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椎间盘退变动物模型研究进展: 2025年; 椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IDD)是目前公认的工作年龄人群腰痛、致残的重要原因,同时也是一个全球性的健康问题。目前IDD机制仍未明确,因此需要使用动物模型去研究成因、发展过程及治疗方法等。IDD动物模型多种多样,各有利弊,可分为诱发类、基因类、自发类等。文章论述了IDD动物模型的造模方法,为椎间盘退行性疾病的研究提供参考。; 李青融张亚峰; 关键词：椎间盘退变椎间盘退行性疾病动物模型造模方法

小动物椎间盘退变模型造模装置: 本实用新型涉及医用辅助器械技术领域，且公开了小动物椎间盘退变模型造模装置，包括刺针手柄和穿刺针，所述刺针手柄的外壁上开设有外螺纹，所述刺针手柄的外部螺纹连接有螺纹套，所述螺纹套的外部固定连接有限架器，所述穿刺针的顶部固定...; 孙凯强史洋洋李富东韩临辉阎琛史建刚

椎间盘退变中胶原蛋白的代谢失衡: 2025年; 背景:腰椎间盘退行性疾病是导致腰痛和下肢神经症状的常见疾病。胶原代谢的平衡在维持椎间盘的稳定中发挥着重要的作用。目的:对椎间盘退变中胶原蛋白代谢失衡的研究进展作一综述。方法:由第一作者在中国知网、PubMed、Web of Science数据库中检索2024年5月之前发表的相关文章,中文检索词为“椎间盘退变疾病”“胶原代谢”“胶原酶家族”“胶原合成相关因子”“细胞因子”,英文检索词为“degenerative disc disease”“Collagen metabolism”“Collagenase family”“Collagen synthesis related factors”“Collagen breakdown related factors”。最终纳入76篇文献进行综述。结果与结论:在椎间盘退变的过程中,胶原蛋白代谢的平衡在维持正常椎间盘的稳定中起到至关重要的作用。当椎间盘发生退变时,椎间盘内分泌大量促炎因子、胶原酶,并发生氧化应激反应等,使椎间盘内胶原蛋白分解增加,同时抑制生长因子、胶原蛋白合成酶、胶原蛋合成相关因子的生成,使椎间盘内胶原蛋白合成减少。上述两种情况共同作用使椎间盘内胶原蛋白的代谢平衡被打破,进一步加剧了椎间盘退变的进程。; 董亦直宋鑫越姚鸣宇朱赫吴瑞霞都亚新祝勇; 关键词：腰椎间盘退行性疾病胶原代谢

一种利用小鼠模拟构建椎间盘退变模型的装置: 本发明提供一种利用小鼠模拟构建椎间盘退变模型的装置，属于医疗研究技术领域。包括安装基体板，所述安装基体板的顶部中间连接有支撑杆，所述支撑杆的顶部固定连接有顶座，所述顶座的内侧固定连接有环座。本发明躯体夹持机构可精准夹持动...; 马驰崔翔张里程李然吕厚辰曹富铭杨贺中赵美惠

基于内质网应激机制延缓椎间盘退变的研究: 2025年; 椎间盘退变(Intervertebral disc degeneration,IDD)是临床多种脊柱退行性疾病的病理生理基础,严重威胁人类健康。目前针对IDD的发病机制尚未完全阐明,导致临床治疗方法大都重在缓解疼痛症状而并未有针对IDD发病机制的临床治疗策略。近年来研究发现调控内质网应激(Endoplasmic reticulum stress,ERS)可以有效延缓IDD进展。本文结合近年来国内外研究,从ERS调控IDD的分子机制以及基于ERS机制的IDD相关疾病治疗策略两方面进行综述。文献复习结果表明,中国传统中医药、化学分子伴侣及细胞再生生物制剂可通过调控髓核细胞凋亡、髓核细胞外基质成分以及细胞自噬等ERS途径延缓IDD,提示ERS可能是延缓IDD的关键治疗靶点。; 张娟魏俊; 关键词：椎间盘退行性变内质网应激

乳酸在椎间盘退变中作用机制的研究进展: 2025年; 椎间盘退变是中老年常见的退变性病理变化,其引发的下腰痛是全球关注的健康难题,导致严重的经济损失和社会问题[1]。目前的疗法主要是药物保守治疗及手术等对症治疗,由于发病机制尚不清晰,临床上缺少延缓、逆转该病的有效手段,此亦为各类退行性疾病的常见难点[2~4]。近年来代谢学科特别是糖代谢在退行性改变中的作用备受关注,其代谢产物、作用机制被作为靶点以寻求新的治疗策略。椎间盘内部是一个特殊的高压低氧、无血管环境,糖代谢以糖酵解为主,产物多为乳酸[5]。乳酸在椎间盘退变中的作用备受关注。一方面乳酸参与了椎间盘髓核细胞的焦亡、自噬、内质网应激、神经纤维长入等一系列过程;另一方面,其也作为产能物质在细胞间传递利用。在椎间盘退变过程中,乳酸产生增加的现象引起了学者们的广泛重视[6],笔者就乳酸在椎间盘的产生及传递、在退变中的含量改变及作用进行综述,并总结通过乳酸靶向治疗椎间盘退变的思路、药物及材料等,为椎间盘退变的治疗作参考。; 朱镇宇季承龙徐锡明史建刚; 关键词：椎间盘退变下腰痛长入退变性糖代谢退行性疾病

