公共文化服务平台

搜索到9926篇“ 支气管上皮细胞“的相关文章

纳米镍致人支气管上皮细胞衰老机制的研究: 2025年; 目的通过体外实验研究纳米镍造成人支气管上皮细胞(Beas-2B细胞)衰老的机制,并对腺苷酸活化蛋白激酶(Adenosine 5’-monophosphate(AMP)-activated protein kinase,AMPK)、默信息调节因子1,(Sirtiun1,SIRTl)、核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)调控作用进行探讨。方法用不同浓度纳米镍(0、20、40、80μmol/L)染人支气管上皮细胞24 h,通过CCK-8法检测细胞存活率来印证纳米镍的细胞毒作用;使用流式细胞术观察细胞周期变化;使用免疫印迹法(Western blot)检测AMPK/SIRT1/NF-κB信号通路蛋白AMPK、p-AMPK、SIRT1、NF-κB和细胞衰老相关多重肿瘤抑制基因(multiple tumor suppressor l,MTS1,P16)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子1A(cyclin dependent kinase inhibitor1A,P21)的表达情况;通路瞬时转染技术处理Beas-2B细胞后80μmol/L纳米镍处理24 h,检测通路相关蛋白及效应蛋白表达水平变化。结果Beas-2B细胞存活率随着纳米镍浓度的升高而降低;静止期/DNA合成前期(G0/G1)期细胞比例增加,早期衰老细胞增多;AMPK、SIRT1表达逐渐降低,NF-κB表达逐渐升高,P16、P21表达增加;转染组过表达AMPK组与80μmol/L处理组比较,过表达组Beas-2B细胞中AMPK、SIRT1表达升高,NF-κB表达降低,P16、P21表达降低。结论AMPK/SIRT1/NF-κB通路在体外实验纳米镍诱导Beas-2B细胞发生衰老发挥调控作用。; 吕俊杰齐鸿清徐志威于瀚浓孙倩倩伍睿泽吴永会; 关键词：纳米镍衰老

苏子-半夏对支气管上皮细胞气道黏液高分泌的影响: 2025年; 目的:探讨苏子-半夏调控支气管上皮细胞黏液高分泌的机制。方法:制备15%苏子-半夏含药血清、甲泼尼龙溶液,采用10%CSE和20 ng/mL脂多糖溶液构建人支气管上皮细胞黏液高分泌模型。按照药物干预分为正常组、模型组、苏子-半夏组、甲泼尼龙组,电子显微镜下观察细胞形态,采用CCK-8法检测支气管上细胞细胞活性,WB法检测网络药理学预测的表皮生长因子受体(EGFR)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组细胞活性降低(P﹤0.05),与模型组比较,苏子-半夏组中细胞活性升高(P﹤0.05)。与正常组比较,模型组中EGFR、TNF-α的蛋白表达明显增多(P﹤0.05),提示支气管上皮细胞粘液高分泌模型造模成功。与模型组比较,苏子-半夏组、甲泼尼龙组EGFR、TNF-α蛋白表达明显降低(P﹤0.05)。结论:苏子-半夏可以明显降低EGFR、TNF-α的蛋白表达,其调控支气管上皮细胞黏液高分泌机制可能与EGFR、TNF-α蛋白有关。; 章澳彭朗萍谭卫刘雨谭光波; 关键词：气道黏液高分泌支气管上皮细胞

CRISPR/Cas9技术(递送)在支气管上皮细胞中的应用和进展: 2025年; 规律成簇间隔短回文重复序列(CRISPR)/CRISPR相关蛋白9(Cas9)技术操作简易、高效,适用性强,在探究呼吸道潜在机制中具有独特优势。支气管上皮细胞是肺部防御的物理屏障,其损伤或功能缺失是慢性气道疾病的发病基础。近年来,慢性气道疾病发病率升高,但治疗进展相对缓慢,亟需找到治疗的突破口。CRISPR/Cas9系统可以进行精准基因编辑,为慢性气道疾病提供新策略。本文从CRISPR/Cas9的多种递送方式和作用机制出发,对其在原代、永生化支气管上皮细胞和动物体内的应用与进展进行概述,探讨了其发展前景和面临的挑战,以期为未来应用该技术进行气道疾病治疗提供参考。; 张莹莹王楚雯钱国清; 关键词：支气管上皮细胞

