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氧化磷酸化信号参与肺鳞状细胞癌代谢调节: 2025年; 代谢重编程是癌症的重要特征之一,其中氧化磷酸化(oxidative phosphorylation,OXPHOS)代谢作为细胞获取能量的主要生化过程,对肿瘤发生和发展有着重要影响。本研究旨在探究肺鳞状细胞癌(lung squamous cell carcinoma,LUSC)的代谢特征对肿瘤恶性特征的作用。通过分析基因表达谱数据库中LUSC、肺腺癌和正常肺组织的单细胞转录物组测序数据,发现OXPHOS信号通路以及ATP合成相关分子在LUSC组织中显著富集。基于OXPHOS信号强度评分,将LUSC分为OXPHOS high和OXPHOS low两组。生物信息学分析显示,126个转录因子在LUSC肿瘤组织和OXPHOS high组中均呈现高表达水平,其中肿瘤干细胞相关信号(例如SOX2、SOX9、POU2F1、CDX1、ARID3A、EZH2和KLF5等)在OXPHOS high细胞亚群中的表达水平明显增强(P<0.05)。使用OXPHO拮抗剂处理LUSC细胞后,H520和SKMES-1细胞的球体形成率这一重要的干性特征受到显著抑制(P<0.05)。对于LUSC单细胞转录物组细胞间通讯数据的分析表明,OXPHOS high发出及接受的信号强于OXPHOS low细胞亚群,且成纤维细胞对于OXPHOS high-LUSC细胞之间存在明显的交互作用。将LUSC细胞系H520和SKMES-1与人肺成纤维样细胞系共培养,肿瘤细胞球体形成率显著提高(P<0.05)。同时,共培养的H520和SKMES-1细胞的ATP、NADH活性酶和活性氧(ROS)水平也显著升高(P<0.05)。研究结果证实,OXPHOS通路是参与LUSC代谢的关键信号,与肿瘤干性细胞特性以及成纤维细胞相互作用信号调节相关,有望为肿瘤治疗提供新的策略。; 王亮张善渊杨跃马媛媛; 关键词：肺鳞状细胞癌代谢氧化磷酸化肿瘤干细胞

一种结合血分子标志物的氧化磷酸化评价方法以及系统: 本发明实施例提供一种结合血分子标志物的氧化磷酸化评价方法以及系统，属于生物信息技术领域。该方法包括：获得目标对象的血分子标志物对应的目标浓度数据和目标对象的临床指标对应的目标临床数据；确定血分子标志物和临床指标之间的目标...; 朱骏沈云峰朱文伟魏蓉胡琦陈钰朱华渊刘立民许彭鹏陈莉姚永华沈杨请求不公布姓名

线粒体氧化磷酸化功能障碍在驱动肿瘤发生发展中作用的研究进展: 2025年; 目前已有研究报道线粒体呼吸在控制表观遗传方面发挥关键作用,进一步研究揭示线粒体呼吸功能障碍能改变高度分化的正常细胞的新陈代谢途径,重塑表观遗传,导致正常细胞发生去分化,使其向肿瘤细胞转化,驱动肿瘤的发生。随着对线粒体-表观遗传调控轴在肿瘤发生发展研究的深入,线粒体和表观基因组有望成为肿瘤治疗的新靶点。该文主要综述线粒体氧化磷酸化功能异常诱发的表观遗传重塑在驱动肿瘤发生发展中作用的研究进展,旨在为肿瘤防治提供更有临床价值的新思路和新方法。; 谢文丽凤志慧; 关键词：肿瘤线粒体表观遗传

