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褐藻胶寡糖对白内障大鼠晶状体氧化损伤的保护作用及相关机制: 2021年; 目的探讨褐藻胶寡糖(AOS)对白内障大鼠晶状体氧化损伤的保护作用,并分析其可能机制。方法选择4周龄无特定病原体级SD雌性大鼠40只,取30只大鼠建立白内障模型,剩余10只大鼠给予常规饲料喂养。采用D-半乳糖诱导白内障大鼠模型。取建模成功的白内障模型大鼠24只,根据随机数字表法分为3组,分别为模型对照组、阳性对照组和AOS组,每组各8只。取同期正常饲料喂养的大鼠作为正常对照组,给予100 mg/kg 0.9%氯化钠溶液灌胃,模型对照组给予100 mg/kg 0.9%氯化钠溶液灌胃,阳性对照组给予30 mg/kg复明胶囊悬浊液灌胃,AOS组给予100 mg/kgAOS灌胃,每日1次,均连续治疗30 d后。在裂隙灯下观察大鼠晶状体组织浑浊程度并进行分级,然后计算完全浑浊率;分别检测大鼠血清和晶状体中氧化应激指标丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量以及总超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;蛋白质印迹法检测大鼠晶状体中凋亡相关蛋白活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(cleaved-Caspase-3)、Bcl-2和Bax的相对表达量。结果与正常组相比,模型对照组、阳性对照组和AOS组大鼠晶状体完全浑浊率、氧化指标MDA和NO含量以及凋亡指标cleaved-Caspase-3和Bax相对表达量均显著增加,而抗氧化指标SOD和GSH-Px活性和抗凋亡指标Bcl-2相对表达量均显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05),与模型对照组相比,阳性对照组和AOS组大鼠晶状体完全浑浊率、氧化指标MDA和NO含量以及凋亡指标cleaved-Caspase-3和Bax相对表达量均显著降低,而抗氧化指标SOD和GSH-Px活性和抗凋亡指标Bcl-2相对表达量均显著增加,差异均有统计学意义(P<0.05),而与阳性对照组相比,AOS组以上指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论AOS干预后,白内障大晶状体浑浊程度显著改善,其机制可能与改善大鼠氧化应激反应水平,并提升大鼠抗氧化、抗凋亡能�; 唐莉张娅萍杨文蒋慧莉吴琼马波; 关键词：白内障晶状体氧化应激

烟酰胺核糖在晶状体氧化损伤中的作用及机制: 目的:构建过氧化氢（hydrogen peroxide,H2O2）诱导体外人晶状体上皮细胞系SRA01/04的细胞氧化损伤模型,探讨并研究烟酰胺核糖（nicotinamide riboside,NR）对晶状体氧化损伤的抗...; 赵广愚; 关键词：白内障氧化应激线粒体

明钼菊抗晶状体氧化损伤的实验研究被引量：4: 2018年; 目的:观察明钼菊对实验性晶状体的影响,研究其抗氧化损伤作用,并探讨其作用机制。方法:将12只(24眼)新西兰白兔晶状体随机分为对照组、Fenton组、杭白菊组和明钼菊组,每组各3只(6眼)。采用Fenton反应复制兔晶状体氧化损伤模型,在显微镜下观察各组晶状体的混浊程度,用双缩脲法检测可溶性蛋白(soluble protein,SP),羟胺法检测超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD),二硫代二硝基苯甲酸法检测谷胱甘肽(glutathione,GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxi-dase,GSH-Px)。结果:显微镜下显示:明钼菊组、杭白菊组的晶状体混浊程度明显轻于Fenton组。明钼菊组、杭白菊组晶状体中酶性抗氧化剂SOD、GSH-Px的活性和非酶性抗氧化剂GSH的含量明显高于Fenton组,差异具有统计学意义(P <0.05);明钼菊组晶状体中酶性抗氧化剂SOD、GSH-Px的活性和非酶性抗氧化剂GSH的含量明显高于杭白菊组,差异具有统计学意义(P <0.05)。结论:明钼菊能有效抗晶状体氧化损伤,其效用与明钼菊的"钼"含量成正相关,明钼菊通过微量元素"钼"对眼睛的营养而发挥抗晶状体氧化损伤作用。; 程昱; 关键词：钼晶状体抗氧化损伤杭白菊新西兰白兔

