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二肽基肽酶-4抑制剂西格列汀的抗炎及抗氧化应激机制研究: 2025年; 2型糖尿病患病率呈现逐年上升的趋势,目前已知氧化应激和炎症反应可参与糖尿病的发生、发展。二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂可以通过抑制DPP-4而增强肠促胰岛素效应,从而起到降糖作用,现已广泛应用于糖尿病患者的治疗中。目前已有研究显示DPP-4在多种炎症性疾病中表达上调,提示其可能参与炎症的发生。然而,关于DPP-4抑制剂在炎症及氧化应激中的作用机制的相关报道较少,因此本文通过综述DPP-4抑制剂西格列汀的抗炎及抗氧化应激机制,提出西格列汀在其他疾病的治疗中具有一定的应用前景,为后续相关研究开展提供借鉴。; 竺晶谢骥胡晓霞; 关键词：氧化应激

菊三七致大鼠肝功能异常的氧化应激机制: 2024年; 目的探讨菊三七暴露致大鼠肝功能异常的氧化应激机制,为临床治疗及预防提供一定的理论基础。方法(1)进行动物实验,将24只雌性SD大鼠随机分为处理组和对照组,每组各12只。处理组采用经口灌胃菊三七水煎剂,剂量为15000 mg/kg,灌胃容量为10 mL/(kg·bw),1次/d;对照组纯化水灌胃,正常喂养。两组分别于第7、14 d各处死6只,腹主动脉取血,检测血生化指标包括谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、白蛋白(ALB),检测凝血指标包括活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT);摘取肝脏,采用HE染色观察肝组织病理表现;用组织匀浆器处理肝脏组织,取上清液,使用Sunrise酶标仪检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)含量。(2)进行体外实验,培养大鼠肝细胞,设空白对照组、菊三七40 mg/mL组、菊三七20 mg/mL组、菊三七10 mg/mL组和菊三七5 mg/mL组,分别在基础培养基、40 mg/mL菊三七、20 mg/mL菊三七、10 mg/mL菊三七和5 mg/mL菊三七的DMEM中孵育2 h。采用流式细胞仪检测肝细胞内活性氧水平,Mitochondria SOX探针和流式细胞仪检测肝细胞线粒体内活性氧水平。结果(1)动物实验结果示,灌胃14 d时,与对照组比较,处理组14 d时血清ALT(t=19.707,P=0.000)、AST(t=25.498,P=0.000)和ALP(t=21.452,P=0.000)升高,血清ALB(t=5.971,P=0.000)降低,血浆PT(t=4.778,P=0.004)、APTT(t=4.884,P=0.004)延长。病理结果显示处理组肝脏出现明显的炎症浸润并伴有坏死,且损伤随着时间的增长而加重。灌胃14 d时,与对照组比较,处理组14 d时肝组织匀浆中MDA含量升高(t=12.155,P=0.000)、SOD表达降低(t=17.281,P=0.000)、CAT表达降低(t=9.412,P=0.000)、GPX活力降低(t=10.294,P=0.000)。(2)体外实验结果示,菊三七10 mg/mL组、菊三七20 mg/mL组和菊三七40 mg/mL组肝细胞内及线粒体内活性氧水平均高于空白对照组(F值分别为280.84; 周桐孙昌华李慧周雯温成丽; 关键词：菊三七肝细胞活性氧氧化应激

针刺干预脑缺血再灌注损伤的氧化应激机制: 2024年; 缺血性脑卒中是一种发病率、致残率及复发率很高的神经系统疾病,是患者、家属和临床工作者面临的共同难题。脑卒中发生后病理进程复杂,其中氧化应激在脑卒中后关键病理环节脑缺血再灌注损伤中通过对大脑中蛋白质、DNA和RNA等造成氧化损伤,对疾病预后极其不利。近期研究证明针刺可以显著抑制脑卒中后缺血级联反应中的氧化应激,本研究深入探讨了针刺干预脑缺血再灌注后氧化应激的机制,为针刺作为一种多通路抑制氧化应激而改善脑卒中患者预后提供理论依据,推进针刺在临床中的合理应用。; 尚晓玉王海荣高莹; 关键词：缺血性脑卒中缺血再灌注损伤针刺氧化应激 NRF2

