公共文化服务平台

搜索到1020篇“ 气道上皮细胞“的相关文章

慢性阻塞性肺疾病的气道上皮细胞衰老机制研究进展: 2025年; 气道上皮细胞(airway epithelial cells,AECs)是分隔呼吸系统内外环境之间的物理屏障,作为呼吸系统的第一道防线对肺部的天然免疫功能至关重要。小气道病变是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的重要早期病理,当AECs长期暴露于有害颗粒或气体后,上皮屏障受损,参与分化、修复和促炎反应的信号通路异常,导致上皮细胞周期停滞从而加速衰老。研究发现,COPD患者的AECs表达高水平的衰老标志物,提示AECs衰老与COPD密切相关。该文讨论了COPD中AECs衰老的潜在机制,AECs衰老对疾病发展和严重程度的影响,并强调了调节AECs衰老作为COPD治疗方法的潜在靶点。; 栗兆靓王略力仪倩马若秋郭蓉徐长莉杜晓华杨为民; 关键词：慢性阻塞性肺疾病气道上皮细胞衰老表观遗传修饰

一种气道上皮细胞气-液界面培养物石蜡切片的制备方法: 一种气道上皮细胞气‑液界面培养物石蜡切片的制备方法，涉及石蜡切片制备技术领域，首先对临床肺组织样本来源的基底细胞进行扩增，当细胞铺满Transwell小室后使用分化培养基培养获得气‑液界面培养物。使用多聚甲醛固定后将含有...; 陈彪朱海燕吴李君张雯徐升敏

气道上皮细胞转分化为肺祖细胞的培养液及方法: 本发明公开了气道上皮细胞转分化为肺祖细胞的培养液及方法。具体地公开了用于将气道上皮细胞转分化为肺祖细胞的培养液，所述培养液是在基础培养基的基础上添加FGF10、IGF1、KGF、Wnt激动剂、视黄酸、BMP4、PRMT5...; 鲍时来孙天一李慕涵郑宇刘行梅玫龙晓慧张欣韦彭树林

脂氧素A4对脂多糖诱导气道上皮细胞炎症反应的影响: 2025年; 目的研究脂氧素A4(lipoxin A4,LXA4)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导气道上皮细胞炎症反应的影响,并进一步探讨其作用机制。方法通过LPS刺激正常人支气管上皮细胞(normal human bronchial epithelial cells,BEAS-2B)构建体外炎症模型。将BEAS-2B细胞分为4组。对照组不做任何处理;LPS组:BEAS-2B细胞与100ng/ml LPS共同孵育24h;LXA4组:100nmol/L LXA4预处理30min;LPS+LXA4组:将BEAS-2B细胞在含100nmol/L LXA4的培养基中预处理30min,再与100ng/ml LPS共同孵育24h。通过细胞活性检测试验检测LXA4的细胞毒性,通过酶联免疫吸附试验检测细胞培养上清液中白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-8及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的浓度,通过免疫印迹(Western blot)法检测细胞基质金属蛋白酶-9(matrix metallo proteinase-9,MMP-9)蛋白的表达。最后用Western blot法检测核转录因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路相关蛋白的表达。结果①在药物浓度<100nmol/L的情况下,LXA4对BEAS-2B细胞未产生明显的细胞毒性。用100ng/ml LPS刺激BEAS-2B细胞24h后,细胞培养上清液IL-6、IL-8和TNF-α的浓度与对照组相比显著增加(P<0.01)。100nmol/L的LXA4预处理30min可显著减少LPS诱导的BEAS-2B细胞产生IL-6、IL-8和TNF-α(P<0.05)。②与对照组比较,LPS组MMP-9蛋白的表达明显增加(P<0.01);与LPS组比较,LPS+LXA4组MMP-9蛋白的表达明显减少(P<0.05)。③随着LPS刺激时间的延长,上皮细胞胞浆p65的表达明显减少。同时,LPS刺激BEAS-2B细胞可诱发核转录因子抑制蛋白κB-α(inhibitor ofκB-α,IκB-α)降解,在刺激30min后作用最显著。而用100nmol/L LXA4预处理30min后,IκB-α与胞浆NF-κB p65的表达减少程度明显减弱(P<0.05)。结论LXA4抑制LPS诱导的气道上皮细胞炎症介质IL-6、IL-8和TNF-α的产生及MMP-9蛋白的表达,其作用机制可能是通过抑制NF-κB信号通路实现。; 吴镇杰; 关键词：脂氧素脂多糖气道上皮细胞炎症

一种基于ALI诱导气道干细胞分化为气道上皮细胞的培养基体系及其应用: 本发明公开了一种基于ALI诱导气道干细胞分化为气道上皮细胞的培养基体系及其应用。属于ALI培养技术领域。利用本发明的培养基体系能够高效稳定的诱导气道干细胞在ALI培养过程中分化成多类型的气道上皮细胞，尤其是生成的纤毛细胞...; 张兵芳