五味子乙素抑制晶状体氧化损伤的实验研究被引量：1: 2018年; 目的探讨五味子乙素对过氧化氢(H_2O_2)所诱发的晶状体上皮细胞氧化损伤的影响。方法摘取SD大鼠晶状体后随机分为空白对照组、五味子乙素组(5 mmol/L五味子乙素)、氧化损伤组(1 mmol/L H_2O_2)、氧化损伤+五味子乙素组(1 mmol/L H_2O_2+5 mmol/L五味子乙素)离体培养24 h,显微镜下观察晶状体混浊情况,透射电子显微镜观察晶状体上皮细胞超微结构改变,Western-blot法检测晶状体上皮细胞中血红素加氧酶-1(heme oxygenase 1,HO-1)、核转录因子红系2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2-related factor 2, Nrf-2)的蛋白表达。结果晶状体透明度观察结果显示,氧化损伤组晶状体透明度明显下降,而氧化损伤+五味子乙素组晶状体混浊情况明显轻于氧化损伤组;透射电子显微镜结果显示,空白对照组及五味子乙素组晶状体上皮细胞胞膜完整连续,核仁形态规则;氧化损伤组晶状体上皮细胞呈弥漫性改变,胞膜残缺不全,部分核碎裂;氧化损伤+五味子乙素组多数晶状体上皮细胞形态改变轻微,可看到连续的核膜结构。氧化损伤组大鼠晶状体上皮细胞中HO-1及Nrf-2含量明显低于空白对照组及五味子乙素组(P<0.05)。氧化损伤+五味子乙素组大鼠晶状体上皮细胞中HO-1及Nrf-2含量高于氧化损伤组(P<0.05)。结论五味子乙素对晶状体上皮细胞氧化损伤具有抑制作用,其作用机制可能与上调HO-1及Nrf-2表达有关。; 王辉李璐刘平刘娟; 关键词：五味子乙素晶状体上皮细胞

原花青素对高糖诱导下兔晶状体氧化损伤抑制作用的实验研究: 2016年; 目的:探讨原花青素(procyanidins,PC)抑制白内障形成的机制。方法:取发育正常的兔眼晶状体50只进行体外培养,其中48只随机分为空白对照组(A)、高糖处理组(B)、VC对照组(C)、原花青素给药组(D),每组12只。测定各组晶状体48、72、96h的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)的含量。结果:各组SOD值和CAT值逐渐降低,C组、D组下降程度明显低于B组。各组MDA值逐渐升高,C组、D组升高程度低于B组(P<0.01)。结论:高糖条件可以导致晶状体的氧化损伤,PC能够通过上调SOD和CAT、下调MDA起到抗脂质过氧化和清除自由基作用。; 李任达穆长征; 关键词：原花青素超氧化物歧化酶丙二醛过氧化氢酶

