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木香烃内酯对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用: 本发明提供了木香烃内酯对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用，属于医药技术领域。本发明首次发现在HI脑损伤后，木香烃内酯治疗减少了脑梗死面积，减少了神经元丢失，并促进了大脑灰质和白质的发育。此外，木香烃内酯可抑...; 胡莹莹李文才林振浪南燕

缺氧诱导因子1α调控缺氧诱导的新生大鼠肺动脉内皮细胞增殖机制研究: 2025年; 目的探讨缺氧诱导因子lα(hypoxia inducedfactor-lα,HIF-lα)通过丙酮酸脱氢酶激酶1(pyruvate dehydrogenasekinase1,PDK1)调控缺氧诱导的新生大鼠肺动脉内皮细胞(pulmonary arteryendothelial cells,PAECs)增殖的作用机制。方法使用36只体重20~30g、日龄7~10d的Wistar新生大鼠,对其PAECs进行分离、培养后,将体外培养的PAECs随机分为常氧组、缺氧组、HIF-1α+常氧组、HIF-1α+缺氧组、HIF-1α抑制剂(2-ME)+缺氧组、PDK1抑制剂+缺氧组。HIF-1α+常氧组和HIF-1α+缺氧组以腺病毒转染HIF-1α。于24h、48h和72h,应用CCK8检测PAECs增殖能力,伤口愈合实验检测PAECs迁移率,实时荧光定量聚合酶链式反应及Westernblotting实验检测PAECs中HIF-1α和PDK1的mRNA及蛋白表达水平,相应试剂盒检测PAECs葡萄糖摄取量及乳酸生成量。结果 24h、48h及72h,缺氧组和HIF-1α+常氧组PAECs增殖及迁移能力、HIF-1α和PDK1蛋白及mRNA表达水平、乳酸生成及葡萄糖摄入量高于常氧组,HIF-1α+缺氧组PAECs增殖及迁移能力、HIF-1α和PDK1蛋白及mRNA表达水平、乳酸生成及葡萄糖摄入量高于其他缺氧组,PDK1抑制剂+缺氧组和2-ME+缺氧组PAECs增殖及迁移能力、HIF-1α和PDK1蛋白及mRNA表达水平、乳酸生成及葡萄糖摄取量低于缺氧组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论缺氧条件下,HIF-1α可能通过上调PDK1的表达增强Warburg效应,促进新生大鼠PAECs的增殖。; 罗洋王乐李珊珊谢鸥巴依尔才次克; 关键词：缺氧诱导因子1Α 肺动脉内皮细胞增殖

基于CREB/BDNF信号通路探讨NA-1对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用: 2025年; 目的:探讨突触后密度蛋白-95(PSD-95)抑制剂(NA-1)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)海马区环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)/脑源性神经营养因子(BDNF)信号通路的影响。方法:将7 d龄新生SD大鼠随机分为正常对照组、HIBD组、NA-1组(腹腔注射10μg/g NA-1溶液)和NA-1+CREB抑制剂H89组(腹腔注射10μg/g NA-1溶液+2μg/L H89溶液),每组15只。采用Rice法制备HIBD模型,评估大鼠神经行为变化;2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色和尼氏染色观察大鼠脑组织病理变化;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测大鼠海马区PSD-95和CREB/BDNF信号通路表达情况。结果:与正常对照组比较,HIBD组大鼠趋地反射和悬崖逃避反射时间延长,前肢握力时间缩短,脑梗死体积、海马区PSD-95蛋白表达增加,尼氏阳性细胞数、磷酸化CREB(p-CREB)/CREB、BDNF蛋白表达减少(P<0.05);与HIBD组比较,NA-1组趋地反射和悬崖逃避反射时间缩短,前肢握力时间延长,脑梗死体积、海马区PSD-95蛋白表达减少,尼氏阳性细胞数、p-CREB/CREB、BDNF蛋白表达增加(P<0.05);添加H89可部分逆转NA-1的作用。结论:NA-1可改善新生大鼠HIBD后的神经行为,减少脑梗死体积和神经元凋亡,可能与激活CREB/BDNF信号通路有关。; 夏莉阴怀清阴崇娟白丹师睿; 关键词：新生儿缺氧缺血性脑损伤神经元损伤