基于PCLS离体感染模型探究气道上皮细胞纤毛停滞对PRCoV增殖的影响: 2025年; 为探究猪气道上皮细胞纤毛停滞对猪呼吸道冠状病毒(PRCoV)在肺上皮细胞上增殖的影响,本研究构建了一种新的离体感染模型——精密肺组织切片(PCLS)。在验证模型组织活力满足试验要求后,用2%NaCl将气道上皮细胞的运动纤毛进行停滞,使用病毒噬斑、免疫荧光等技术研究离体模型气道上皮纤毛停滞对PRCoV增殖的影响。结果显示,在停滞状态下,PRCoV感染肺精密切片,纤毛活性比未停滞状态下降得快;经PFU病毒滴度检测,停滞状态下感染PRCoV的病毒滴度显著高于未停滞状态;经冰冻切片和免疫荧光分析,停滞组的PRCoV N蛋白表达量显著高于未停滞组,且荧光强度更强。综上结果表明,气道上皮细胞纤毛停滞更利于病毒的感染和增殖。本研究所建立的肺组织离体感染模型可有效存活并用于病毒感染性试验,肺纤毛停滞可促进PRCoV在肺上皮细胞增殖,模型结果和在动物体内肺纤毛运动功能障碍可促进病原微生物增殖的结果一致,表明离体感染模型能有效提供部分动物试验的场景需求,可为实验动物替代研究提供理论支撑。; 黄石磊谢录异宋振辉; 关键词：猪呼吸道冠状病毒

气道上皮细胞氧化应激损伤的分子机制研究进展: 2024年; 氧化应激造成的气道上皮细胞损伤与众多慢性呼吸系统疾病如哮喘、慢阻肺等相关。正常情况下细胞中的酶促和非酶促抗氧化剂将活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)维持在低水平并使其发挥信号调节的生理作用,而当ROS的过量产生和/或抗氧化反应受损导致氧化还原失衡(称为氧化应激),将导致细胞信号通路失调和组织损伤,成为包括哮喘在内的慢性气道疾病的致病因素。本文在阅读文献的基础上,综述提出气道上皮细胞氧化应激损伤主要由ROS损伤、炎症激发、细胞衰老以及凋亡等因素引起。这些损伤机制共同作用,相互交联,在细胞内形成复杂的信号网络,进一步加剧了氧化应激损伤的程度。深入了解气道上皮细胞氧化应激损伤的分子机制对于慢性气道疾病的有效防治具有重要的意义。; 廖嘉巍李锦秀包爱华; 关键词：气道上皮细胞氧化应激抗氧化损伤

脂多糖对气道上皮细胞损伤后炎性因子的影响被引量：2: 2024年; 目的探讨脂多糖(LPS)对气道上皮细胞(BEAS-2B)损伤后炎性细胞因子分泌的调控作用。方法采用LPS诱导BEAS-2B发生炎性损伤,于刺激后3、6、12和24 h收集细胞上清液,ELISA法测定细胞上清液中IL-8、IL-6、IL-17、IL-1β、胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)、IL-13、IL-33和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平,硝酸还原法检测细胞上清液中NO水平。结果与正常组相比,LPS可促进BEAS-2B细胞中IL-8、IL-6、IL-17和MCP-1分泌,且诱导3、6、12和24 h时均能使IL-8、IL-6、IL-17和MCP-1因子水平显著增加,但不同因子分泌达峰时间不一致;此外,LPS对BEAS-2B细胞IL-1β、TSLP、IL-13、IL-33和NO分泌无显著刺激作用。结论 LPS刺激的BEAS-2B细胞损伤模型适用于IL-8、IL-6、IL-17和MCP-1因子调节相关的机制研究。; 支文冰姜盛楠孙婷婷王春柳宗时宇陈静李晔刘洋张红; 关键词：脂多糖哮喘气道上皮细胞炎性因子

混合粒细胞型哮喘气道上皮细胞HMGB1释放的机制研究: 背景哮喘是一种异质性疾病,临床表现多样。2009年GINA指南首次提出“表型”的定义,对哮喘进行归类,有助于临床医生进行精准治疗。根据气道中炎症细胞的类型,将哮喘分为以下四种类型:嗜酸粒细胞型哮喘(eosinophili...; 唐海雄; 关键词：气道上皮细胞 HMGB1 GLUT1

晚期糖基化终产物引起原代气道上皮细胞炎症反应的机制研究: 研究背景及目的:慢性阻塞性肺疾病(COPD)已成为世界第三大死因[1]。COPD是一种由炎症反应增强引起的气道和肺部疾病,患者通常患有多种慢性疾病。COPD与共病具有与生活方式和遗传相关的危险因素和病理生物学机制,包括慢...; 梁玮琳; 关键词：气道炎症人气道上皮细胞晚期糖基化终产物 MAPK

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