细胞外囊泡在椎间盘退变修复中的作用机制: 2025年; 细胞外囊泡(EVs)是细胞分泌的纳米级囊泡,携带生物活性分子,作为新兴的治疗策略已在肿瘤及组织再生中广泛应用,它通过多维度调控机制修复椎间盘退变(IDD)的研究正成为前沿热点。本文对EVs在IDD修复中的作用机制进行综述,广泛查阅了近年来国内外对于EVs治疗IDD的相关文献,并对其治疗机制进行归纳总结。在IDD修复中,EVs可以在分子、细胞、组织水平上通过不同的作用机制发挥作用。分子水平上,EVs可以通过抑制炎症反应、抑制氧化应激、调节细胞外基质的合成与分解治疗IDD;细胞水平上,EVs可以通过抑制细胞焦亡、铁死亡、凋亡,促进细胞的增殖与分化治疗IDD;组织水平上,EVs可以通过抑制新生血管的生成治疗IDD。EVs在IDD的治疗上具有很强的临床应用潜力,值得深入研究。; 朱生旭(综述)李忠海; 关键词：椎间盘退变信号通路

一种基于逐步聚合的椎间盘退变识别方法及装置: 本申请提供了一种基于逐步聚合的椎间盘退变识别方法及装置，所述方法包括：获取MRI医学图像，所述MRI医学图像为任一对象的矢状位脊柱医学图像；将MRI医学图像输入预训练的退变识别模型，得到退变识别结果；所述退变识别模型包括...; 刘星宇张逸凌

九十一种炎症蛋白与颈椎间盘退变的因果关系: 2025年; 背景:颈椎间盘退变是一种常见的退行性疾病,而炎症蛋白在颈椎间盘退变中起到重要作用,但其中的具体机制仍有待深入研究。目的:采用孟德尔随机化方法来评估91种炎症蛋白与颈椎间盘退变之间的潜在因果关系。方法:获取91种炎症蛋白的全基因组关联分析统计数据(从GCST90274758到GCST90274848)和芬兰数据库中颈椎间盘退变的全基因组关联分析数据(finngen_R10_M13_CERVICDISCV)。采用逆方差加权法、MR-Egger回归法、加权中位数法、加权模型法和简单模型法来研究炎症蛋白与颈椎间盘退变之间的因果关系。敏感性分析检验孟德尔随机化分析结果是否可靠,然后以同样方法进行反向孟德尔随机化分析。结果与结论:①正向分析结果表明,共有6种炎症蛋白与颈椎间盘退变有显著的因果关系,其中胶质细胞系源性神经营养因子水平(OR=1.095,95%CI:1.012-1.184,P=0.023)、白细胞介素4水平(OR=1.094,95%CI:1.002-1.194,P=0.045)和单核细胞趋化蛋白1水平(OR=1.062,95%CI:1.001-1.127,P=0.048)与颈椎间盘退变风险呈直接的正向因果关联;白细胞介素17 C水平(OR=0.906,95%CI:0.839-0.979,P=0.013)、白细胞介素18水平(OR=0.924,95%CI:0.866-0.986,P=0.017)和白细胞介素2水平(OR=0.894,95%CI:0.821-0.973,P=0.010)与颈椎间盘退变风险呈直接的负向因果关联。②反向分析结果表明,当颈椎间盘退变作为暴露数据时,与91种炎症蛋白均不具有显著因果关系。③敏感性分析结果显示:双向孟德尔随机化的Cochran’s Q检验、MR-Egger回归法和MR-PRESSO结果P值均大于0.05,表明炎症蛋白与颈椎间盘退变之间的因果效应分析不存在显著的异质性和多效性。④上述结果证实,胶质细胞系源性神经营养因子水平、白细胞介素4水平、单核细胞趋化蛋白1水平、白细胞介素17C水平、白细胞介素18水平和白细胞介素2水平与颈椎间盘退变之间可能具有较为显著的潜在因果关系; 刘帅祎赵晓璇李奇邢政李庆雯褚晓蕾; 关键词：颈椎间盘退变退行性疾病因果关系遗传学全基因组关联研究单核苷酸多态性

绝经后骨质疏松症与椎间盘退变相关性研究进展: 2025年; 绝经后女性骨质疏松症和椎间盘退变性疾病常合并出现,临床出现大量关于两者相关性的研究,但多从骨密度角度探讨两者相关性,很少深入论述两者的关系,两者的病因病理复杂,可能存在类似的发病机制或内在联系。本文从骨密度、生物力学、发病机制和治疗的相关性进行综述,得出结论:基于骨密度和椎间盘退变程度研究,两者相关性不一致;在生物力学研究中,腰椎的骨质疏松可在动态载荷下加重椎间盘局部应力;肠道微生物群失调、炎症因子增多、铁过载和雌激素水平降低属于两者共同的发病机制;绝经后骨质疏松症引起的炎症因子增多和破骨细胞活性增强,可在特定的病理阶段诱发或加重椎间盘髓核炎症反应和终板重塑;部分抗骨质疏松药物、雌激素和Sirtuin-1激动剂为两者共同的治疗药物。从生物力学和发病机制角度看,绝经后骨质疏松症与椎间盘退变呈强正相关,但多为基础研究,还需进一步临床验证。; 李云龙胡兴律王向阳苏小强; 关键词：绝经后骨质疏松症骨质疏松症椎间盘退变腰椎间盘突出症

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