miR-21通过靶向调控PTEN在新生大鼠急性呼吸窘迫综合征模型中作用的研究: 2025年; 目的探讨miR-21及PTEN在新生儿急性呼吸窘迫综合征(neonatal acute respiratory distress syndrome,NARDS)大鼠模型中的作用机制。方法将90只7日龄新生SD大鼠分为3组,LPS+miR-21抑制剂组10只、LPS组40只、对照组40只,LPS+miR-21抑制剂组、LPS组采用暴露式气管内滴注4 mg/kg脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)的方法构建NARDS大鼠模型,前者同时腹腔注射30 mg/kg miR-21抑制剂,对照组滴注等量等渗NaCl溶液。LPS组及对照组于处理6 h、12 h、24 h、48 h后,LPS+miR-21抑制剂组于24 h后观察大鼠,提取肺组织进行湿重/干重(W/D)比值、HE染色病理评分、实时荧光定量聚合酶链反应检测miR-21和PTEN表达量、WB分析PTEN蛋白表达,ELISA测定白细胞介素(interleukin,IL)6、IL-1β、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)水平。结果1.造模后SD大鼠存活率为100%。随实验进展,LPS组大鼠肺水肿程度、肺病理表现及损伤评分均呈现NARDS肺损伤表现,炎性因子表达逐渐升高,造模成功。2.LPS组miR-21表达量在造模后24 h达峰后下降,而PTEN表达量在24 h降至最低后回升,两者在各时间点表达水平的差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,LPS组中miR-21表达量更高,PTEN表达量更低,差异有统计学意义(P<0.05)。在24 h各组,LPS+miR-21抑制剂组miR-21表达较LPS组显著降低,PTEN表达较LPS组显著增加,差异有统计学意义(P<0.05)。3.LPS组肺组织IL-6、IL-1β、TNF-α表达水平随时间先升高,24 h达峰后下降,均高于对照组、LPS+miR-21抑制剂组(P<0.05)。结论1.暴露式气管内滴注LPS(4 mg/kg)可成功建立NARDS大鼠模型。2.NARDS大鼠模型肺组织中,miR-21与PTEN表达呈时序变化且负相关;同时随miR-21升高、PTEN下降,肺损伤加重、炎性因子表达升高,应用miR-21抑制剂后呈反向趋势,推测miR-21反向调控PTEN介导的NARDS发病进程。; 颜林梅花张钰恒安彩艳新春霍梦月王晓丽张杰; 关键词：急性呼吸窘迫综合征 MICRORNA-21 PTEN 新生大鼠

分离原代新生大鼠心肌细胞的方法: 本发明涉及生物技术领域，更具体地涉及分离原代新生大鼠心肌细胞(NRCM)的方法，所述方法采用两种消化酶进行逐步消化，并且不包括离心步骤。; 冯洁梁杰玲

脐带间充质干细胞治疗高氧新生大鼠肺损伤的研究: 2025年; 目的探讨脐带间充质干细胞(UC-MSC)移植治疗高氧导致的新生大鼠肺损伤的疗效及可能的调控机制。方法从人脐带中分离间充质干细胞并进行体外培养,流式细胞术鉴定细胞表型;新生大鼠36只随机分为3组,分别为对照组、模型组和治疗组,除对照组外,其余两组大鼠均置于高压氧箱内饲养,建立肺损伤模型,对照组置于室内空气中饲养,造模4 d后,治疗组给予细胞注射,对照组和模型组给予生理盐水注射。2周后处死新生大鼠,测定各组大鼠肺组织湿/干重比值,组织切片染色观察各组大鼠肺组织病理学情况、血管肌化情况和微血管密度情况;测定各组大鼠肺组织活性氧(ROS)、髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)、IL-6、IL-1β和TNF-α的表达水平。结果与对照组新生大鼠相比,模型组新生大鼠肺组织湿/干重比值、ROS活性、MPO活性、MDA含量均增高,炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α的表达水平均升高,显示造模成功;治疗组与模型组相比,肺组织湿/干重比值、ROS活性、MPO活性、MDA含量均降低,炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α的表达水平均降低,肺组织水肿和炎性细胞浸润情况明显好于模型组,血管肌化情况显著减轻,微血管密度显著增高。结论UC-MSC能显著改善高氧环境下导致的新生大鼠肺损伤程度,具有一定的修复作用。; 赵莎莎戴晓宇李莉李栋; 关键词：干细胞治疗脐带间充质干细胞高氧新生儿肺损伤

