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中药单体治疗脊髓损伤后神经炎症:核转录因子κB信号通路的作用被引量：3: 2025年; 背景:基于核转录因子κB通路探究神经炎症的靶向治疗越来越值得探究,中药靶点多、范围广、机制丰富及不良反应少等优点在治疗各类疾病时都具有十分巨大的潜力。目的:基于核转录因子κB信号通路,对近年研究中出现的山奈酚、红花黄、汉黄芩苷及雷公藤甲素等中药单体治疗脊髓损伤后神经炎症的研究进展进行系统的阐述与归纳。方法:以“脊髓损伤,炎症,抗炎,中药单体,单体化合物,NF-κB信号通路,黄酮,糖苷,酚类,酯类,生物碱”为检索词在中国知网数据库中进行检索;以“Spinal cord injury,inflammation,anti-inflammatory,traditional Chinese medicine monomer,monomeric compound,NF-κB signaling pathway,flavonoids,glycosides,phenols,esters,alkaloids”为检索词在PubMed数据库中进行检索,最终共纳入67篇文献进行综述分析。结果与结论:①核转录因子κB信号通路在神经系统中的作用复杂多样,能够调控中性粒细胞、小胶质细胞、星形胶质细胞和巨噬细胞等,介导损伤后炎症的发生与发展;②中药单体如汉黄芩苷对核转录因子κB抑制蛋白的降解、红花黄素对核转录因子κB信号通路磷酸化过程的抑制、山奈酚对核转录因子κB信号通路p65核易位的抑制等作用可以降低炎症反应对机体造成的影响,从而促进神经功能恢复;③核转录因子κB信号通路在损伤早期能够促进炎症反应和免疫细胞迁移活化,在损伤中后期能够促进损伤部位的修复和纤维化的发生等,适当的激活核转录因子κB信号通路具有促进炎症因子的释放、提高细胞的抗氧化能力及促进免疫细胞的活化等能力,但过度激活的核转录因子κB信号通路则容易导致慢性炎症的发生和持续、细胞凋亡受到抑制等;④未来的研究可以进一步探索如何准确调控核转录因子κB信号通路的活化水平、如何实现对神经系统炎症和损伤的精准干预展开,也可围绕中�; 徐振华李彦杰秦合伟刘昊源朱博超王煜普; 关键词：核转录因子ΚB 脊髓损伤中药单体继发性损伤神经炎症

清胰汤治疗对急性胰腺炎患者Toll样受体4/核转录因子-κB信号通路的影响: 2025年; 目的探讨清胰汤灌肠治疗对急性胰腺炎(AP)患者Toll样受体(TLR)4/核转录因子(NF)-κB信号通路的影响。方法选取100例轻症AP患者为研究对象,并随机分为对照组50例和观察组50例。对照组予以西医常规疗法联合乌司他丁治疗,观察组在对照组的基础上予以清胰汤保留灌肠治疗。比较2组临床疗效、症状缓解情况、中医证候积分以及胰腺功能指标、炎症指标和TLR4 mRNA、NF-κB mRNA表达水平。结果观察组临床有效率为92.00%,高于对照组的76.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组的腹部胀痛缓解时间、首次排便时间、肠鸣音恢复时间和淀粉酶(AMS)恢复正常时间短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗10 d后,2组腹痛拒按、痞满燥实、恶心呕吐、小便短赤证候积分低于治疗前,且观察组低于治疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗10 d后,2组血清AMS、脂肪酶(LPS)水平低于治疗前,且观察组低于治疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗10 d后,2组血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、髓样细胞触发受体(TREM)-1、微管相关蛋白1轻链3(MAP1-LC3)、细胞黏附分子(ICAM)-1水平低于治疗前,且观察组低于治疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗10 