、多奈哌齐(1.67 mg/kg)组、异功散(7.5 g/kg)组。灌胃给予各组对应药物1次/d,1月后采用Morris水迷宫实验考察小鼠的学习记忆能力;HE染色观察海马皮层组织病理形态学变化;免疫组化染色、硫磺素S染色观察脑内淀粉样蛋白斑块数量变化;ELISA法检测脑组织和血清Aβ_(1-40)和Aβ_(1-42)含量;伊文思蓝法检测血脑屏障(BBB)通透性变化;免疫荧光共定位考察AQP4在星型胶质细胞上极化情况;Western blotting观察血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)、闭锁连接蛋白1(ZO-1)、闭合蛋白(Occludin)、β-淀粉样前体蛋白(APP)、β-分泌酶(BACE1)、胰岛素降解酶(IDE)、低密度脂蛋白受体相关蛋白1(LRP1)、晚期糖基化终末产物受体(RAGE)、水通道蛋白4(AQP4)蛋白表达情况。结果与对照组比较,APP/PS1小鼠第5天的逃避潜伏期显著延长(P<0.001),平台象限停留时间降低(P<0.05);海马和皮层神经细胞变性或坏死细胞数量增加且病理评分升高(P<0.001);Aβ阳性斑块明显升高以及硫磺素S荧光强度明显增强(P<0.05);脑组织和血清Aβ_(1-40)、Aβ_(1-42)含量升高(P<0.05);BBB通透性增加(P<0.01),RAGE蛋白表达上调(P<0.01)而VE-cadherin、LRP1、ZO-1、Occludin、AQP4蛋白表达下调(P<0.05),且AQP4在GFAP阳性细胞上表达的数量减少(P<0.05)。与模型组比较,异功散组小鼠第5天的逃避潜伏期缩短(P<0.001),平台象限停留时间增加(P<0.05)且平均游泳速度加快(P>0.05);海马和皮层神经细胞变性或坏死细胞数量减少且病理评分降低(P<0.01);Aβ阳性斑块减少以及硫磺素S荧光强度减弱(P<0.05);脑组织和血清Aβ_(1-40)、Aβ_(1-42)含量降低(P<0.05);维持了BBB通透性(P<0.01),RAGE蛋白表达下调(P; 曾静花雷花雷张小梅阳勇李利生; 关键词：异功散痴呆症 AQP4

便秘历史溯源及中药调节水液代谢治疗便秘研究进展: 2024年; 便秘病因病机与人体五脏六腑功能失调紧密相关,中医药治疗便秘历史悠久,临床疗效显著,具有整体调控、标本兼治的优势。本研究梳理便秘历史沿革,为中医临床治疗便秘提供参考;综述近年来中成药、单味中药、中药复方通过水液代谢治疗便秘的现代研究,为中药通过水液代谢机制治疗便秘的研究提供思路和方法。; 杨晓玲刘书斌李硕杨秀娟杨秀娟; 关键词：便秘中药水通道蛋白

玉屏风加味鼻喷剂改善变应性鼻炎大鼠鼻腔水液代谢的作用及机制: 2024年; 目的:观察玉屏风加味鼻喷剂对变应性鼻炎大鼠鼻腔水液代谢的作用,探讨其改善变应性鼻炎大鼠流涕症状的相关机制。方法:采用卵清蛋白(OVA)与氢氧化铝[Al(OH)3]联合致敏建立变应性鼻炎大鼠模型,随机分为模型组、玉屏风加味鼻喷剂组(YPF+,50μg/侧滴鼻,每日2次)及阳性对照组(糠酸莫米松,50μg/侧滴鼻,每日1次),另设空白组。空白组和模型组给予等量生理盐水(50μg/侧滴鼻,每日2次),连续4周。对比各组大鼠行为学评分、鼻黏膜HE染色病理并量化评分、PAS染色后计数杯状细胞、蛋白免疫印迹及免疫荧光法检测水通道蛋白5(AQP5)的表达情况。结果:与空白组相比,模型组大鼠行为学总评分及流涕症状评分均显著升高(P<0.05),鼻黏膜腺体增生及黏膜下层水肿明显,病理评分及杯状细胞计数显著升高(P<0.05),AQP5荧光表达明显减弱,蛋白水平显著降低(P<0.05);与模型组相比,YPF+组大鼠行为学评分及流涕症状评分均显著降低(P<0.05),鼻黏膜结构修复、炎性浸润改善、腺体增生好转,病理评分下降及杯状细胞计数显著减少(P<0.05),鼻黏膜AQP5蛋白荧光标记重现,蛋白水平显著回升(P<0.05)。结论:YPF+可缓解大鼠流涕,改善变应性鼻炎大鼠鼻腔水液代谢,其机制可能与抑制变应性鼻炎大鼠鼻黏膜杯状细胞增生及上调AQP5的表达相关。; 刘玉崟习媛田理; 关键词：变应性鼻炎杯状细胞水通道蛋白5

枳术丸调控VIP、cAMP、PKA、AQP1对慢传输型便秘小鼠肠道水液代谢的影响被引量：1: 2024年; 目的探讨枳术丸对慢传输型便秘脾虚证小鼠肠道水液代谢的影响。方法用番泻叶灌胃+饥饱失常法建立慢传输型便秘脾虚证小鼠模型并随机分为模型组(蒸馏水)、莫沙必利组(2.5mg·kg^(-1))、枳术丸组(11.7g·kg^(-1)),另设空白组(蒸馏水),每组10只。分组治疗7d后,观察各组小鼠的一般行为学特征,检测各组小鼠肠道推进率、粪便含水量,采用HE染色观察各组小鼠结肠组织病理形态改变,Elisa法检测小鼠结肠血管活性肠肽(VIP)、环磷腺苷(cAMP)、蛋白激酶A(PKA)含量,Western-Blot检测结肠cAMP、PKA、水通道蛋白1(AQP1)蛋白表达。结果与空白组相比,模型组肠道推进率、粪便含水量均减少(P<0.05),Elisa法检测示结肠组织VIP、cAMP、PKA含量均降低(P<0.05或P<0.01),Western-Blot结果示结肠组织cAMP、PKA蛋白表达减少(P>0.05,P<0.01),AQP1蛋白表达增加(P<0.05)。与模型组比较,莫沙必利组和枳术丸组肠道推进率呈增加趋势(P>0.05),粪便含水量增加(P<0.05)。Elisa法检测示结肠组织VIP呈上升趋势(P>0.05),cAMP、PKA含量均明显增加(P<0.01),Western-Blot结果示结肠组织cAMP、PKA蛋白表达增加(P>0.05,P<0.01),AQP1蛋白表达减少(P<0.05)。结论枳术丸可以改善慢传输型脾虚证便秘小鼠的便秘症状,其机制可能与上调VIP-cAMP-PKA通路从而降低结肠AQP1表达,减少肠道水分重吸收,软化大便有关。; 朱哲琴魏堰翀施敏廖陈敏朱斌夏旭婷刘富林; 关键词：枳术丸慢传输型便秘环磷腺苷水通道蛋白1

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