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短期抗生素暴露对氧化 偶氮 甲烷 诱导小鼠结直肠癌前病变相关指征变化的影响 被引量:3 2023年 目的探讨短期抗生素暴露对氧化 偶氮 甲烷 (Azoxymethane,AOM)诱导小鼠结直肠癌前病变相关指征变化的影响。方法40只3~4周龄SPF级雄性ICR小鼠随机分为4组(10只/组):对照组(Control组)、AOM干预组(AOM组)、抗生素+AOM干预组(Antibiotics+Azoxymethane,AbxAOM组)以及抗生素组(Antibiotics,Abx组)。AbxAOM组和Abx组灌胃抗生素溶液(氨苄西林100 mg/kg+新霉素100 mg/kg+甲硝唑100 mg/kg+万古霉素50 mg/kg+两性霉素B 1 mg/kg),Control组和AOM组灌胃等体积纯水,2次/天,连续14 d。灌胃结束后,AOM组和AbxAOM组腹腔注射AOM溶液(10 mg/kg·bw),Control组和Abx组腹腔注射相应体积的无菌0.9%NaCl溶液,1次/周,连续4周。HE染色观察小鼠结直肠组织病理学改变;RT-qPCR法检测结直肠组织中VCAM-1、ICAM-1、Ki-67、IL-1β、IL-6、TNF-α、VEGF-A、TLR4、MyD88、NF-κB p65及COX-2的mRNA表达水平;免疫组化法观察结直肠组织中Ki-67、NF-κB p65蛋白表达。结果与Control组相比,AOM组小鼠结肠病理组织学评分显著升高(P<0.01),IL-6、TLR4、NF-κB p65及COX-2的mRNA表达显著升高(P<0.05)。与AOM组比较,AbxAOM组异常隐窝灶(Aberrant crypt foci,ACF)数量增多(P<0.05),ICAM-1、IL-1β、NF-κB p65的mRNA表达显著升高(P<0.05)。结论AOM处理可导致结肠病理损伤及ACF形成,可能与TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的激活有关。抗生素暴露在短期内有加剧AOM所致结肠损伤和TLR4/MyD88/NF-κB信号通路进一步激活的趋势,但此变化趋势还需在长期实验基础上进一步探讨。 林嘉玲 何夏梦 蒲芳芳 蒙婷 商正云 胡雯 曾献春关键词:结直肠癌 抗生素 氧化偶氮甲烷 肠道微生物对氧化 偶氮 甲烷 诱导的小鼠结直肠癌癌前病变发展的影响及其可能的潜在机制(英文) BACKGROUND: Gut microbiota contributes to the carcinogenesis of colorectal cancer(CRC). In this study, the eff... Xiameng He Zhengyun Shang Xuxi Chen Yunfeng Wang Zhengming Zhou Fangfang Pu Wen Hu氧化 偶氮 甲烷 -葡聚糖硫酸钠法诱导肠癌小鼠模型2019年 结直肠癌(CRC)是消化道常见的恶性肿瘤,严重影响人类的生活和健康.多数研究应用细胞株实验探讨结直肠癌发生发展的特点,但构建原位肠癌动物模型,可以更好地还原肿瘤的发生发展过程,极大地提高基础实验的可信度.目前,氧化 偶氮 甲烷 -葡聚糖硫酸钠(AOM-DSS)法所诱导的疾病模型在结直肠癌动物模型中被广泛应用,但在造模过程和疾病评价两个方面存在诸多不同.因此,本文将对AOM-DSS诱导的小鼠肠癌模型的制作过程及疾病评价做一简要综述,为初次制作此模型的科研人员提供参考. 张宇坤 刘恩瑞 罗康佳 王贵玉云芝糖肽对氧化 偶氮 甲烷 -葡聚糖硫酸钠诱导小鼠结直肠癌模型中相关肠道菌的影响及潜在意义 被引量:2 2019年 旨在探究云芝糖肽(polysaccharopeptide, PSP)对炎症相关结直肠癌(colorectal cancer, CRC)模型小鼠中肠道潜在致病菌和益生菌的影响。将雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组和PSP组,每组10只。模型组和PSP组以氧化 偶氮 甲烷 (azoxymethane,AOM)/葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)造模。PSP组在造模基础上每日灌胃PSP 650 mg/kg,持续13周。小鼠炎症状态以疾病活动指数(disease activity index, DAI)进行评估。采用实时荧光定量聚合酶链反应技术测定各组小鼠新鲜粪便中厌氧消化链球菌(Peptostreptococcus anaerobius,P.anaerobius)、嗜黏蛋白阿克曼菌(Akkermansia muciniphila,A.muciniphila)、脆弱拟杆菌(Bacteroides fragilis,B.fragilis)、共生梭菌(Clostridium symbiosum,C.symbiosum)及乳酸杆菌(Lactobacillus spp.)