d后,2组TLR4 mRNA、NF-κB mRNA表达水平低于治疗前,且观察组低于治疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论清胰汤可有效改善AP患者腹痛、腹胀等临床症状,抑制炎症反应,以及促进胰腺功能恢复,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关。; 熊伟江李倩王明洲彭宣福; 关键词：清胰汤血清淀粉酶血清脂肪酶 TOLL样受体4 核转录因子

丙泊酚对脂多糖诱导的MHCC97H细胞黏附、迁移、侵袭和炎症因子的影响及与核转录因子-κB信号通路的关系: 2025年; 目的探究丙泊酚与脂多糖(LPS)刺激下MHCC97H细胞功能、炎症水平及核转录因子-κB(NF-κB)表达的关联。方法该研究起止时间为2021年12月至2022年12月。体外培养人MHCC97H细胞系,分为对照组(等量的溶剂),LPS组(1 mg/L LPS),实验组(LPS+6.25组、LPS+12.5组、LPS+25组,LPS组基础上分别加入6.25、12.5和25μmol/L丙泊酚),用酶联免疫吸附试验、细胞计数试剂盒检测炎症因子白细胞介素6(IL-6)的表达水平和细胞活力筛选出丙泊酚的最适浓度进行后续实验,后将细胞分为对照组、LPS组、LPS+25组和LPS+25+抑制剂组(LPS+25组基础上联合10μmol/L BAY 11-7082),干预24 h。细胞黏附实验测定黏附细胞数;Transwell小室法检测细胞迁移与侵袭水平;蛋白质印迹法测定上皮间质转化(EMT)及NF-κB通路相关蛋白表达水平。结果根据细胞活力和炎症因子IL-6表达选择LPS+25组进行后续实验,与对照组相比,LPS组细胞黏附数、迁移数、侵袭数、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、纤连蛋白(FN)、IκB激酶α(IKKα)和p-NF-κB p65蛋白水平分别为(152.00±9.01)个、(84.01±10.44)个、(65.67±3.06)个、0.46±0.02、0.47±0.03、0.99±0.02、1.03±0.02、0.95±0.05上调,E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达0.42±0.02下调(P<0.05);与LPS组相比,LPS+25组显著扭转了上述指标的变化(P<0.05);与LPS+25组相比,LPS+25+抑制剂组加入NF-κB通路抑制剂后,上述指标变化扭转得更为显著(P<0.05)。结论丙泊酚对LPS刺激下MHCC97H细胞炎症因子表达、黏附、迁移、侵袭能力及EMT进程具有抑制作用,可能与NF-κB通路活性受到抑制有关。; 齐少霞杨栋宝靳涛王建华兰基山; 关键词：二异丙酚 MHCC97H 迁移

高迁移率族蛋白B1与核转录因子p65在非小细胞肺癌组织中的表达及意义: 2025年; 目的分析高迁移率族蛋白B1(HMGB1)与核转录因子NF-κB p65在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及意义。方法选取2017年5月至2024年6月在东莞市长安医院呼吸与危重症医学科医疗系统中收录的100例NSCLC患者。术中获取其肺癌组织及癌旁组织,采取免疫组化SP进行HMGB1、NF-κB p65水平检测,分析HMGB1、NF-κB p65的相关性,进行随访跟踪,分析HMGB1及NF-κB p65水平与疾病的关系。结果肺癌组织中HMGB1、NF-κB p65阳性表达率高于癌旁组织(P<0.05)。HMGB1高表达的48例患者中,NF-κB p65阳性表达31例,符合率为64.58%,HMGB1低表达的52例患者中,NF-κB p65阴性表达39例,符合率为75.00%。HMGB1、NF-κB p65的高表达比例显示,Ⅰ期<Ⅱ期<Ⅲ期(P<0.05)。淋巴结转移患者中,HMGB1、NF-κB p65的阳性表达率分别为61.29%、64.52%,高于非淋巴结转移患者(P<0.05)。结论HMGB1及NF-κB p65水平与NSCLC患者病情严重程度、预后密切相关。; 涂力陆雨潇吴晓婷; 关键词：高迁移率族蛋白B1 核转录因子符合率

