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人参皂苷Rd对新生鼠脑室周围白质软化的影响及机制: 2025年; 目的观察人参皂苷Rd(GSRd)对新生鼠脑室周围白质软化(PVL)的影响,且进行机制分析。方法选取3日龄SD大鼠新生鼠为对象,基于干预模式不同随机划分为PVL模型组、GSRd试验组和假手术组,每组24只。PVL模型组和GSRd试验组处理方式为,分离并结扎动物左颈总动脉,再吸入低氧混合气体(92%N_(2)+8%O_(2))缺氧1 h建立起PVL模型;假手术组在分离左颈总动脉后不进行其他处理。GSRd试验组术后0.5 h开始连续3 d进行腹腔注射GSRd,其余2组注射等量0.9%氯化钠溶液。从术后3、7、14 d的3组中各选8只处死,然后采集对应的脑样本,染色后对脑室周围白质区病变情况进行判断,基于免疫组化技术检测此区域少突胶质细胞标记物O4、O1。结果与假手术组相比,模型组左脑室扩大,且观察到脑室周围白质区结构疏松,细胞水肿、囊状坏死、排列紊乱,胶质瘢痕形成。GSRd试验组左侧侧脑室扩大幅度低于模型组,脑白质区组织疏松、水肿程度较轻,未发现胶质瘢痕。假手术组各时间点脑组织都没有发现明显的病变。术后同时间点相比,3组实验动物脑室周围白质区O1、O4表达水平假手术组、GSRd试验组、PVL模型组依次降低,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论 GSRd可通过增加晚期少突胶质细胞前体及未成熟少突胶质细胞,加速这种细胞的分化和成熟,从而缓解缺氧缺血导致的PVL。; 姚露露刘光陵王进雅朱昂昂; 关键词：人参皂苷RD PVL 新生鼠

一种内含自动喂奶装置的新生鼠暖箱: 本发明提供一种内含自动喂奶装置的新生鼠暖箱，包括：箱体、母鼠喂养模拟器和温度调节控制器。本发明提供一种内含自动喂奶装置的新生鼠暖箱，通过在箱盖的表面安装可以调节高度的母鼠喂养模拟器，可用注射器通过进奶孔加奶或者用清水抽吸...; 邹沛岑石航婷王亚娟张培培陈瑛肖瑞琦

利多卡因分娩镇痛调节MAPK信号通路对新生鼠缺氧的改善作用: 2024年; 目的探讨利多卡因分娩镇痛调节丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路对新生鼠缺氧的改善作用。方法 10只孕鼠随机分为正常分娩组、分娩窒息组、利多卡因组、茴香霉素组、利多卡因+茴香霉素组,每组2只。除正常分娩组外,其他组大鼠均于妊娠第21天诱发分娩窒息,待孕鼠宫缩开始即将生产时,对孕鼠给药处理,正常分娩组、分娩窒息组、利多卡因组、茴香霉素组、利多卡因+茴香霉素组孕鼠分别娩出12、13、12、14、12只新生鼠,各组均纳入12只新生鼠用于后续研究。Morris水迷宫实验检测新生鼠逃避潜伏期、探索空间所用时间、穿越平台数;苏木精-伊红(H-E)染色检测新生鼠海马CA1区病理;透射电子显微镜观察新生鼠突触形态;试剂盒检测海马CA1区中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;TUNEL染色检测海马CA1区神经元凋亡;Western blot检测海马CA1区中Bim、p53、p-p38 MAPK、p-ERK蛋白。结果与分娩窒息组相比,利多卡因组新生鼠逃避潜伏期、探索空间所用时间缩短,穿越平台数增加,海马CA1区病理损伤减轻,突触数量、突触小泡数目增多,突触后致密物厚度变厚,海马CA1区脑组织中MDA水平、神经元凋亡率、Bim、p53、p-p38MAPK、p-ERK蛋白降低,SOD水平升高,茴香霉素组对应指标变化趋势与利多卡因组相反(P<0.05);茴香霉素逆转了利多卡因对分娩窒息组新生鼠的保护作用。结论利多卡因分娩镇痛通过抑制MAPK/ERK信号通路改善新生鼠缺氧。; 刘权吴君如桑子琼; 关键词：利多卡因分娩镇痛新生儿缺氧缺血性脑损伤