的相对丰度。结果显示,PSP可降低造模所导致的小鼠DAI值升高,且在前两轮DSS处理时与模型组比较有显著性差异(P<0.05、P<0.01)。PSP下调潜在致病菌P.anaerobius、A.muciniphila、B.fragilis以及C.symbiosum的相对丰度,且中期时P.anaerobius、A.muciniphila、B.fragilis的丰度均显著低于初始水平(P<0.05、P<0.01、P<0.05)。表明PSP可缓解致炎剂诱导的小鼠结肠炎症,并降低部分肠道致病菌的相对丰度,提示PSP对炎症相关CRC可能具有潜在的预防作用。 韩达 王玉成 冯慧琴 程乐乐 杨晓彤关键词:云芝糖肽 An Optimized Protocol of Azoxymethane-Dextran Sodium Sulfate Induced Colorectal Tumor Model in Mice 被引量:2 2019年 Since azoxymethane(AOM)-dextran sodium sulfate(DSS)induced tumorigenesis was used to explore inflammation-associated carcinogenesis of sporadic colorectal cancer(CRC),different administration modes of AOM or DSS have been reported.In this article we optimized the protocol of the AOM-DSS modeling using C57BL/6 mice for study on sporadic CRC by intraperitoneal injecting AOM solution at a proper concentration with a 100μl sterile syringe once,feeding with DSS solution for 7 days in a roll and change DSS solution every day.More than 100 C57BL/6 mice had been treated with the optimized protocol,and all mice were demonstrated suffering from colorectal tumors when sacrificed in 8 to 20 weeks after AOM injection.These tumors mainly occurred in distal segment of colorectum with an increase in tumor density,which was similar to CRC in human beings.Tumor per mouse was high,and variation of tumor number per mouse was low.The histology of tumor developed through the defined stage ranged from precursor lesions,adenomatous lesions,adenomas to adenocarcinomas.The modified protocol of AOM-DSS model is easy,cheap,with high tumor formation rate of colorectal tumors. 梁玺 胡婧楠 何建明关键词:INFLAMMATION PROTOCOL 耳针对氧化 偶氮 甲烷 致直肠癌大鼠食欲的影响及其机制研究 2018年 目的探讨耳针对氧化 偶氮 甲烷 (AOM)致直肠癌大鼠食欲的影响及其机制研究。方法用AOM腹腔注射诱导大鼠发生直肠癌,从造模开始,每周对耳针组、体针组大鼠进行针刺治疗,观察耳针对大鼠体重、摄食量、血清食欲素A、瘦素、胸腺指数、脾脏指数以及直肠病理组织学的影响。结果用AOM成功诱导了大鼠直肠癌模型,正常对照组未见肿瘤发生,模型组、耳针组、体针组各组大鼠直肠部分均不同程度出现肿瘤;与模型组比较,第10、15、20周体针组、耳针组体重明显增加,其中第15周体针组、耳针组体重显著增加(P <0. 05);与模型组比较,第5、10、15、20周体针组、耳针组大鼠摄食量明显增加,其中第5周体针组、耳针组摄食量显著增加(P <0. 05,P <0. 01);与正常组比较,模型组大鼠血清食欲素A、瘦素均显著升高(P <0. 01);与模型组比较,耳针组、体针组大鼠血清食欲素A、瘦素均显著降低(P <0. 01);与正常组比较,模型组、耳针组、体针组脾脏指数均有升高趋势,胸腺指数均有下降趋势;但各组大鼠脾脏指数、胸腺指数变化差异均无统计学意义。结论耳针治疗可以明显增强AOM致直肠癌大鼠摄食量,可能与耳针刺激使得血清中廋素、食欲素A含量变化有关。 