ShRNA干扰核转录因子E2相关因子2基因表达对玉米赤霉烯酮诱导的IPEC-J2细胞凋亡和氧化应激的影响: 2025年; 本试验旨在通过ShRNA干扰核转录因子E2相关因子2(Nrf2)基因表达探索玉米赤霉烯酮(ZEA)诱导IPEC-J2细胞凋亡和氧化应激中Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)-Nrf2信号通路的作用。试验构建干扰Nrf2表达IPEC-J2细胞模型,分别设置空白对照组(Control组)、阴性对照组(Sh-control组)、干扰Nrf2表达转染组(Nrf2-ShRNA组),以确定Nrf2介导的信号通路对ZEA诱导的IPEC-J2细胞氧化应激的作用。当成功转染Nrf2-ShRNA的IPEC-J2细胞处于对数生长期时,分别添加10、20和40μmol/L的ZEA(Nrf2-ShRNA+ZEA10组、Nrf2-ShRNA+ZEA20组和Nrf2-ShRNA+ZEA40组)处理36 h后收集细胞,进行相关指标测定。结果显示:1)Nrf2-ShRNA组IPEC-J2细胞的凋亡率显著高于Control组和Sh-control组(P<0.05)。与Nrf2-ShRNA组相比较,ZEA以一定的剂量依赖性显著增加了干扰Nrf2表达的IPEC-J2细胞的凋亡率(P<0.05),表明干扰细胞Nrf2表达和高浓度ZEA均能诱导细胞凋亡。2)与Control组和Sh-control组相比,Nrf2-ShRNA组IPEC-J2细胞中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性与Keap1、Nrf2、还原型辅酶/醌氧化还原酶1(NQO1)和血红素加氧酶-1(HO-1)mRNA和蛋白相对表达量均显著降低(P<0.05),丙二醛(MDA)含量和活性氧(ROS)荧光强度显著增加(P<0.05)。3)与Nrf2-ShRNA组相比,Nrf2-ShRNA+ZEA20组和Nrf2-ShRNA+ZEA40组IPEC-J2细胞中T-SOD和GSH-Px活性与Keap 1 mRNA和蛋白相对表达量显著降低(P<0.05),MDA含量和Nrf2荧光强度以及Nrf2、NQO1和HO-1 mRNA和蛋白相对表达量显著增加(P<0.05)。当ZEA浓度达到40μmol/L,IPEC-J2细胞中Nrf2和ROS的荧光强度最高。由此可见,ZEA能够诱导IPEC-J2细胞的氧化应激,促进细胞凋亡的发生,而干扰IPEC-J2细胞Nrf2的表达能够影响Keap1-Nrf2信号通路的激活,降低细胞抵抗ZEA诱导氧化应激能力,因此Keap1-Nrf2信号通路在ZEA诱导的肠道氧化应激中具有重要的保护作用。; 程群桑艺豪姜淑贞侯绍金牛现琇杨维仁; 关键词：玉米赤霉烯酮氧化应激

血液透析滤过对急性重症胰腺炎模型肠损伤及kelch样ECH相关蛋白1/核转录因子红系2相关因子2信号通路的影响: 2025年; 目的探讨血液透析滤过(hemodiafiltration,HDF)对重症急性胰腺炎(severe acute pan-creatitis,SAP)大鼠回肠损伤kelch样ECH相关蛋白1(kelch-like ECH-associated protein 1,Ke-ap1)/核转录因子红系2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)信号通路的影响。方法SD大鼠随机分为假手术组(n=18)、SAP组(n=18)和HDF组(n=18)。