兔眼玻璃体切除联合C_3F_8填充术后晶状体氧化损伤的研究被引量：2: 2015年; 目的:通过对术后不同时期晶状体内总超氧化物歧化酶(T-superoxide dismatase,T-SOD)及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的检测,以探讨兔眼玻璃体切除联合非膨胀浓度全氟丙烷(C3F8)填充术后早期晶状体的损伤改变是否与氧化损伤有关。方法:健康新西兰白兔45只分为三组:正常组、对照组和实验组。对照组行单纯玻璃体切除联合平衡盐溶液(BSS)填充术;实验组行玻璃体切除联合非膨胀浓度C3F8填充术。在术后1、3、8、35、45d分别将三组兔眼晶状体取出制成组织匀浆,采用分光光度法分别检测TSOD和MDA的含量。结果:T-SOD活力:正常组最高,实验组最低,三组不同时期两两相互比较均有显著统计学差异(P<0.01)。MDA含量:正常组最低,实验组最高,三组不同时期两两相互比较除术后第1d实验组与对照组比较无显著统计学差异外,其余各组两两相互比较均有显著统计学差异(P<0.01)。结论:兔眼玻璃体切除联合非膨胀浓度C3F8气体填充术后早期晶状体混浊可能与氧化损伤有关。; 杨艳芳贾松柏唐罗生; 关键词：玻璃体切除术全氟丙烷白内障

635nm激光致新西兰兔晶状体氧化损伤效应初步研究被引量：3: 2014年; 目的探索波长为635 nm的激光对新西兰兔眼晶状体的氧化损伤效应。方法 1在体激光暴露实验。健康雌性新西兰兔5只,随机取2只兔为空白对照组(4只眼),另3只兔的右眼为暴露组(3只眼),左眼为自身对照组(3只眼);暴露组兔眼以照射功率为20 m W的635 nm激光连续照射2 h/d,每周6 d,共60 d,2个对照组兔眼均不进行激光暴露;实验结束后分离各组晶状体进行透明度检查,采用酶标仪测定晶状体超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)、水溶性蛋白(WSF)、脲溶性蛋白(USF)的水平,计算WSF占总蛋白百分比(%)。2离体激光暴露实验。健康雌性新西兰兔4只,分离晶状体置于无菌M199培养基孵育后,以左眼为自身对照组(4只眼),右眼为暴露组(4只眼);暴露组晶状体以照射功率为20 m W的635 nm激光照射8 h/d,连续照射5 d;自身对照组晶状体不进行激光暴露。采用酶标仪测定晶状体SOD活力和MDA水平。结果在体激光暴露实验中,暴露组1只晶状体后囊部位出现轻微混浊,Geraldin分级为1级,其余各组晶状体均未发现浑浊现象,Geraldin分级为0级;暴露组、自身对照组和空白对照组3组晶状体的SOD活力和MDA水平分别比较,差异均无统计学意义[SOD:(1.803±0.542)vs(1.982±0.513)vs(1.247±0.235)mmol/(min·gprot),P>0.05;MDA:(0.078±0.017)vs(0.080±0.005)vs(0.077±0.006)μmol/gprot,P>0.05];3组晶状体WSF、USF的水平和WSF占总蛋白百分比分别比较,差异均无统计学意义[WSF:(113.31±14.70)vs(118.75±12.91)vs(114.05±14.41)g/L,P>0.05;USF:(3.23±0.22)vs(3.04±0.48)vs(2.52±0.50)g/L,P>0.05;WSF占总蛋白百分比:(97.33±0.30)%vs(97.39±0.25)%vs(97.79±0.70)%,P>0.05]。离体激光暴露实验中,暴露组晶状体SOD活力低于自身对照组[(0.144±0.004)vs(0.172±0.004)mmol/(min·gprot),P<0.05];2组晶状体MDA水平比较,差异无统计学意义[(0.031±0.002)vs(0.030±0.003)μmol/gprot,P>0.05]。结论 635 nm激光暴露可能会导致晶状体氧化损伤反应,具�; 严茂胜张骁陈青松王恰张丹英林瀚生郎丽殷霄肖斌徐国勇晏华; 关键词：新西兰兔晶状体超氧化物歧化酶丙二醛水溶性蛋白

