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超声波在减缓晶状体上皮细胞衰老状态中的应用: 本发明公开了超声波在减缓晶状体上皮细胞衰老状态中的应用。本发明发现经紫外线照射的晶状体上皮细胞衰老标志物P21基因以及β‑半乳糖苷酶含量表达增加，细胞呈衰老状态。此外，细胞也表现出缩小的细胞核面积。两组细胞因此产生不同的...; 傅秋黎姚克盛飞寅郝圣杰

HMGB1在过氧化氢诱导的晶状体上皮细胞DNA损伤和衰老中的作用: 2025年; 目的探究高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的晶状体上皮细胞(LECs)氧化损伤环境下DNA损伤和衰老的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测年龄相关性白内障(ARC)患者(ARC组)和黄斑前膜疾病患者(对照组)前囊膜组织中HMGB1的mRNA相对表达水平。Western blot检测LECs细胞株SRA01/04细胞中不同浓度(0、100、200、400μmol·L^(-1))H_(2)O_(2)处理后HMGB1蛋白表达变化,并筛选出最佳作用浓度用于后续构建细胞氧化损伤模型。将培养的SRA01/04细胞分为Control组(未经任何处理)、HA组(转染对照质粒HA)和OE-HMGB1组(转染质粒HMGB1),并通过RT-PCR和Western blot检测HMGB1的mRNA和蛋白相对表达水平。将培养的SRA01/04细胞分为H_(2)O_(2)组(400μmol·L^(-1)H_(2)O_(2)处理)、H_(2)O_(2)+HA组(转染对照质粒HA,同时400μmol·L^(-1)H_(2)O_(2)处理)和H_(2)O_(2)+OE-HMGB1组(转染质粒HMGB1,同时400μmol·L^(-1)H_(2)O_(2)处理),运用免疫荧光法检测各组细胞DNA氧化损伤,Western blot检测各组细胞中磷酸化的组蛋白H2A(γH2A)、肿瘤蛋白53(P53)、细胞周期依赖性激酶抑制因子1A(P21)、细胞周期依赖性激酶抑制因子2A(P16)蛋白相对表达水平,β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色检测各组细胞衰老变化。结果RT-PCR检测结果显示,与对照组相比,ARC组患者前囊膜组织中HMGB1的mRNA相对表达水平明显下降,差异有统计学意义(P<0.001)。此外,在H_(2)O_(2)诱导的氧化损伤模型中,HMGB1蛋白相对表达水平随H_(2)O_(2)浓度上升呈下降趋势。RT-PCR与Western blot检测结果显示,与HA组相比,OE-HMGB1组细胞中HMGB1 mRNA和蛋白相对表达水平均显著升高,差异均有统计学意义(均为P<0.001)。免疫荧光染色结果显示,与H_(2)O_(2)组和H_(2)O_(2)+HA组相比,H_(2)O_(2)+OE-HMGB1组细胞中γH2A蛋白相对表达水平和荧光强度均显著下降,差异均有统计学意义(均为P<0.001)。与H_(2)O_(2)组及H_(2)O_(2)+HA�; 吴苗苗李鹏飞徐林慧康丽华季敏季敏; 关键词：年龄相关性白内障晶状体上皮细胞 DNA损伤高迁移率族蛋白B1

