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miR-338-3p靶向核 因子 κB 受体 活化因子 配体 影响牙槽骨成骨细胞增殖及凋亡 2025年 核 因子 κB 受体 活化因子 配体 水平能够促进骨形成。然而miR-338-3p是否通过调控核 因子 κB 受体 活化因子 配体 表达影响牙槽骨成骨细胞增殖、凋亡尚不清楚。目的:探究miR-338-3p靶向核 因子 κB 受体 活化因子 配体 对牙槽骨成骨细胞增殖、凋亡的影响及机制。方法:分离人牙槽骨成骨细胞,对其进行细胞转染及Wnt-C59(Wnt/β-catenin通路抑制剂)处理,分为转染对照组、miR-338-3p组、miR-338-3p+对照组、miR-338-3p+核 因子 κB 受体 活化因子 配体 组和miR-338-3p+Wnt-C59组。双荧光素酶实验验证miR-338-3p对核 因子 κB 受体 活化因子 配体 的调控作用;CCK-8、EdU染色检测细胞增殖水平;流式细胞术检测细胞周期和凋亡水平;RT-qPCR检测细胞miR-338-3p、核 因子 κB 受体 活化因子 配体 、Wnt-3a、β-catenin、糖原合酶激酶3βmRNA表达水平;Western B lot检测细胞核 因子 κB 受体 活化因子 配体 、增殖细胞核 抗原、Ki67、细胞周期蛋白D1、B cl-2、B ax、天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶3、Wnt-3a、β-catenin、糖原合酶激酶3β蛋白表达水平。结果与结论:①miR-338-3p靶向调控核 因子 κB 受体 活化因子 配体 ;②过表达miR-338-3p后,细胞存活率、EdU阳性细胞率、S期细胞比例升高,细胞凋亡率降低,miR-338-3p、增殖细胞核 抗原、Ki67、细胞周期蛋白D1、B cl-2、Wnt-3a、β-catenin mRNA和蛋白水平升高,B ax、天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶3、核 因子 κB 受体 活化因子 配体 、糖原合酶激酶3βmRNA和蛋白水平降低(均P<0.05);③过表达核 因子 κB 受体 活化因子 配体 或Wnt-C59处理能够减弱过表达miR-338-3p对细胞增殖、凋亡的影响(均P<0.05);④结果表明,miR-338-3p靶向核 因子 κB 受体 活化因子 配体 表达可促进牙槽骨成骨细胞增殖,并抑制细胞凋亡,其可能通过激活Wnt/β-catenin信号通路发挥作用。关键词：核因子ΚB受体活化因子配体 WNT/Β-CATENIN信号通路 核 因子 κB 受体 活化因子 配体 抑制剂治疗骨巨细胞瘤临床应用的专家共识2025年 b one,GCTB )是一种具有局部复发倾向的侵袭性原发骨肿瘤,占所有原发性骨肿瘤的10%~20%,手术是临床治疗的首选。对于不可切除、难以切除、术后反复复发或发生转移的难治性GCTB ,可选择核 因子 κB 受体 活化因子 配体 (receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)抑制剂、动脉栓塞及放射治疗等非手术治疗[1]。而以地舒单抗(Denosumab )为代表的RANKL抑制剂在上述类型患者的临床治疗中显示出了良好的临床疗效及生物安全性[2-6],有学者认为,难治性GCTB 的治疗已经进入了地舒单抗时代[7]。但随着该药的广泛应用,临床上仍然存在很多问题,如临床应用适应证、用药期间的监测、并发症的预防与处理等等,目前国内外尚缺乏相关专家共识或者指南指导临床应用、规范临床行为。关键词：骨巨细胞瘤 诊疗指南 肿瘤治疗方案 基于核 因子 κB 受体 活化因子 配体 信号通路激活破骨细胞治疗骨结核 的研究进展 2024年 核 是一种严重危害人体健康的骨科感染性疾病,其病灶组织破坏的最大特点是骨质的吸收及破坏,其中破骨细胞是骨吸收的主要细胞。破骨细胞是由造血干细胞分化而来的多核 细胞,通常是由核 因子 κB 受体 活化因子 配体 (receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)与核 因子 κB 受体 活化因子 (receptor activator for nuclear factor-κB ,RANK)调控产生。结核 分枝杆菌可以通过RANKL信号通路激活破骨细胞生成转录因子 ,以增强破骨细胞对骨质的吸收。笔者通过综述RANKL信号通路的结构及破骨细胞的研究进展,以及它们在骨结核 临床治疗中可能发挥的潜在作用,为该领域的研究提供新的思路。