心肌缺血再灌注损伤氧化应激机制及中药的保护作用被引量：4: 2024年; 心肌缺血是一种发病率和病死率较高的疾病,通过再灌注恢复缺血区域的血液供应是目前较为有效的干预手段。然而大量的研究表明再灌注可能会导致进一步的心肌损伤,造成心肌收缩、舒张功能不全,严重影响心肌功能。这种现象被称为心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)。MIRI的生理病理机制包括氧化应激、钙超载、细胞自噬、焦亡、内质网应激、细胞凋亡等,其中氧化应激在MIRI相关的细胞死亡中发挥着重要作用,被认为是心肌缺血再灌注损伤的主要机制。氧化应激的发生主要是由活性氧(reactive oxygen species,ROS)的过度产生导致机体或组织的氧化还原系统平衡被打破,大量具有高反应活性的ROS超出心肌细胞抗氧化防御能力,从而对DNA和蛋白等生物大分子进行修饰,造成DNA受损、蛋白功能紊乱、细胞损伤乃至死亡和局部炎症反应等严重反应,通过多种途径介导细胞发生凋亡、自噬以及炎症的损伤,从而造成不可逆的心肌细胞损伤和心肌功能障碍,给临床治疗及预后带来了很大的困难。近年来,对氧化应激在各种器官组织的缺血再灌注(ischemia reperfusion,I/R)损伤的研究取得了很大的进展,但针对恢复心肌缺血区域血流供应时发生氧化应激造成的损伤机制以及中药的保护作用鲜见报道。该文综述了氧化应激在心肌缺血再灌注损伤中的作用、ROS的主要产生途径以及中药对缺血心肌再灌注时发生氧化应激损伤的保护作用,以期为今后的研究和临床治疗提供参考。; 宋鉴书曹策李浩然李磊刘建勋; 关键词：氧化应激缺血再灌注损伤

基于“脉络学说”和“瘀血理论”探讨糖尿病大血管病变氧化应激机制被引量：3: 2024年; 糖尿病大血管病变是糖尿病严重的慢性并发症之一,氧化应激是糖尿病大血管病变重要的病理机制。基于“脉络学说”和“瘀血理论”提出糖尿病大血管病变“血脉瘀阻”病机,“血脉瘀阻”可促进糖尿病大血管病变氧化应激的发生,而“活血通脉”能通过抗氧化应激防治糖尿病大血管病变,基于此提出益气养阴活血、健脾补肾活血、活血化痰通络治疗原则,从氧化应激层面探讨活血通脉法防治糖尿病大血管病变的临床疗效,为临床与科研提供方向。; 周吉王海燕王子晨阴永辉周伟秀; 关键词：糖尿病血管病变瘀血氧化应激

Keap1/Nrf2信号通路在非小细胞肺癌氧化应激机制中的作用被引量：1: 2024年; 目的检测非小细胞肺癌(NSCLC)组织中Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白表达水平,分析其与临床病理参数、氧化应激指标的相关性,为临床治疗提供潜在靶点。方法选取2017年4月至2020年4月郑州市第三人民医院收治的100例NSCLC患者为研究对象,免疫组化法检测并比较癌组织、癌旁组织中Keap1、Nrf2蛋白表达水平;比较不同临床病理参数患者Keap1、Nrf2蛋白表达水平;比较不同Keap1、Nrf2蛋白表达患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、丙二醛(MDA)水平,并采用Spearman法分析SOD、i NOS、MDA与临床病理参数的相关性,采用Pearson法分析SOD、iNOS、MDA与Keap1、Nrf2蛋白水平的的相关性;比较不同Keap1、Nrf2蛋白表达患者的生存率。结果癌组织、癌旁组织Keap1蛋白阳性率分别为77.00%、53.00%,Nrf2蛋白阳性率分别为74.00%、45.00%,Keap1蛋白OD值分别为0.41±0.07、0.33±0.05,Nrf2蛋白OD值分别为0.39±0.06、0.31±0.06,癌组织Keap1、Nrf2蛋白阳性率及OD值明显高于癌旁组织,差异均有统计学意义(P<0.05);Keap1蛋白阳性表达与病理分级、T分期呈正相关(r=0.569、0.574,P<0.01),Nrf2蛋白阳性表达与病理分级、T分期呈正相关(r=0.527、0.539,P<0.01);Keap1蛋白阳性者、阴性者的血清SOD水平分别为(86.78±9.14)U/m L、(115.07±12.13)U/m L,MDA水平分别为(4.42±0.82)mmol/L、(3.24±0.56)mmol/L,i NOS水平分别为(22.74±4.31)U/m L、(15.59±3.02)U/mL,Nrf2蛋白阳性者、阴性者血清SOD水平分别为(84.94±9.12)U/mL、(117.06±12.37)U/mL,MDA水平分别为(4.48±0.85)mmol/L、(3.21±0.52)mmol/L,iNOS水平分别为(23.02±4.28)U/mL、(15.64±3.10)U/mL,Keap1、Nrf2蛋白阳性者血清SOD水平明显低于阴性者,MDA、iNOS水平明显高于阴性者,差异均有统计学意义(P<0.05);Keap1、Nrf2蛋白表达与SOD呈负相关(r=-0.612、-0.614,P<0.01),与MDA、iNOS呈正相关(r_(Keap1)=0.609、0.614,P<0.01;r_(Nrf2)=0.610; 王兰荣曹旸张伟刘萌萌王晓翠魏丽李蕾; 关键词：非小细胞肺癌氧化应激核因子E2相关因子2 诱导型一氧化氮合酶