新生大鼠早产儿脑白质损伤的多模态磁共振成像评估及机制探讨: 2025年; 目的基于多模态磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)结合组织学评估新生大鼠早产儿脑白质损伤(preterm white matter injury,PWMI)并探讨其机制。方法将健康3日龄Sprague-Dawley新生大鼠随机分为假手术组与PWMI组(各组n=12)。通过缺氧、缺血法建立新生大鼠PWMI模型。采用激光散斑成像技术观察建模后不同时间点新生大鼠脑血氧饱和度及血流量变化,采用多模态MRI观察脑白质损伤情况,苏木精-伊红染色观察损伤侧纹状体区形态学变化,免疫荧光染色检测少突胶质祖细胞的增殖及分化。结果建模后0、6、12、24、72 h,PWMI组损伤侧相对血流量和相对血氧饱和度均低于假手术组(P<0.05)。建模后24 h,PWMI组损伤侧脑白质可见T2加权成像呈高信号,相对表观扩散系数值、洛伦兹差分值均低于假手术组(P<0.001);PWMI组神经细胞排列紊乱,EdU^(+)PDGFR-α^(+)细胞数高于假手术组(P<0.001)。建模后28 d,PWMI组脑白质区相对各向异性分数值、EdU^(+)Olig2^(+)细胞数以及髓鞘碱性蛋白、神经丝蛋白200荧光强度均低于假手术组(P<0.001)。结论多模态MRI可活体评估新生大鼠PWMI模型早、远期PWMI变化,为新生儿PWMI诊疗提供影像学和病理学依据;缺氧缺血可抑制新生大鼠少突胶质细胞祖细胞的增殖与分化,导致PWMI。; 高啸天张海默张孝祖王怡静毕惠宁于淼李艳王晓莉; 关键词：早产儿脑白质损伤新生大鼠

紫花前胡素调节Drd2/Cryab/NF-κB信号通路对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的神经保护作用: 2025年; 目的探究紫花前胡素调节多巴胺D2受体(Drd2)/αB-晶状体蛋白(Cryab)/核因子κB(NF-κB)信号通路对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠的神经保护作用。方法参照Rice法构建新生大鼠HIBD模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、低剂量紫花前胡素组、高剂量紫花前胡素组、高剂量紫花前胡素+QNZ(Drd2/Cryab/NF-κB通路抑制剂)组,其中低、高剂量紫花前胡素组分别灌胃10、25 mg·kg^(-1)紫花前胡素,高剂量紫花前胡素+QNZ组在灌胃25 mg·kg^(-1)紫花前胡素基础上立即腹腔注射0.6 mg·kg^(-1)QNZ。选取同批新生大鼠6只为假手术组(只分离左颈总动脉,缝合伤口,不做结扎和缺氧处理)。对各组新生大鼠进行Longa评分;检测各组新生大鼠脑含水量;HE染色法检测各组新生大鼠海马组织损伤;ELISA法检测海马组织中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、白细胞介素1β(IL-1β)、一氧化氮合酶(iNOS)水平;Western Blot法检测各组大鼠海马组织Drd2、Cryab、NF-κB蛋白的表达以及NF-κB的核易位情况;COIP实验检测Cryab和NF-κB的相互作用。结果相比于假手术组,模型组Longa评分、脑含水量、MCP-1、IL-1β、iNOS、NF-κB(细胞核)水平明显升高,Drd2、Cryab、NF-κB(总)、NF-κB(细胞质)蛋白表达下降(P<0.05,P<0.001),模型组细胞空泡化增加、排列紊乱、存在水肿和坏死细胞现象。相比于模型组,低、高剂量紫花前胡素组Longa评分、脑含水量、MCP-1、IL-1β、iNOS、NF-κB(细胞核)水平明显降低,Drd2、Cryab、NF-κB(总)、NF-κB(细胞质)蛋白表达升高(P<0.05、P<0.01,P<0.001),细胞排列紊乱、坏死细胞现象得到改善,其中水肿现象改善较为明显。施加通路抑制剂则逆转上述现象。CIOP实验结果表明,低、高剂量紫花前胡素组中Cryab和NF-κB结合作用明显(P<0.001),高剂量紫花前胡素+QNZ组则降低Cryab和NF-κB结合作用(P<0.001)。结论紫花前胡素处理能降低炎症反应和氧化应激反应,进�; 刘丹孟莉刘淑燕许坤董沙沙杜桂梅; 关键词：多巴胺D2受体核因子ΚB 缺氧缺血性脑损伤