关键词：核因子ΚB受体活化因子 破骨细胞 骨保护素/核 因子 κB 受体 活化因子 /核 因子 κB 受体 活化因子 配体 调节骨代谢及其靶向治疗在口腔领域的应用 被引量：3 2024年 核 因子 κB 受体 活化因子 /核 因子 κB 受体 活化因子 配体 是偶联破骨细胞、成骨细胞分化和活化 的重要细胞因子 ,是调节骨代谢的关键因子 ,影响着免疫系统、骨的再生和重塑,与牙槽骨的生理性及病理性改建密切相关。目的:分析总结骨保护素/核 因子 κB 受体 活化因子 /核 因子 κB 受体 活化因子 配体 信号通路对牙槽骨改建的影响及其靶向治疗在口腔领域应用研究中的进展。方法:检索中国知网及Pub Med数据库收录的相关文献。中文检索词为“骨保护素,抗RANKL抗体,核 因子 κB 受体 活化因子 配体 ,牙周炎,正畸牙移动,种植,牙齿萌出,根尖周病变,牙槽骨吸收”,英文检索词为“OPG,anti-RANKL antib ody,RANKL,periodontitis,orthodontic tooth movement,implant,tooth eruption,periapical lesion,alveolar b one resorption”,最终纳入63篇文献进行归纳总结。结果与结论:①抗核 因子 κB 受体 活化因子 配体 通过靶向抑制破骨细胞形成和牙槽骨吸收来治疗口腔疾病;②局部和全身抗核 因子 κB 受体 活化因子 配体 治疗可以抑制牙周炎、种植体周围炎、根尖周病变的进展,且其在预防正畸后复发、增强正畸支抗和种植体骨结合方面也发挥重要作用;③核 因子 κB 受体 活化因子 配体 通过靶向促进破骨细胞分化来治疗口腔疾病;④核 因子 κB 受体 活化因子 配体 治疗可以加速正畸牙移动、缩短治疗周期、减少正畸并发症的发生;⑤虽然抗核 因子 κB 受体 活化因子 配体 治疗存在局限性,但是可以通过合理应用如应用前排除危险因素,应用期间定期口腔维护、避免创伤性牙槽手术等措施来规避。关键词：骨保护素 核因子ΚB受体活化因子配体 牙槽骨吸收 淫羊藿苷对大鼠正畸牙移动后保持期核 因子 κB 受体 活化因子 配体 表达的影响 2024年 核 因子 κB 受体 活化因子 配体 (RANKL)表达的影响。方法采用40只6周龄雄性SD大鼠建立正畸牙移动模型,在牙移动21 d后进入保持期,随机将大鼠分为4组,淫羊藿苷组、对照组、淫羊藿苷+保持丝组、保持丝对照组,每组10只。淫羊藿苷组和淫羊藿苷+保持丝组通过灌胃方式给予大鼠淫羊藿苷20 mg/(kg·d),对照组和保持丝对照组灌注等量生理盐水。在实验第1、3、7、14、21天处死大鼠,采集其上颌骨样本进行检测,确定出上颌第一磨牙远中移动复发距离。全部样本脱钙后制成切片,给予苏木精-伊红染色法(HE)染色和免疫组化染色,观察RANKL表达的变化。结果淫羊藿苷及淫羊藿苷+保持丝组在第7、14和21天,牙移动复发距离小于对照组。免疫组化显示,在保持阶段给药期间,从第1天至21天,淫羊藿苷+保持丝组牙周膜组织中RANKL表达低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论淫羊藿苷影响牙槽骨的改建,可以降低破骨细胞活性,有利于正畸牙移动到位后的保持。关键词：淫羊藿苷 正畸牙移动 保持期 牙槽骨改建 骨保护素/核 因子 кB 受体 活化因子 配体 、小泛素样修饰蛋白特异性蛋白酶1、脂蛋白相关磷脂酶A2与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征病情程度的关系及其预测心血管事件价值分析 2024年 核 因子 кB 受体 活化因子 配体 (RANKL)、小泛素样修饰蛋白特异性蛋白酶1(SENP-1)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)病情程度的关系及各指标预测心血管事件(CVE)价值。方法纳入2021年9月至2022年9月于河北省胸科医院接受治疗的120例OSAHS患者,根据病情分为轻度组、中度组、重度组,比较三组患者的基线资料,采用多元logistics回归分析OPG/RANKL、SENP-1、Lp-PLA2与阻塞性OSAHS病情程度的关系。随访1年,记录120例患者随访期间心血管事件(CVE)的发生情况,将发生CVE的患者纳入CVE组,将未发生CVE的患者纳入非CVE组,比较两组入院时OPG/RANKL、SENP-1、Lp-PLA2水平;采用受试者操作特性(ROC)曲线评估OPG/RANKL、SENP-1、Lp-PLA2预测OSAHS患者CVE发生风险的价值。