TGF-β/WNT5a/JNK信号通路对人晶状体上皮细胞上皮-间充质转化的促进作用: 2025年; 目的研究转化生长因子β/无翅蛋白5a/c-Jun N-氨基末端激酶(TGF-β/WNT5a/JNK)信号通路对晶状体上皮细胞(LECs)纤维化的影响。方法将人LECs细胞系SRA01/04分为对照组、TGF-β组和WNT5a组,其中对照组细胞常规培养,TGF-β组和WNT5a组分别采用TGF-β1和WNT5a处理24 h。采用Western blot法检测3个组细胞WNT5a、JNK、磷酸化JNK(p-JNK)蛋白的相对表达量。另将细胞系分为对照组、TGF-β组、TGF-β+SP600125组和WNT5a+SP600125组,其中对照组细胞常规培养,TGF-β组、TGF-β+SP600125组和WNT5a+SP600125组分别采用TGF-β1处理24 h、TGF-β1处理24 h+JNK抑制剂SP600125处理2 h、WNT5a处理24 h+SP600125处理2 h。采用Western blot法检测4个组细胞WNT5a、JNK、p-JNK、Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)、纤维连接蛋白(FN)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的相对表达量;采用免疫荧光染色法检测各组细胞α-SMA的表达分布;采用Transwell小室实验检测各组细胞相对迁移数;采用Col-Ⅰ凝胶收缩实验检测各组细胞培养8、16、24和48 h时Col-Ⅰ凝胶面积比率。结果Western blot结果显示,TGF-β组和WNT5a组细胞WNT5a、JNK、p-JNK蛋白相对表达量均明显高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。TGF-β组、TGF-β+SP600125组、WNT5a+SP600125组细胞Col-Ⅰ、FN、α-SMA的蛋白相对表达量明显高于对照组,TGF-β+SP600125组和WNT5a+SP600125组细胞各蛋白相对表达量明显低于TGF-β组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。免疫荧光染色结果显示,TGF-β组SRA01/04细胞由柱状的上皮细胞转分化为纺锤状的肌成纤维细胞,TGF-β+SP600125组和WNT5a+SP600125组细胞仍以柱状上皮细胞形态居多。TGF-β组、TGF-β+SP600125组和WNT5a+SP600125组细胞内α-SMA相对荧光染色强度明显高于对照组,TGF-β+SP600125组和WNT5a+SP600125组α-SMA相对免疫荧光强度明显低于TGF-β组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。Transwell小室迁移实验结果显示,TGF-β组细胞相对迁移数明显�; 宋宇包秀丽; 关键词：晶状体上皮细胞上皮-间充质转化

杜鹃素调节JAK2/STAT3信号通路对过氧化氢诱导晶状体上皮细胞焦亡的影响: 2025年; 目的探讨杜鹃素通过调节JAK2/STAT3信号通路对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的晶状体上皮细胞焦亡的影响。方法36只新生SD大鼠随机分为正常组、白内障组(20μmol/kg亚硒酸钠)、杜鹃素低、中、高剂量组(10、20、40 mg/kg杜鹃素)和阳性对照组(苄达赖氨酸滴眼液),使用裂隙灯观察晶状体混浊度并进行评分,HE染色观察晶状体病理变化。培养人晶状体上皮细胞,分为对照组、模型组、杜鹃素低浓度组(20 mg/L)、杜鹃素高浓度组(40 mg/L)、杜鹃素高浓度+R08191组(40 mg/L+10μmol/L),除对照组外其余组采用H_(2)O_(2)诱导。CCK-8法检测细胞活性;ELISA法测定细胞培养液中白细胞介素(IL)-1β、IL-18浓度;倒置相差显微镜观察各组细胞焦亡情况;免疫荧光染色检测GSDMD蛋白N端片段(GSDMD-N)的蛋白表达;流式细胞仪测定细胞活性氧(ROS)含量;Western blotting检测隐热蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、Caspase-1、GSDMD-N、JAK2/STAT3通路蛋白表达。结果白内障大鼠晶状体上皮细胞杂乱松散排列,晶状体纤维变性/液化,晶状体混浊度评分增高(P<0.05);与白内障组比较,杜鹃素低、中、高剂量组和阳性对照组的晶状体损伤减轻,晶状体混浊度评分下降(P<0.05),且杜鹃素高剂量组的效果最好,与阳性对照组基本一致。对照组细胞连接紧密,排列整齐,无焦亡细胞;模型组细胞肿胀,有气泡状突出的典型细胞焦亡特征;与模型组相比,杜鹃素低浓度组、杜鹃素高浓度组细胞气泡状突出现象缓解;与杜鹃素高浓度组相比,杜鹃素高浓度+R08191组细胞气泡状突出现象加重。与对照组相比,模型组细胞存活率降低,上清液中IL-18、IL-1β水平、GSDMD-N阳性细胞数、ROS水平、NLPR3、ASC、Caspase-1、GSDMD-N蛋白、p-JAK2/JAK2和p-STAT3/STAT3表达升高(P<0.05);与模型组相比,杜鹃素低浓度组、杜鹃素高浓度组细胞存活率升高,上清液中IL-18、IL-1β水平、GSDMD-N阳性细; 贾佳张林昌张海霞; 关键词：晶状体上皮细胞杜鹃素