薯蓣皂苷抗氧化应激机制研究进展: 2024年; 氧化应激是指机体受到外界刺激后,产生大量的活性氧自由基导致细胞氧化损伤的一种机制,与心血管疾病、神经系统疾病、炎症性疾病、肿瘤等多种疾病的发生和发展密切相关。寻找有效的抗氧化剂成为疾病预防和治疗的重要途径之一。薯蓣皂苷是一种天然存在的化合物,具有抗氧化和抗炎作用。近年来,研究发现薯蓣皂苷在抗氧化应激中起到重要的作用。本综述概述了氧化应激的概念和机制,并讨论了其可能的作用机制,薯蓣皂苷可通过清除自由基和过氧化物,增加机体内源性抗氧化剂的产生和释放,抑制Nrf2-ARE通路、NF-KB通路、MAPK通路、Keap1-Nrf2通路、AMPK通路等氧化应激信号通路的激活发挥作用。本研究总结了薯蓣皂苷在抗氧化应激方面的研究进展,以期为后续研究提供参考。; 李文鹏张骁慧徐菡刘超张金英; 关键词：薯蓣皂苷抗氧化作用氧化应激炎症反应

参黄冲剂联合多奈哌齐片治疗肾虚瘀毒型老年性痴呆患者的氧化应激机制与临床研究: 研究目的:通过观察中药汤剂参黄冲剂联合多奈哌齐片治疗肾虚瘀毒型老年痴呆患者的临床疗效:包括简易智力状态检查(Mini-Mental State Examination,MMSE)量表、日常生活活动能力(Activity ...; 吕静萱; 关键词：参黄冲剂老年性痴呆氧化应激

脱氢乙酸钠对大鼠血管钙化的影响及其VKORC1-氧化应激机制的初步研究: 脱氢乙酸钠（DHA-S）是一种被广泛应用于食品、饲料、医药等产品中的防腐剂。DHA-S的结构与华法林相似,能够通过抑制维生素K环氧化物还原酶（VKOR）及VK循环,影响VK依赖蛋白的活性,可导致血凝功能障碍及骨质疏松。V...; 张清淇; 关键词：血管钙化 VKORC1 主动脉平滑肌细胞

丹鹿胶囊调控PI3K-AKT通路改善乳腺癌前病变的慢性氧化应激机制: 2024年; 目的:探讨丹鹿胶囊调控磷酸肌醇3激酶(PI3K)-蛋白激酶B(AKT)通路改善乳腺癌前病变慢性氧化应激机制。方法:将32只大鼠随机分为空白对照组、模型组、西药组和中药组,每组各8只。除空白对照组外,其余各组均用二甲基苯蒽(DMBA)联合雌孕激素序贯建立乳腺癌前病变模型。造模成功后,空白对照组及模型组大鼠给予0.9%氯化钠注射液10 mL/kg灌胃;西药组大鼠给予枸橼酸他莫昔芬水溶液8 mg/kg灌胃,中药组大鼠给予丹鹿胶囊溶液3 g/kg灌胃,连续灌胃4周。HE染色观察乳腺组织病理变化,ELISA法检测血清孕酮(P)、雌二醇(E2),PI3K、AKT蛋白,比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)表达水平。结果:模型组、西药组、中药组肿瘤发生率显著高于空白对照组(P<0.05),中药组肿瘤发生率显著低于模型组(P<0.05)。西药组和中药组E2、P水平均显著低于模型组(P<0.05)。西药组和中药组PI3K、AKT蛋白表达水平均显著低于模型组(P<0.05)。西药组和中药组GSH-Px水平均显著高于模型组(P<0.05)。结论:丹鹿胶囊可能是通过降低E2、P的激素分泌,抑制PI3K、AKT蛋白的表达,提高GSH-Px酶活力水平,从而提高体内抗氧化应激水平,实现控制大鼠乳腺癌癌前病变的作用。; 王聪许岩磊姚昶; 关键词：乳腺癌前病变雌激素枸橼酸他莫昔芬

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