不同邻苯二甲酸二乙基己基酯暴露时间、暴露剂量对新生鼠肺成熟的影响被引量：1: 2024年; 目的在探讨不同邻苯二甲酸二乙基己基酯(DEHP)暴露时间、暴露剂量对新生鼠肺成熟的影响。方法初生SD大鼠120只,将其随机分成4组各30只,即对照组、低剂量组、中剂量组及高剂量组。低剂量组给予DEHP 10 mg/kg,中剂量给予DEHP 100 mg/kg,高剂量组给予DEHP 750 mg/kg;对照组给予与DEHP给药组等体积的玉米油。各组在第14天及第21天时各随机取15只处死,取材肺部组织,应用于后续试验。H-E染色法评估肺组织病理变化;免疫组化法评估肺成熟相关蛋白水平;实时荧光定量PCR法检测MMP-9、TIMP-1及TGF-βmRNA的表达。结果与对照组相比,DEHP暴露会导致新生鼠辐射状肺泡计数(RAC)减少、平均肺泡直径(MAD)和肺泡平均截距(MLI)增大。DEHP暴露2周导致肺泡损伤,延长暴露时间至3周肺泡损伤加重,且剂量越大肺泡损伤越严重。在mRNA水平和蛋白水平上,随着DEHP剂量的升高MMP-9和TIMP-1的表达逐渐上升,TGF-β的表达逐渐下降,此外,随着DEHP暴露时间的增加MMP-9和TIMP-1的表达逐渐上升,TGF-β的表达逐渐下降。结论邻苯二甲酸二乙基己基酯暴露会影响新生鼠肺的发育,且暴露的剂量及时间增加会导致新生鼠肺发育迟缓加重。; 应燕芬陈丽华施玲玲; 关键词：新生鼠肺成熟

石菖蒲挥发油对宫内感染所致新生鼠肺损伤的作用: 2024年; 目的探讨石菖蒲挥发油(volatile oil of Acorus tatarinowii,VOAT)对宫内感染所致新生鼠肺损伤的作用及可能的机制。方法随机选取6只妊娠15 d的SD大鼠作为对照组,子宫颈内注射大肠埃希菌构建宫内感染大鼠模型,并随机分为模型组及VOAT低、中、高剂量组,每组6只,次日给药,其中VOAT低、中、高剂量组大鼠分别灌胃VOAT 5、10、20 g·kg^(−1)·d^(−1),模型组和对照组大鼠灌胃等量生理盐水,连续给药直至分娩。记录各组新生鼠胎龄;测定新生鼠肺指数;用酶联免疫吸附试验(enzymelinked immunosorbent assay,ELISA)测定新生鼠血清白细胞介素(interleukin,IL)-21和IL-6、IL-1β水平;苏木素伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色检测新生鼠肺组织病理学变化;实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测肺组织中IL-21、IL-21R mRNA的相对表达水平;Western blotting检测肺组织中IL-21、IL-21R、STAT3、p-STAT3蛋白的相对表达量。结果与对照组比较,模型组及VOAT低、中、高剂量组新生鼠胎龄缩短,肺指数降低,血清IL-21、IL-6及IL-1β水平,肺组织中IL-21、IL-21R mRNA的相对表达量及IL-21、IL-21R和p-STAT3蛋白的相对表达量均升高(P<0.05),并出现不同程度的炎性细胞浸润、肺泡壁增厚、肺泡腔变大、结构紊乱等病理学变化;与模型组比较,VOAT低、中、高剂量组新生鼠肺指数升高,血清IL-21、IL-6及IL-1β水平,肺组织中IL-21、IL-21R mRNA的相对表达量及IL-21、IL-21R和p-STAT3蛋白的相对表达量均降低(P<0.05),肺组织病理损伤有不同程度减轻;VOAT对宫内感染所致新生鼠肺损伤的作用效果呈剂量依赖性(P<0.05)。结论VOAT可减轻宫内感染所致新生鼠肺损伤,其作用机制可能与抑制IL-21/STAT3通路激活、降低机体炎症水平有关。; 赵亚丽王云郎明瑶; 关键词：石菖蒲挥发油宫内感染肺损伤新生鼠

三七总皂甙在新生鼠窒息心肌细胞凋亡的影响机制研究: 2024年; 探究三七总皂甙在新生鼠窒息心肌细胞凋亡的影响机制。方法选取选取新生7d的SD鼠24只(不分雌雄)作为实验研究对象,依照研究所需分为窒息组、三七总皂甙组【低剂量组(25mg/kg)、中剂量组(50mg/kg)和高剂量组(100mg/kg)】各6只,经原位末端标记检测、心肌病理切片观察,评价各组6h、24h、48h和72h、1周的病理及心肌细胞凋率等情况。结果各时间段三七总皂甙组的病理评分明显低于窒息组,且不同剂量下的病理评分有显著性统计学差异(P<0.05)。其中,中剂量的病理评分低于低剂量、高剂量(P<0.05)。各时间段三七总皂甙组的细胞凋亡率明显低于窒息组,且不同剂量下的细胞凋亡率有显著性统计学差异(P<0.05),其中从低剂量到中剂量,心肌细胞凋亡率显著下降,但高剂量下心肌细胞凋亡率反而有所提高。结论窒息可导致心肌细凋亡率提高,在三七总皂甙的使用之下,可以有效减轻心肌凋亡程度,且在中剂量(50mg/kg)条件下对窒息所致的心肌损伤保护效能最佳,具有显著的研究价值。; 杜小龙范勇波; 关键词：新生鼠窒息心肌细胞凋亡三七总皂甙