隐丹参酮基于JNK通路对过氧化氢致人晶状体上皮细胞氧化损伤的保护作用及机制研究: 2025年; 为探究隐丹参酮对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的人晶状体上皮细胞(HLE-B3)对细胞氧化应激、增殖、凋亡以及c-Jun氨基末端蛋白激酶(JNK)通路的调控作用,体外培养HLE-B3细胞系,用100μmol/L H_(2)O_(2)干预HLE-B3 24 h,再用不同浓度的隐丹参酮(2.5、5.0、10.0μmol/L)分别处理后,根据HLE-B3细胞活力结果筛选最适隐丹参酮浓度。细胞再分为对照组(不做干预处理)、H_(2)O_(2)组(100μmol/L H_(2)O_(2)处理)、隐丹参酮组(100μmol/L H_(2)O_(2)+10.0μmol/L隐丹参酮处理)、SP 600125组(100μmol/L H_(2)O_(2)+20μmol/L JNK信号通路抑制剂SP 600125处理)、抑制剂组(100μmol/L H_(2)O_(2)+10.0μmol/L隐丹参酮+20μmol/L SP 600125处理)和激活剂组(100μmol/L H_(2)O_(2)+10.0μmol/L隐丹参酮+2 mg/L JNK信号通路激活剂茴香霉素处理),药物干预处理均为24 h。细胞计数试剂盒-8(CCK-8)测定细胞活力;试剂盒法检测超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量;5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷(EdU)法检测细胞的增殖能力;Hoechst 33258染色试剂盒测定细胞凋亡能力;蛋白免疫印迹(Western blot)法测定细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)及JNK通路相关蛋白表达水平。根据HLE-B3细胞活力结果选择10.0μmol/L隐丹参酮用于后续试验。H_(2)O_(2)组SOD水平、增殖率和CyclinD1蛋白水平低于对照组(P<0.05),MDA水平、凋亡率、Caspase-3和磷酸化(p)-JNK蛋白水平高于对照组(P<0.05);隐丹参酮组和SP 600125组显著抑制了H_(2)O_(2)对HLE-B3细胞的上述作用(P<0.05);与隐丹参酮组比较,抑制剂组增强了隐丹参酮在H_(2)O_(2)诱导的HLE-B3细胞中的作用(P<0.05),激活剂组则削弱了隐丹参酮在H_(2)O_(2)诱导的HLE-B3细胞中的作用(P<0.05)。隐丹参酮通过抑制JNK信号通路抑制H_(2)O_(2)诱导的HLE-B3氧化应激和凋亡,促进其增殖。; 李亚楠孙朝晖王海燕左建霞赵娴; 关键词：人晶状体上皮细胞隐丹参酮过氧化氢

山奈酚在H_(2)O_(2)诱导的人晶状体上皮细胞氧化损伤及凋亡中的作用与机制研究: 2025年; 目的探究山奈酚在过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的人晶状上皮细胞氧化损伤、凋亡中的作用,以及对Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导与激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路的调控作用。方法体外培养人晶状上皮细胞HLE-B3并分为:空白组(不做干预处理)、模型组(400μmol·L^(-1) H_(2)O_(2))、山奈酚组(400μmol·L^(-1) H_(2)O_(2)+40μmol·L^(-1)山奈酚)、AG490组(400μmol·L^(-1) H_(2)O_(2)+50μmol·L^(-1) JAK2/STAT3信号通路抑制剂AG490)、抑制剂组(400μmol·L^(-1) H_(2)O_(2)+40μmol·L^(-1)山奈酚+50μmol·L^(-1) AG490)和激活剂组(400μmol·L^(-1) H_(2)O_(2)+40μmol·L^(-1)山奈酚+0.5μmol·L^(-1) JAK2/STAT3信号通路激活剂C-A1)。干预24 h后,采用Hoechst 33258染色法测定细胞凋亡率;丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)试剂盒检测MDA、SOD水平;Western blot测定半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、JAK2、STAT3、磷酸化JAK2(p-JAK2)和磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白表达水平。结果与空白组相比,模型组细胞凋亡率、MDA、Caspase-3及p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平均升高(均为P<0.05),SOD和Bcl-2蛋白表达水平均降低(均为P<0.05)。与模型组相比,山奈酚组和AG490组细胞凋亡率、MDA、Caspase-3及p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平均降低(均为P<0.05),SOD和Bcl-2蛋白表达水平均升高(均为P<0.05)。与山奈酚组相比,抑制剂组细胞凋亡率、MDA、Caspase-3及p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平均降低,SOD和Bcl-2蛋白表达水平均升高(均为P<0.05);激活剂组细胞凋亡率、MDA、Caspase-3及p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平均升高,SOD和Bcl-2蛋白表达水平均降低(均为P<0.05)。结论山奈酚能够通过抑制JAK2/STAT3信号通路发挥减轻H_(2)O_(2)诱导的HLE-B3细胞氧化损伤的作用,并抑制细胞凋亡。; 李亚楠孙朝晖王海燕左建霞赵娴刘明琦; 关键词：白内障晶状体上皮细胞山奈酚过氧化氢凋亡