结果重度组体重指数、颈围、腰围、臀围、RANK、SENP-1、Lp-PLA2高于中度组、轻度组,中度组高于轻度组(P<0.05),OPG、OPG/RANK低于中度组、轻度组,中度组低于轻度组(P<0.05)。多元logistics回归分析结果显示,颈围、颈围、腰围、RANKL、SENP-1、Lp-PLA2高水平是OSAHS患者病情加重的危险因素(OR>1,P<0.05)。OPG、OPG/RANKL高水平是OSAHS患者病情加重的保护因素(OR<1,P<0.05)。CVE组OPG、OPG/RANKL低于非CVE组,RANKL、SENP-1、Lp-PLA2高于非CVE组(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,OPG/RANKL、SENP-1、Lp-PLA2单一及联合检测预测OSAHS患者发生CVE的曲线下面积均>0.70,具有较好预测效能,且联合检测预测效能更高。结论OPG/RANKL、SENP-1、Lp-PLA2水平与OSAHS患者病情严重程度密切相关,并可有效预测OSAHS患者发生CVE的风险。关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 心血管事件 骨保护素 核 因子 κB 受体 活化因子 配体 抑制剂地舒单抗在肺癌骨转移中的应用被引量：2 2023年 核 因子 κB 受体 活化因子 (RANK)配体 (RANKL)/RANK/骨保护素信号通路在肿瘤骨转移中发挥着重要作用,阻断该通路能有效预防和治疗SRE。RANKL抑制剂地舒单抗(商品名:安加维)是一种人免疫球蛋白G2单克隆抗体,可特异性结合RANKL而阻断破骨细胞参与的RANKL/RANK/骨保护素信号通路激活,最终发挥预防骨转移及SRE的作用。与双磷酸盐类药物比较,地舒单抗疗效显著,能明显延长患者OS和SRE的发生时间。同时,地舒单抗还具有抗肿瘤作用。该文就地舒单抗的作用机制、临床研究及安全性等方面的最新研究进行了阐述,以期为临床医生提供参考。关键词：肺癌 骨转移 阿仑膦酸钠对骨质疏松大鼠骨保护素/核 因子 κB 受体 活化因子 /核 因子 κB 受体 活化因子 配体 信号通路的调节作用分析 2023年 核 因子 κB 受体 活化因子 (receptor activator of NF2κB ,RANK)/核 因子 κB 受体 活化因子 配体 (ligand of receptor activator of NF2κB ,RANKL)信号通路的调节作用。方法将60只大鼠按照随机数表法分为3组:正常对照组、治疗组与未治疗组(每组各20只)。正常对照组不做任何处理,正常喂养。治疗组与未治疗组通过摘除双侧卵巢建立骨质疏松模型,建模成功1个月后治疗组采取阿仑膦酸钠片治疗、未治疗组采取安慰剂治疗。分别在给药前、给药2个月后比较3组间OPG、RANK、RANKL表达水平与骨代谢指标水平,并比较治疗组给药前与给药2个月后的相关指标差异。结果治疗组治疗前与同期未治疗组的OPG表达水平与血钙、血磷、骨钙素水平均低于正常对照组,RANK、RANKL表达水平与骨型碱性磷酸酶(b one alkaline phosphatase,B AP)水平均高于正常对照组(P<0.05);治疗2个月后,治疗组的OPG表达水平与血钙、血磷、骨钙素水平高于治疗前,RANK、RANKL表达水平与B AP水平低于治疗前(P<0.05);治疗2个月后,治疗组OPG表达水平与血钙水平高于未治疗组、低于正常对照组(P<0.05),治疗组血磷、骨钙素水平高于未治疗组(P<0.05),与正常对照组相比差异无统计学意义(P>0.05),治疗组RANK、RANKL表达水平低于未治疗组、高于正常对照组(P<0.05),治疗组B AP水平低于未治疗组,与正常对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论OPG/RANK/RANKL信号通路在骨质疏松大鼠发病过程中占有重要地位,阿仑膦酸钠通过调节OPG/RANK/RANKL信号通路,改善骨质疏松大鼠的骨代谢指标。关键词：骨质疏松 阿仑膦酸钠 骨保护素 核因子ΚB受体活化因子 核因子ΚB受体活化因子配体 益骨汤对去卵巢骨质疏松大鼠核 因子 κB 受体 活化因子 配体 信号通路的影响 被引量：4 2022年 核 因子 κB 受体 活化因子 配体 (RANKL)信号通路的影响,分析益骨汤治疗骨质疏松症的作用机制。方法:取12周龄SD雌性大鼠50只,随机分为正常组、假手术组、模型组、雌激素组和益骨汤组,治疗1次/d(12周后给药),持续12周。