假手术组只进行开腹手术;SAP组和血液透析滤过组制备模型,血液透析滤过组在制备模型后立即行12 h的血液透析滤过治疗。手术后检测各组大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡因子[BCL2相关X蛋白(BCL2-associated X,Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)]的表达、门静脉血浆内毒素含量、细菌培养情况以及Ke-ap1/Nrf2信号通路相关蛋白的表达。结果与假手术组相比,SAP组大鼠手术后肠黏膜上皮细胞中Bax表达提高(t=8.083,P=0.001),Bcl-2表达降低(t=4.765,P=0.008)。与假手术组相比,SAP组血浆内毒素含量(12小时:t=15.110,P<0.001;24小时:t=19.050,P<0.001;48小时:t=18.330,P<0.001)以及胰腺(12小时:t=23.712,P<0.001;24小时:t=20.901,P<0.001;48小时:t=36.740,P<0.001)、肝脏(12小时:t=23.983,P<0.001;24小时:t=29.692,P<0.001;48小时:t=35.694,P<0.001)中细菌培养阳性率提高。与SAP组相比,HDF组大鼠手术后肠黏膜上皮细胞中Bax表达降低(t=6.796,P=0.002),Bcl-2表达提高(t=5.825,P=0.004);血浆内毒素含量(12小时:t=6.235,P=0.003;24小时:t=12.251,P<0.001;48小时:t=12.980,P<0.001)以及胰腺(12小时:t=16.470,P<0.001;24小时:t=5.950,P=0.004;48小时:t=15.071,P<0.001)、肝脏(12小时:t=2.782,P=0.049;24小时:t=9.790,P<0.001;48小时:t=15.172,P<0.001)中细菌培养阳性率降低。与假手术组相比,SAP组大鼠Keap1(t=11.611,P<0.001)和Nrf2(t=12.241,P<0.001)的表达降低。与SAP组相比,HDF组大鼠Keap1(t=80.658,P=0.001)和Nrf2(t=12.312,P<0.001)的表达提高。结论HDF能够抑制急性重症胰腺炎大鼠肠上皮细胞通透性,有效改善肠功能障碍,并具有抑制内; 徐海平李秀丽暴宇杨琛; 关键词：血液透析滤过粘膜上皮细胞

萜类中药单体调控核转录因子κB信号通路防治骨质疏松症的机制: 2024年; 背景:核转录因子κB信号通路在骨质疏松症的发病中扮演着重要的角色。近年来,大量的研究表明萜类中药单体化合物可以通过调控核转录因子κB信号通路,抑制骨吸收细胞的活性,促进骨形成细胞的分化,从而降低骨吸收并增加骨形成,对骨质疏松症具有一定的预防和治疗作用。目的:通过对国内外文献的分析和总结,深入研究核转录因子κB信号通路与骨质疏松症的关系,并对萜类中药单体化合物调控核转录因子κB信号通路防治骨质疏松症的作用机制进行阐明,同时对靶向调控核转录因子κB信号通路防治骨质疏松的萜类中药单体化合物进行系统性归纳。方法:由2名研究员根据拟定的纳入及排除标准以“NF-κB,骨质疏松症,成骨细胞,破骨细胞,血管生成,中药,萜类化合物”等为检索词检索中国知网数据库,以“NF-κB,osteoporosis,Osteoblasts,Osteoclasts,Angiogenesis,traditional Chinese medicine,terpenoid”等为检索词检索PubMed数据库相关文献,检索时间为建库至2022年12月,再通过第3名研究员对文献进行汇总和整理,最终纳入75篇文献进行系统性综述。结果与结论:①核转录因子κB信号通路能通过调控成骨细胞、破骨细胞的分化和增殖,以及血管生成,介导骨质疏松症的发病与进展。②核转录因子κB信号通路对成骨细胞的增殖和分化具有负调控的作用,激活核转录因子κB信号通路能增强破骨细胞的活性,抑制成骨细胞的生长,进而抑制代偿骨的生成保持骨稳态,但是过度激活核转录因子κB信号通路则会导致骨质疏松症。③核转录因子κB信号通路通过上调血管生成素1、血小板源性生长因子BB及血管内皮生长因子等细胞因子的表达水平,促进骨内血管生长,参与“血管生成-成骨”偶联。④萜类中药单体化合物在组织工程领域中具有促进骨细胞的增殖和分化,进而促进骨组织生长和修复的作用。; 潘成镇陈锋林宗汉莫坚张驰韦沅汛韦宗波; 关键词：骨质疏松症核转录因子ΚB 萜类化合物中药