牛舌草水提物调控氧化磷酸化、糖酵解/糖异生、钠尿肽系统改善维拉帕米诱导的斑马鱼心力衰竭: 2025年; 目的探讨牛舌草水提物(AIAE)抗心力衰竭作用及作用机制。方法以AB野生型及Tg(cmlc2:EGFP)斑马鱼为研究对象,设置对照组、模型(200μmol∙L^(−1)盐酸维拉帕米)组、地高辛(阳性药,10μg·mL^(−1))组、AIAE(0.1、0.5、2.5 mg·mL^(−1))组。给药后检测各组斑马鱼心包面积、静脉淤血面积、静脉窦-动脉球(SV-BA)距离、心率、短轴缩短率(FS)、射血分数(LVEF)、血流速度变化;吖啶橙染色观察心肌细胞凋亡,苏木素-伊红(HE)染色观察心脏组织病理变化;试剂盒法检测钠尿肽系统中N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)含量;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测脑钠肽(bnp)及心钠肽(anp)mRNA表达水平。通过转录组测序(RNA-seq)预测AIAE抗心力衰竭的相关信号通路,并利用qRT-PCR检测信号通路相关基因的表达水平。结果与模型组相比,AIAE组斑马鱼心包面积、静脉淤血面积、SV-BA距离均显著减小(P<0.05、0.01、0.001),心肌细胞凋亡数减少,心率、FS、LVEF、血流速度显著升高(P<0.05、0.01、0.001),心脏壁厚度有不同程度恢复,NT-proBNP含量、bnp、anp mRNA表达水平显著降低(P<0.05、0.01、0.001)。RNA-seq结果提示AIAE可能通过调控氧化磷酸化、糖酵解/糖异生等能量代谢相关通路发挥作用。qRT-PCR验证结果表明AIAE可调控上述通路cox6a1、pck1等基因的异常表达(P<0.05、0.01、0.001)。结论AIAE通过调节氧化磷酸化、糖酵解/糖异生等信号通路,抑制钠尿肽系统激活,抑制心肌细胞凋亡发挥抗心力衰竭作用。; 铁晓璐霍仕霞李治建祖力皮卡尔·吾斯曼张云; 关键词：心力衰竭斑马鱼氧化磷酸化钠尿肽

C12orf65基因变异致联合氧化磷酸化缺陷症7型1例并文献复习: 2025年; 目的探讨C12orf65基因变异相关联合氧化磷酸化缺陷症7型(combined oxidative phosphorylation deficiency type 7,COXPD7)的临床特征及基因变异特点,提高对该病的认识。方法以郑州大学附属儿童医院神经内科2021年诊断的1例COXPD7患儿及文献报道的10例患者为研究对象,对其基因型和临床表型进行分析。结果共纳入11例COXPD7患者,均为C12orf65基因变异,9例为纯合变异,2例为复合杂合变异。起病年龄为生后1 d至2岁,临床均表现为视神经萎缩、智力运动发育落后,8例存在眼外肌麻痹,5例存在痉挛性瘫痪。头颅磁共振成像检查示11例均存在视神经萎缩,10例有脑干异常信号,3例脑干磁共振波谱分析成像可见乳酸峰。结论C12orf65基因相关的COXPD7为纯合或复合杂合变异所致,其主要临床表现为视神经萎缩和智力运动发育落后,部分患者存在痉挛性瘫痪、眼外肌麻痹,头颅影像学可见双侧基底节、脑干对称性异常信号,脑干磁共振波谱分析成像可见乳酸峰。; 陈晓轶朱永杰邓劼马燕丽索军芳王媛马远宁; 关键词：LEIGH综合征线粒体病

肿瘤细胞线粒体氧化磷酸化功能异质性研究进展被引量：1: 2024年; 线粒体氧化磷酸化作为供能途径之一,在肿瘤细胞发生发展过程中发挥着无可替代的作用。与正常细胞相比,肿瘤细胞的糖酵解代谢水平普遍上调,以至于现在主流理论认为氧化磷酸化在所有肿瘤细胞中均呈下调,然而越来越多的实验揭示了与此相反的结果。本文将对肿瘤细胞中线粒体氧化磷酸化功能的异质性作一综述,并探究其作为肿瘤治疗新的靶点的可能性。; 白梦彩闫泽宇石彩钰邢金良任婷婷; 关键词：肿瘤线粒体氧化磷酸化