李峰杰 杨宇飞 何斌关键词:耳针 直肠癌 食欲 食欲素A 瘦素 双改性抗性籼米淀粉对氧化 偶氮 甲烷 诱导小鼠的早期结肠癌的作用 本实验探究了不同剂量的双改性(DMT)抗性籼米淀粉(IR-RS)对氧化 偶氮 甲烷 (AOM)诱导的小鼠早期结肠癌的影响。考察因素包括体重,胃肠排空率,异常隐窝灶(ACFs)的数量和形态,腺瘤性结肠息肉病(APC),B淋巴瘤细... 袁怀波 朱西平 陈德义 王文娟 孟少华 王军辉关键词:抗性淀粉 结肠癌 茶多酚对氧化 偶氮 甲烷 /葡聚糖硫酸钠诱导高脂饮食小鼠结直肠癌的影响 被引量:5 2017年 探讨茶多酚(TP)对长期高脂饮食小鼠结肠炎相关性结肠癌(CAC)发生发展的影响及其可能机制。将5周龄BALB/c小鼠50只随机分为对照组、HFD组、AOM/DSS组、HFD+AOM/DSS组和HFD+AOM/DSS+TP组,采用三次循环腹腔注射氧化 偶氮 甲烷 (AOM)以及饮用2%葡聚糖硫酸钠(DSS)建立CAC模型。通过实时荧光定量PCR检测TNF-α、IL-6、COX-2、IL-4、IL-10、β-catenin和C-myc的mRNA表达水平;通过Western Blotting检测β-catenin、P-GSK3β和GSK3β蛋白表达量;通过HE染色观察结直肠形态结构,免疫细胞浸润程度。结果表明:与HFD+AOM/DSS组相比茶多酚上调了TNF-α、IL-6、COX-2、β-catenin和C-myc的表达(P<0.05),下调了IL-4、IL-10的表达(P<0.05),促进了β-catenin的降解,显著降低AOM/DSS诱导CAC小鼠模型结直肠肿瘤的发生、抑制了结直肠缩短、维护了肠道屏障的完整。说明茶多酚能缓解炎症反应并抑制了Wnt信号系统的活化,对CAC有明显抑制作用。 莫林波 唐政山 乔小银 杨寅柯关键词:WNT信号通路 异甘草素对氧化 偶氮 甲烷 和右旋葡聚糖苷钠诱导小鼠炎症相关结肠癌的预防作用及其机制 被引量:2 2017年 目的探讨异甘草素(isoliquiritigenin,ISL)对结肠炎相关结肠癌的预防作用及其机制。方法 50只雄性BALB/c小鼠随机分为5组,每组10只:正常对照组;模型对照组;低、中、高剂量组。每天观察小鼠一般情况,每周测体质量1次,12周后处死小鼠,观察结肠癌发生率及结肠长度的变化,美蓝染色法观察异常隐窝灶(aberrant crypt foci,ACF)数量,病理形态学观察小鼠结肠组织形态学改变,免疫组化法检测组织中巨噬细胞甘露糖受体(CD206)、环氧合酶(COX)-2和一氧化 氮合酶(i NOS)的表达水平。结果模型对照组小鼠在实验过程中均出现消瘦、厌食、脱毛、血便等表现。三个剂量给药组一般情况均明显优于模型对照组。在实验第12周,模型对照组小鼠体质量显著低于正常对照组,而中、高剂量给药组小鼠体质量显著高于模型对照组;模型对照组小鼠结肠长度显著低于正常对照组,而中、高剂量给药组小鼠结肠长度较模型对照组显著增加。三个剂量给药组与模型对照组比,肿瘤发生率呈浓度依赖性减少;三个剂量给药组ACF数量与模型对照组比较显著降低;与模型对照组相比,三个剂量给药组随着ISL浓度的增加,肠黏膜愈来愈完整,隐窝形态逐渐恢复,炎性细胞浸润愈来愈少;三个剂量给药组CD206、COX-2和i NOS表达水平与模型对照组相比,呈剂量依赖性降低。结论 ISL对AOM/DSS诱导的小鼠结肠炎相关结肠癌发生具有明显预防作用,其作用机制可能与其能抑制巨噬细胞向M2型转化及下调COX-2和i NOS表达有关。 冯言晓关键词:异甘草素 肿瘤相关巨噬细胞 消痰通腑方对肥胖氧化 偶氮 甲烷 /葡聚糖硫酸钠模型小鼠血清白介素-6和脂联素的影响 2016年 目的观察消痰通腑方对肥胖氧化 偶氮 甲烷 (AOM)/葡聚糖硫酸钠(DSS)模型小鼠成瘤率及血清白介素-6(IL-6)、脂联素(ADP)的影响。方法饲喂高脂饮食建立小鼠肥胖模型,设正常对照组、肥胖对照组、肥胖模型组及肥胖中药组,各6只。肥胖模型组及肥胖中药组第1天AOM 12.5 mg/kg腹腔注射,第2天开始饲喂含3.5%DSS饮水7 d,之后改为14 d正常饮水为1个循环,共循环3次。正常对照组及肥胖对照组腹腔注射等剂量生理盐水及正常饮水。模型建成后,肥胖中药组给予灌胃消痰通腑方0.4 m L/d,共4周,其余各组灌胃等剂量蒸馏水。实验结束后观察小鼠成瘤率及血清IL-6和ADP的变化。结果肥胖中药组成瘤率(50%)明显低于肥胖模型组(100%)(P<0.05)。肥胖中药组血清IL-6水平为(128.17±8.55)ng/L,明显低于肥胖模型组的(145.45±11.39)ng/L(P<0.05)。肥胖中药组ADP水平为(81.05±7.34)μg/L,明显高于肥胖模型组的(63.15±10.37)μg/L(P<0.05)。结论消痰通腑方可降低肥胖AOM/DSS模型小鼠的成瘤率及血清IL-6水平,升高ADP水平。 顾雨芳 刘煊 李勇进 修丽娟 魏品康关键词:肥胖 脂联素
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