家蚕核转录因子NF-κB对不同细胞系中免疫相关基因表达的调控分析被引量：1: 2024年; 昆虫Toll和免疫缺陷(immune deficiency,IMD)信号通路在进化上非常保守,主要通过核转录因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)调节抗菌肽等免疫相关基因的表达。然而,关于家蚕NF-κB转录因子Rels和Relish对抗菌肽等免疫相关基因表达调控的差异目前尚未见系统报道。本研究克隆了家蚕BmRelA、BmRelB和BmRelish1基因,并构建了它们的真核细胞过表达载体。将重组载体分别转染家蚕BmE和BmN细胞后,利用实时荧光定量PCR(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测了抗菌肽及免疫相关基因的表达变化。结果表明,家蚕抗菌肽基因Defensin2和Gloverin2的表达主要受Relish1调控,Moricin的表达主要受RelA和RelB调控,其他抗菌肽的表达则受二者共同调控。此外,家蚕肽聚糖识别蛋白(peptidoglycan recognition proteins,PGRPs)、β-1,3-葡聚糖识别蛋白(β-1,3-glucan recognition proteins,βGRPs)、溶菌酶(lysozymes,Lys)、类溶菌酶蛋白(lysozyme and lysozyme-like proteins,LLPs)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)等蛋白的编码基因均响应Rels和Relish的诱导,在不同细胞系中不同程度上调表达,提示这些分子的表达也受到Toll或IMD通路的调节。相比于果蝇Toll和IMD信号通路转录因子对抗菌肽基因表达调控具有特异性,本研究发现家蚕Rels和Relishl对抗菌肽基因表达的调控模式更为复杂,为进一步解析昆虫Toll和IMD通路的效应机制和反馈机制提供了实验依据。; 徐佳卉刘华伟孙小桐唐章晨黄敏赵萍; 关键词：转录调控

血必净注射液通过抑制核转录因子-κB信号途径改善小鼠急性肺损伤炎症反应: 2024年; 目的探讨血必净注射液通过抑制核因子-kB(NF-κB)信号途径减轻急性肺损伤(ALI)小鼠肺组织炎症反应的作用机制。方法①体外实验:选择人肺微血管内皮细胞(HPMEC),按随机数字表法分为空白对照组、模型组和血必净预处理组,每组3个复孔。HPMEC先给予血必净注射液5g/L进行预处理24h后,空白对照组及模型组均给与等体积生理盐水,随后以1mg/L的脂多糖(LPS)刺激6h复制细胞炎症损伤模型。采用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测各组HPMEC中NF-κB、磷酸化NF-B(pNF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)白细胞介素(IL-6,IL-1β)的蛋白表达水平;采用免疫荧光检测HPMEC中NF-κB人核情况及TNF-α、IL-6与IL-1β表达强度。②体内实验:选择SPF级雄性C57BL/6小鼠30只,将小鼠按随机数字表法分为空白对照组、模型组和血必净注射液组,每组10只。采用腹腔注射LPS的方法复制ALI模型,制模后血必净注射液组给予血必净注射液3mL/kg,每日2次,空白对照组、模型组经尾静脉输注射等量生理盐水,共3d。