黄连素通过Nrf2/HO-1通路对过氧化氢诱导的人晶状体上皮细胞-B3损伤的影响: 2025年; 目的:探讨黄连素通过核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路对过氧化氢造成的人晶状体上皮细胞-B3(HLE-B3)损伤的影响。方法:取对数生长期HLE-B3细胞分为对照组,氧化损伤组,低、中和高剂量黄连素组,各剂量黄连素组细胞分别用含50、100和200μmol/L黄连素的培养基100μL培养24 h,之后换用含300μmol/L过氧化氢的培养基100μL培养24 h,氧化损伤组用仅含300μmol/L过氧化氢的培养基、对照组仅更换新鲜培养基培养24 h。MTT法检测细胞增殖活性,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,ELISA法检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,免疫荧光法检测活性氧(ROS)水平,qRT-PCR法和Western blot法检测Nrf2、HO-1、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧合酶-2(COX-2)mRNA和蛋白相对表达量。结果:与对照组比较,氧化损伤组细胞增殖活性,SOD和GSH-Px活性,Nrf2和HO-1 mRNA和蛋白相对表达量降低;细胞凋亡率,MDA含量,ROS水平,iNOS、COX-2 mRNA和蛋白相对表达量升高(P<0.05)。与氧化损伤组比较,低、中和高剂量黄连素组细胞增殖活性,SOD和GSH-Px活性,Nrf2和HO-1 mRNA和蛋白相对表达量升高;细胞凋亡率,MDA含量,ROS水平,iNOS、COX-2 mRNA和蛋白相对表达量降低,且高剂量黄连素作用最强(P<0.05)。结论:黄连素可抑制过氧化氢造成的HLE-B3细胞凋亡,促进增殖活性,降低氧化应激反应,其可能是通过激活Nrf2/HO-1通路发挥作用。; 梁圆圆杨彬于亚东胡馨赵博; 关键词：过氧化氢黄连素

人参皂苷Rg_(3)对人晶状体上皮细胞氧化应激损伤的影响: 2024年; 目的探讨人参皂苷Rg_(3)对过氧化氢诱导的人晶状体上皮细胞氧化损伤的改善作用及对核转录因子E2相关因子2(nuclear factor E2 related factor 2,Nrf2)/血红素加氧酶-1(heme oxygenase 1,HO-1)信号通路的调节作用。方法用不同浓度人参皂苷Rg_(3)处理过氧化氢诱导的SRA01/04细胞,用噻唑盐(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测细胞存活率。将第3代对数生长期SRA01/04细胞随机分为正常组、氧化损伤组(用200μmol∙mL^(−1)过氧化氢处理)、人参皂苷Rg_(3)低剂量组和人参皂苷Rg_(3)高剂量组(分别用40、80μg∙mL^(−1)人参皂苷Rg_(3)处理6 h,更换培养基后用200μmol∙mL^(−1)过氧化氢处理12 h),用MTT法检测细胞存活率,用流式细胞仪检测细胞凋亡率,用试剂盒检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathioneperoxidase,GSH-Px)的含量,用蛋白印迹法检测Nrf2、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Kelch like epichlorohydrin related protein 1,Keap1)和HO-1蛋白的相对表达量。结果与0μg∙mL^(−1)人参皂苷Rg_(3)组比较,10、20、40、80μg∙mL^(−1)人参皂苷Rg_(3)组的细胞存活率逐渐升高(P<0.05)。与正常组比较,氧化损伤组的细胞存活率、SOD和GSHPx含量以及Nrf2、Keap1和HO-1蛋白相对表达量降低,细胞凋亡率和MDA含量升高(P<0.05);与氧化损伤组比较,人参皂苷Rg_(3)低剂量和人参皂苷Rg_(3)高剂量组的细胞存活率、SOD和GSH-Px含量以及Nrf2、Keap1和HO-1蛋白的相对表达量升高,细胞凋亡率和MDA含量降低(P<0.05);人参皂苷Rg_(3)低剂量和人参皂苷Rg_(3)高剂量组各项指标水平变化规律相同,人参皂苷Rg_(3)高剂量组更显著(P<0.05)。结论人参皂苷Rg_(3)可抑制过氧化氢诱导的人晶状体上皮细胞凋亡,减轻氧化应激损伤,其可能是通过激活Nrf2/HO-1信号通路发挥调节作用的。; 张可李莉; 关键词：人晶状体上皮细胞氧化应激