以双能X线骨密度仪测定大鼠股骨骨密度,经micro-CT扫描测定骨组织形态参数,免疫组化法和Western B lot法检测OPG、RANK和TRAF-6蛋白表达量,qPCR法检测相应基因的表达量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠的骨密度明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,雌激素组和益骨汤组骨密度均有所升高,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,益骨汤组和雌激素组大鼠B V/TV升高,差异有统计学意义(P<0.05);Po(tot)下降,差异有统计学意义(P<0.05)。与雌激素组比较,益骨汤组TB .Sp降低,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫组化结果:与模型组比较,正常组、假手术组、雌激素组和益骨汤组OPG蛋白的积分光密度(IOD)值均升高(P<0.01),TRAF-6蛋白的IOD值降低,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.01,P<0.01,P<0.05)。Western B lot结果:与模型组比较,雌激素组和益骨汤组OPG蛋白的表达升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);RANK、TRAF-6蛋白的表达均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。qPCR结果:与模型组比较,雌激素组和益骨汤组OPG基因的表达升高,差异有统计学意义(P<0.05);RANK、TRAF-6基因的表达降低,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论:益骨汤可提高骨密度和骨微结构,其机制可能与调控RANKL通路干预破骨细胞分化相关。关键词：骨质疏松 益骨汤 核因子ΚB受体活化因子配体 骨保护素 肿瘤坏死因子受体相关因子6 脂多糖刺激小鼠MLO-Y4骨细胞白细胞介素6及核 因子 κB 受体 活化因子 配体 的表达 被引量：1 2022年 因子 白细胞介素6的表达,白细胞介素6上调破骨细胞生成相关因子 核 因子 κB 受体 活化因子 配体 (receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)的表达,而PI3K/AKT信号通路是骨代谢中的重要调节通路,验证其是否参与脂多糖诱导骨细胞炎症因子 的产生,对研究细菌炎症性骨吸收的机制具有重要意义。目的:验证PI3K/AKT信号通路是否参与脂多糖刺激下小鼠MLO-Y4骨细胞白细胞介素6及RANKL的表达。方法:①分别以0,100μg/L的脂多糖刺激MLO-Y4骨细胞,1,2,4,6,8 h后,采用RT-qPCR检测白细胞介素6和RANKL的mRNA表达,Western b lot法检测RANKL和p-AKT蛋白表达;②取对数生长期的MLO-Y4骨细胞,分7组处理:不做任何处理(对照组)、100μg/L脂多糖、1μmol/L PI3K抑制剂+100μg/L脂多糖、2.5μmol/L PI3K抑制剂+100μg/L脂多糖、5μmol/L PI3K抑制剂+100μg/L脂多糖、10μmol/L PI3K抑制剂+100μg/L脂多糖、20μmol/L PI3K抑制剂+100μg/L脂多糖,采用RT-qPCR检测白细胞介素6和RANKL的mRNA表达;③将MLO-Y4骨细胞分4组处理:不做任何处理(对照组)、100μg/L脂多糖、二甲基亚砜+100μg/L脂多糖、10μmol/L PI3K抑制剂+100μg/L脂多糖,采用RT-qPCR检测RANKL的mRNA表达,Western b lot法检测RANKL与p-AKT蛋白表达。结果与结论:①脂多糖刺激后,骨细胞内白细胞介素6与RANKL的mRNA表达呈先升高后降低的趋势,各时间点的两基因表达量均高于无脂多糖刺激组(P<0.05);骨细胞内RANKL和p-AKT蛋白表达呈先升高后降低的趋势,各时间点的两蛋白表达量均高于无脂多糖刺激组(P<0.05);②1-10μmol/L的PI3K抑制剂呈浓度依赖性降低脂多糖诱导的骨细胞白细胞介素6和RANKL的mRNA表达量升高,浓度越高降低效果越明显,当浓度达到20μmol/L时降低效果与10μmol/L无明显差异;③二甲基亚砜与PI3K抑制剂均可降低脂多糖刺激诱导的骨细胞RANKL蛋白与m关键词：骨细胞 白细胞介素6 脂多糖 核因子ΚB受体活化因子配体 骨吸收 PI3K抑制剂