miR-34a在高氧诱导新生大鼠支气管肺发育不良模型中的表达及调控机制: 2025年; 目的:探讨miR-34a在高氧诱导新生大鼠支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)模型肺组织中的表达及其可能的调控机制。方法:将80只新生SD大鼠于生后2 h内随机分配到高氧组(FiO 2=60%)及空气组(FiO 2=21%),每组40只,分别于生后第1、7、14、21天提取各组SD大鼠肺组织标本,HE染色后于光镜下观察肺组织病理变化,记录辐射状肺泡计数(radial alveolar counts,RAC),并测量平均肺泡直径(mean alveolar dia-meter,MAD)和肺泡间隔厚度(alveolar septal thickness,AST)以评价肺泡发育情况;应用实时荧光定量PCR技术检测不同时间点高氧组与空气组大鼠肺组织中miR-34a、血管生成素-1(angiopoietin-1,Ang-1)和酪氨酸激酶受体-2(tyrosine kinase receptor-2,Tie-2)的基因表达情况;应用酶联免疫吸附测定法(enzyme linked immunosorbent assays,ELISA)检测不同时间点两组大鼠肺组织中Ang-1及Tie-2蛋白的表达水平。结果:高氧组大鼠生后第7、14、21天体重较空气组降低,差异有统计学意义(P均<0.05)。高氧组大鼠肺组织随氧暴露时间的延长逐渐出现肺泡数量减少、体积增大、结构简单化、肺泡腔明显增大和肺泡间隔增厚等肺发育受阻表现;高氧组大鼠生后第7、14、21天RAC较空气组明显减少,差异有统计学意义(P均<0.05)。与空气组相比,高氧组大鼠生后第7、14、21天MAD和AST明显增加,差异有统计学意义(P均<0.05)。高氧组大鼠肺组织miR-34a在生后第7、14、21天的表达水平均明显高于空气组,差异有统计学意义(P均<0.05)。与同时间点空气组相比,高氧组大鼠肺组织中Ang-1和Tie-2 mRNA的表达水平和蛋白质的表达水平在生后第14、21天均低于空气组,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论:将新生SD大鼠持续暴露于60%的高氧环境中可成功构建大鼠新型BPD模型,在新生大鼠新型BPD模型的肺组织中miR-34a表达上调,miR-34a可能通过调控Ang-1/Tie-2信号通路在BPD的发生发展�; 霍梦月梅花张钰恒张艳波刘春丽; 关键词：支气管肺发育不良血管生成素-1 高氧

CGRP通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路对七氟醚诱导新生大鼠神经毒性的影响: 2025年; 目的探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对七氟醚诱导的新生大鼠神经毒性及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的影响。方法于2023年1月—2024年6月在山西医科大学第二医院麻醉研究室进行实验。构建七氟醚诱导的新生大鼠模型,将造模大鼠随机分为模型组(Model组)、CGRP组、CGRP+LY294002组,每组12只,另取12只正常大鼠作对照组(Control组);Morris水迷宫实验检测各组大鼠认知功能;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测氧化应激水平;苏木素—伊红染色法(HE)检测脑组织病理损伤情况;缺口末端标记法(TUNEL)检测神经元凋亡情况;免疫组化检测自噬相关蛋白表达;免疫印记法(Western blot)检测PI3K/Akt/mTOR信号通路及凋亡相关蛋白表达。结果与Control组比较,Model组脑组织结构遭到破坏,神经元排列紊乱,数量减少,核固缩深染;大鼠逃逸潜伏期延长、目标象限停留时间缩短,丙二醛(MDA)水平及神经元凋亡率、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)、重组人自噬效应蛋白(Beclin1)表达升高,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)水平及Bcl-2、p62、磷酸化(p)-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR表达降低(P<0.01或P<0.05)。与Model组比较,CGRP组脑组织结构相对正常,神经元排列相对整齐,少量神经元凋亡,核固缩现象明显减轻;大鼠逃逸潜伏期缩短,目标象限停留时间延长,MDA水平及神经元凋亡率、Bax、Beclin1表达降低,SOD、GSH-px水平及Bcl-2、p62、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR表达升高(P<0.01或P<0.05)。与CGRP组比较,CGRP+LY294002组脑组织破坏严重,神经元病理损伤加重;逃逸潜伏期延长,目标象限停留时间缩短,MDA水平及神经元凋亡率、Bax、Beclin1表达升高,SOD、GSH-px水平及Bcl-2、p62、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR表达降低(P<0.01或P<0.05)。结论CGRP可减轻七氟醚诱导新生大鼠神经毒性,其作用机制�; 李兔平韩毅孙韬雷易刘臻贾丽玲张林忠; 关键词：七氟醚神经毒性降钙素基因相关肽

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