中药干预乳腺癌氧化磷酸化的研究进展: 2024年; 氧化磷酸化(OXPHOS)对肿瘤细胞的能量代谢起着重要的调节作用,近年来中药对其干预作用的研究越来越多。为更好地梳理中药对肿瘤细胞氧化磷酸化的影响,本文就近年来中药对乳腺癌氧化磷酸化代谢方式的干预研究进行综述。发现有19个中药成分可影响乳腺癌细胞的OXPHOS,涉及清热解毒、疏肝理气、活血化瘀、清热化湿等中药,其作用机理与调控线粒体复合物Ⅰ、Ⅱ活力,增加细胞内活性氧水平,调节AKT/mTOR、ERK/AKT、SIRT6/NF-κB等信号通路,从而影响线粒体功能有关。这些研究为未来中医药在该领域的研究提供了有益的探索,具有重要的参考价值。; 唐苏媛孙有智刘振豪赵益; 关键词：乳腺癌氧化磷酸化 OXPHOS 中药

RNF43通过YBX1调控胰腺癌氧化磷酸化代谢: 背景:胰腺导管腺癌(PDAC)被称为“癌中之王”,是一种预后极差的恶性肿瘤。2020年全球约有50万新发案例,且死亡率极高。美国癌症协会预计,2024年美国胰腺癌新诊病例将达到66,440例,死亡51,750例。1990...; 覃洋; 关键词：胰腺癌氧化磷酸化泛素化

用于判断线粒体氧化磷酸化通路抑制剂抗癌效果的标志物: 本发明涉及用于判断线粒体氧化磷酸化通路抑制剂抗癌效果的标志物。具体地，本发明涉及一种线粒体氧化磷酸化通路抑制剂的用途，用于制备组合物或制剂，所述组合物或制剂用于预防和/或治疗肿瘤。本发明发现线粒体氧化磷酸化通路抑制剂对线...; 请求不公布姓名请求不公布姓名

联合型氧化磷酸化缺陷症17型一例报道并文献复习: 2024年; 目的总结1例联合型氧化磷酸化缺陷症17型(COXPD-17)患儿的临床表现和ELAC2基因变异特点,结合文献复习,总结ELAC2基因型-表型关系,为该病的诊断、治疗和遗传咨询提供依据。方法回顾性分析2024年5月我院PICU确诊的1例COXPD 17缺陷症患儿的临床资料,并以“联合氧化磷酸化缺陷症17型、ELAC2基因”或“combined oxidative phosphorylation deficiency 17、ELAC2 gene”为检索词查阅国内外数据库,总结COXPD-17的临床特点及ELAC2基因变异特点。结果7月女患儿,平素有吃奶停顿、汗多。本次主要表现为呼吸急促、颜面发绀,尿少入院,查体:颜面青紫,心脏及肝脏增大。辅查:乳酸增高,肌钙蛋白及BNP异常增高,心脏彩超:左室增大,左室射血分数下降。经积极强心、利尿、扩血管,营养心肌,血液净化等治疗抢救无效死亡。将父母及患儿的外周血进行基因检查显示ELAC2基因复合杂合变异:c.1585G>A(p.Gly529Arg)及c.524A>C(p.Asp175Ala),经Sanger测序验证分析,两个位点分别来源于受检人父母,两个位点均未见报道。文献报道27例患者,加上本例28例患儿的表型有心力衰竭、心肌病、心包积液、乳酸增高、宫内发育不良、全面生长缓慢、肌张力低下、小头畸型、癫痫等。20例(71.4%)患儿死于心力衰竭。分析ELAC2基因突变位点与临床表型的相关性,发现突变在靠近tRNA 3′端时,发病早,多数死于心力衰竭。结论COXPD-17是一种常染色体隐性遗传的多系统受累疾病,ELAC2基因变异是其致病原因。总体预后差,目前无特效治疗,多死于心力衰竭,幸存者遗留神经系统后遗症。早期精准诊断,及时产前咨询是预防该病的主要手段。; 徐洪波陈超云虹李雷; 关键词：基因突变

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