制何首乌对糖尿病性白内障大鼠晶状体上皮细胞的影响: 2024年; 目的研究制何首乌对糖尿病性白内障(DC)大鼠晶状体上皮细胞的保护作用。方法随机选取60只健康SD雄性大鼠通过腹腔一次性注射链脲佐菌素诱导糖尿病模型,造模成功后随机分为对照(NC)组、DC模型(DC)组、制何首乌低剂量(低RPM)组和制何首乌高剂量(高RPM)组,每组15只;裂隙灯监测大鼠白内障的形成情况;苏木素-伊红(HE)染色观察晶状体的病理学变化;TUNEL染色检测晶状体上皮细胞凋亡;RT-聚合酶链反应(PCR)和Western印迹检测B细胞淋巴瘤(Bcl)-2相关X蛋白(Bax)、Bcl-2和胱天蛋白酶(Caspase)-3 mRNA和蛋白表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测晶状体中白介素(IL)-1β和IL-6含量。结果与NC组相比,DC组晶状体混浊程度明显加重,甚至完全混浊,糖尿病大鼠出现白内障;相反,低RPM和高RPM组晶状体混浊程度得到缓解。HE染色显示,NC组晶状体上皮细胞形态规则、排列整齐,DC组晶状体上皮细胞形态大小不一,排列紊乱;制何首乌干预后晶状体上皮细胞损伤程度得到明显缓解。与NC组比较,DC组细胞凋亡率、Bax、Caspase-3 mRNA及蛋白水平、IL-6及IL-1β含量明显升高,Bcl-2 mRNA及蛋白水平明显降低(P<0.05);与DC组比较,高RPM组细胞凋亡率、Bax、Caspase-3 mRNA及蛋白水平、IL-6及IL-1β含量明显降低,Bcl-2 mRNA及蛋白水平明显升高(P<0.05)。结论糖尿病引起的白内障与Bax、Caspase-3表达增加、Bcl-2的抑制及炎症因子的激活有关。制何首乌可通过上调Bcl-2表达,降低Bax和Caspase-3表达和炎症因子的水平从而延缓白内障发生。; 杨婷婷韦思佳许永劼黄昶煜东陈钢林海容卢虞夫张兢之朱丽英李兴潘卫; 关键词：制何首乌糖尿病性白内障晶状体上皮细胞炎症因子

黄芪多糖减轻过氧化氢诱导的晶状体上皮细胞氧化损伤的研究: 2024年; 目的探讨黄芪多糖(astragalus polysaccharide, ASP)对过氧化氢(hydrogen peroxide, H_(2)O_(2))诱导的人晶状体上皮(human lens epithelial cell, HLE)细胞损伤的影响。方法构建H_(2)O_(2)诱导的人HLE细胞模型,分为对照组(不进行任何处理)、氧化损伤组(200μmol·L-1H_(2)O_(2))、黄芪多糖(astragalus polysaccharide, ASP)组(分别用终浓度为50μg·mL^(-1)APS、100μg·mL^(-1)APS处理HLE细胞48 h),通过噻唑兰(methylthiazolyldiphenyl-tetrazolium bromide, MTT)和FITC/PI染色分析HLE细胞的增殖率及和凋亡率;H_(2)DCFDA荧光探针检测细胞内活性氧(reactive oxygen species, ROS)表达水平变化,Western blot检测沉默信息调节因子1(silent matching type information regulation 2 homolog-1,SIRT1)/核因子E2相关因子2(nuclear factor-E2-related factor 2,Nrf2)通路相关蛋白的表达。结果 H_(2)O_(2)诱导后HLE细胞的增殖率显著降低,黄芪多糖增加了H_(2)O_(2)诱导的HLE细胞的增殖率(P<0.05);与对照组相比,H_(2)O_(2)组细胞凋亡率增加(P<0.05),黄芪多糖抑制了细胞凋亡(P<0.05),并减轻氧化应激损伤(P<0.05)。此外,黄芪多糖激活了SIRT1/Nrf2通路。结论黄芪多糖可能通过激活SIRT1/Nrf2通路抑制H_(2)O_(2)诱导的HLE细胞损伤。; 邵爽谭铮周扬; 关键词：黄芪多糖晶状体上皮细胞氧化应激损伤

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