川芎嗪对过氧化氢诱导大鼠离体培养晶状体氧化损伤的抗氧化作用: 2013年; 目的探讨川芎嗪对过氧化氢诱导大鼠离体培养晶状体氧化损伤的抗氧化作用。方法 SD大鼠24只,随机分8组,即正常对照组、过氧化氢对照组、不同浓度川芎嗪组(0.125 mg/ml、0.25 mg/ml、0.5 mg/ml、1 mg/ml、2 mg/ml和4 mg/ml)。摘除大鼠眼球,取晶状体进行体外培养,24 h后取出晶状体,肉眼观察晶状体混浊程度,然后匀浆取上清液,通过黄嘌呤氧化酶反应法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性;通过丙二醛可与硫代巴比妥酸缩合法检测丙二醛(MDA)含量。结果 SOD检测结果显示,与过氧化氢组比较,0.5 mg/ml、1 mg/ml和2 mg/ml的川芎嗪浓度可明显升高SOD活性,P<0.05或P<0.01。MDA检测结果显示,与过氧化氢组比较,各个浓度的川芎嗪均可降低晶状体MDA的含量,P<0.01。结论川芎嗪可抵抗过氧化氢所致的大鼠晶状体的氧化损伤,其机制可能与提高SOD活性和降低MDA含量有关。; 张世华李娜邓新国; 关键词：川芎嗪晶状体过氧化氢

白藜芦醇对老龄大鼠晶状体氧化损伤保护作用的实验研究: 2013年; 目的探讨白藜芦醇对老龄大鼠晶状体脂质过氧化及抗氧化能力的影响。方法 12月龄雄性SD大鼠50只,分为药物干预组、溶剂对照组和正常对照组,每组8只。其中药物干预组分别给予白藜芦醇20、40、80、160 mg/kg,溶剂对照组给予0.2%的DMSO;正常对照组给予0.9%生理盐水,隔日1次腹腔注射共计3个月。处死动物取静脉血5 mL及眼球,自赤道部切开眼球,完整取出晶状体,检测各组大鼠晶状体组织及静脉血中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量。结果 GSH-Px,SOD随着白藜芦醇浓度的增高活力增强,MDA则随着药物浓度的增高出现下降,差异具有统计学意义。结论白藜芦醇有清除自由基能力,能够保护晶状体免受氧自由基进一步的攻击;可望成为一种临床预防和治疗老年性白内障的有效药物。; 郑轶刘丽娟欧阳珊白洁孙守彬刘平; 关键词：白藜芦醇晶状体

五子衍宗丸对糖尿病性白内障小鼠晶状体氧化损伤和多元醇通路的影响被引量：14: 2013年; 目的:探讨五子衍宗丸对糖尿病性白内障(diabeticcataract,DC)小鼠晶状体氧化损伤和多元醇通路的影响。方法:除空白对照组外,采用腹腔注射100 g/L D-半乳糖溶液建立DC小鼠模型并随机分为模型对照组,维生素C组,五子衍宗丸预防组,五子衍宗丸治疗组;药物干预后,观察小鼠晶状体混浊度,测定晶状体组织中MDA含量、SOD和GSH-Px的活性、糖醇含量;测定血糖、血清胰岛素、糖化血清蛋白指数。结果:与空白对照组对比,模型对照组小鼠晶状体混浊度增加,血糖、糖化血清蛋白指数升高,血清胰岛素降低(P<0.01),SOD和GSH-Px活性降低、MDA含量增多(P<0.01或P<0.05),葡萄糖、果糖、山梨醇含量增多(P<0.01)。运用受试药物治疗后,小鼠混浊度明显改善,血糖、糖化血清蛋白指数显著降低(P<0.01),晶状体组织SOD和GSH-Px活性显著升高(P<0.01)、MDA含量增多,以治疗组系为显著(P<0.01),葡萄糖、果糖、山梨醇含量显著降低(P<0.01或P<0.05)。结论:五子衍宗丸能减轻D-半乳糖所致的氧化损伤,抑制DC小鼠晶状体组织多元醇通路的异常活跃,从而改善DC小鼠晶状体的混浊程度。; 朱向东王燕; 关键词：糖尿病性白内障多元醇通路

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