β淀粉样蛋白对缺氧缺血性脑损伤新生鼠神经元凋亡影响的实验研究被引量：2: 2024年; 目的:通过建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型,以β淀粉样蛋白(Aβ)为切入点,研究其在模型的表达以及与神经元凋亡的关系,探讨Aβ在新生鼠缺氧缺血性脑损伤模型中对神经元的作用及机制。方法:建立10日龄新生大鼠缺血性脑损伤模型,模型后2、4、8、24 h心脏灌注,分别检测脑组织中Aβ、脑内淀粉样前体蛋白(APP)、β-分泌酶(BACE1)、Caspase-3、Cleaved caspase-3、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)的蛋白表达,BACE1的mRNA表达。使用BACE1抑制剂干预,实验分为三组,缺氧缺血组、抑制剂组和溶剂组,抑制剂组在缺氧缺血后即给予BACE1抑制剂AZD3293处理24 h后再次检测以上指标。结果:APP、Aβ的蛋白表达、BACE1的蛋白表达和mRNA水平在建模后呈时间依赖的上升,24 h达到高峰。同时,促凋亡蛋白Cleaved caspase-3在建模后也呈时间依赖的上升,24 h达到高峰。而在缺氧缺血2 h后,凋亡抑制蛋白Bcl-2的蛋白水平显著升高(P<0.05)。之后逐渐降低,24 h最低。当使用BACE1抑制剂后,Aβ及BACE1在脑组织中的表达显著下降(均P<0.05),而BACE1mRNA的表达没有变化(P>0.05)。同时促凋亡蛋白Cleaved caspase-3的表达明显下降(P<0.05),同时,Bcl-2蛋白的表达也显著升高(P<0.05)。结论:在新生鼠HIBD时Aβ产生增多,应用BACE1抑制剂可降低Aβ的表达,增加Bcl-2的表达,减轻神经元凋亡。; 刘伟吴鸿波杨红秀刘春静李丽华; 关键词：Β-淀粉样蛋白脑损伤凋亡神经元新生鼠

新生鼠心肌再生相关调节机制的研究进展: 2024年; 心血管疾病是一种危害人类健康的疾病,心肌梗死导致的收缩性心力衰竭是造成死亡的主要原因。既往观点认为,成年哺乳动物心脏中心肌细胞自我增殖更新能力有限,而近年来大量报道指出,哺乳动物在出生早期具备心肌再生的能力,并且其强度足以修复受损的心脏组织。新生鼠心肌再生现象的发现,为探讨影响心肌再生的相关机制提供了理想的动物模型,继而许多能够逆转心肌细胞周期阻滞和促进心肌再生的调控机制得以揭示。本文基于近几年开展的有关新生鼠心肌再生的研究,综述了影响心肌再生基因表达的因素(ncRNAs、转录因子等)、心肌再生相关信号通路和非心肌细胞(细胞外基质、免疫反应、心外膜等)对心肌再生的调节作用,以期为实现成年哺乳动物心肌损伤后心肌再生提供方向。; 陈梦琪刘婷婷孙芳玲田欣郑文荣祝自新王宇峰马连素王文; 关键词：心肌再生心血管疾病细胞增殖分子机制

PD-1阻断对新生鼠脓毒症及脓毒症肾损伤的影响: 目的研究使用抗程序性细胞死亡蛋白1(Programmed cell death-1,PD-1)抗体阻断PD-1对新生鼠脓毒症及脓毒症新生鼠肾脏的影响,以及肾组织PD-1与6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-二磷酸酶3...; 吴慧玲; 关键词：PD-1/PD-L1 脓毒症肾损伤

人参皂苷Rg1在新生鼠HIBD后的抗凋亡作用及机制研究: 目的:探索人参皂苷Rg1通过整合素连接激酶(integrin-linked kinase,ILK)信号通路在新生鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)中的抗凋亡作用机制...; 刘禹岑; 关键词：缺氧缺血性脑损伤人参皂苷RG1 整合素连接激酶凋亡

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