采用Westermb lotting检测各组肺组织中pNF-κB、NF-κB、TNF-α、IL-6、IL-1β的蛋白表达水平,并观察各组肺组织的病理学改变。结果在细胞炎症模型中,与模型组比较,血必净预处理组NF-κB入核水平下降,伴随着TNF-α、IL-6与IL-1β表达强度的下调[TNF-α表达强度(荧光强度):1.56±0.60比2.32±0.07,IL-6表达强度(荧光强度):1.45±0.08比2.13±0.12,IL-1β表达强度(荧光强度):1.61±0.11比3.06±0.07,均P<0.05],同时,Westernblotting实验表明,细胞pNF-κB/NF-κB蛋白表达比值下调(1.93±0.13比2.94±0.19,P<0.05),TNF-α、IL-6和IL-1β的蛋白表达水平明显下降[TNF-α蛋白表达(TNF-α/GAPDH):2.80±0.80比6.94±0.52,IL-6蛋白表达(IL-6/GAPDH):2.39±0.50比4.42±0.21,IL-1β蛋白表达(IL-1β/GAPDH):2.54±0.10比5.53±0.24,均P<0.05]。在ALI模型中,与模型组比较,血必净注射液组小鼠肺组织炎症损伤明显改善,肺�; 杨涛熊浪鏖; 关键词：血必净注射液核转录因子-ΚB 急性肺损伤炎症反应

核转录因子κB家族蛋白及HPV E6/E7 mRNA与早期宫颈癌复发的关系被引量：1: 2024年; 目的探讨核转录因子κB(NF-κB)家族蛋白表达及人乳头瘤病毒(HPV)E6/E7 mRNA水平与早期宫颈癌复发的关系。方法收集2017年1月至2020年12月在开滦总医院妇产科接受宫颈癌根治术的163例早期宫颈癌患者的临床资料,设为宫颈癌组;另收集医院同期收治的101例非宫颈癌患者的临床资料,设为非宫颈癌组,根据病理结果分为3个亚组:对照组(子宫肌瘤患者,n=31)、低度鳞状上皮内瘤变(LSIL)组(n=26)、高度鳞状上皮内瘤变(HSIL)组(n=44)。比较宫颈癌组与非宫颈癌组及非宫颈癌3个亚组间宫颈组织中c-Rel、p65、p50核表达及HPV E6/E7 mRNA表达情况,分析c-Rel、p65、p50核表达及HPV E6/E7 mRNA在不同临床病理特征宫颈癌患者中的差异性表达,采用Kaplan-Meier法分析c-Rel、p65、p50及HPV E6/E7 mRNA表达与宫颈癌术后无复发生存的关系,Cox法分析宫颈癌术后复发的影响因素。结果宫颈癌组c-Rel、p65、p50及HPV E6/E7 mRNA阳性率均高于对照组(P<0.05),HSIL组c-Rel、p50及HPV E6/E7 mRNA阳性率均高于对照组(P<0.05),LSIL组HPV E6/E7 mRNA阳性率高于对照组(P<0.05)。c-Rel表达与脉管浸润程度有关,p65表达与FIGO分期、宫旁浸润及淋巴结转移有关,p50表达与间质浸润有关,HPV E6/E7mRNA表达与肿瘤直径、宫旁浸润及间质浸润有关(P<0.05)。随访36(12~75)个月期间,163例宫颈癌患者复发率为19.63%(32/163),Kaplan-Meier结果显示,c-Rel、p50阳性患者与阴性患者的无复发生存率差异无统计学意义(LogRankχ^(2)=0.820、3.181,P=0.367、0.075),p65、HPV E6/E7 mRNA阴性患者无复发生存率分别优于阳性患者(LogRankχ^(2)=10.597、4.474,P=0.001、0.034)。多因素Cox回归分析显示,FIGO分期IIa期、淋巴结转移、p65阳性、HPV E6/E7 mRNA阳性可增加宫颈癌术后复发风险(HR=1.617、1.506、3.180、1.460,P<0.05)。结论转录因子NF-κB家族核表达、HPV E6/E7 mRNA表达在宫颈病变进展过程中存在差异,其表达水平与早期宫; 孙晓娟周高英王羽; 关键词：核转录因子-ΚB

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