miR-4508通过PI3K/AKT通路调控温石棉诱导人支气管上皮细胞的炎症反应: 2025年; 目的探讨miR-4508调控温石棉诱导人支气管上皮细胞炎症反应的分子机制。方法将青海省茫崖市温石棉使用卧式行星仪研磨至超细粉尘,并以人支气管上皮细胞(16HBE细胞)作为染毒细胞,细胞计数试剂盒8法检测细胞存活率,乳酸脱氢酶试剂盒检测细胞毒性,电化学发光技术检测白细胞介素(IL)-6的表达水平,酶联免疫吸附试验检测IL-8的表达水平,实时荧光定量聚合酶链反应筛选并验证miR-4508的表达水平。以AKT抑制剂MK2206作用于16HBE细胞,采用Western blot检测AKT和PTEN的磷酸化水平,利用miR-4508过表达和抑制实验检测AKT和PTEN、IL-6和IL-8蛋白的表达水平。结果随着温石棉暴露浓度增加,细胞存活率呈一定浓度依赖性下降,乳酸脱氢酶含量逐渐升高。当温石棉暴露浓度≥25μg/ml时可诱导细胞分泌IL-6和IL-8[温石棉25、50、75μg/ml组IL-6的表达水平分别为(325.92±8.61)pg/ml、(331.51±4.96)pg/ml、(378.74±13.77)pg/ml,IL-8的表达水平分别为(94.95±3.11)pg/ml、(357.60±1.80)pg/ml、(537.19±3.11)pg/ml,均高于同组别0μg/ml组(95.85±1.20)pg/ml和(7.81±0.00)pg/ml,均P<0.05],且IL-8的分泌水平明显高于IL-6。此外,温石棉染毒16HBE细胞后,可诱导miR-4508的高表达,使用MK2206后AKT和PTEN的磷酸化水平降低,IL-6和IL-8表达水平明显降低,并显著降低了miR-4508的表达水平。过表达miR-4508使AKT和PTEN表达水平升高,IL-6和IL-8表达水平明显升高(P<0.01)。抑制miR-4508后,AKT和PTEN、IL-6和IL-8表达水平明显降低(P<0.01)。结论青海省茫崖市温石棉可诱导16HBE细胞炎症反应并上调miR-4508的表达水平,上调的miR-4508通过PI3K/AKT信号通路促进温石棉诱导16HBE细胞的炎症反应。; 王玉君黄丽何佳睿张旭霍婷婷董发勤杨洁邓建军; 关键词：炎症反应 PI3K/AKT通路人支气管上皮细胞

大黄素通过NF-κB信号通路改善香烟烟雾提取物诱导的人支气管上皮细胞损伤: 2025年; 目的探讨大黄素对香烟烟雾提取物(CSE)诱导的人支气管上皮细胞损伤的作用及机制。方法培养人支气管上皮细胞16HBE,使用CSE和不同剂量的大黄素处理细胞,分成对照组、模型组(使用CSE进行诱导)、大黄素低剂量组(CSE诱导+20μg/mL大黄素)、大黄素中剂量组(CSE诱导+40μg/mL大黄素)、大黄素高剂量组(CSE诱导+80μg/mL大黄素);CCK8实验检测细胞活力;ELISA试剂盒检测SOD、MDA、TNF-α、IL-6水平;流式细胞术检测细胞凋亡情况;铁离子试剂盒检测细胞铁离子水平;Western Blot检测铁死亡相关蛋白GPX4以及NF-κB信号通路相关蛋白P65和p-P65蛋白表达。结果与对照组比较,模型组细胞活力显著下降(P<0.001),细胞培养液上清中MDA、IL-6、TNF-α以及细胞中细胞凋亡率及铁离子水平明显升高(P<0.001),细胞中GPX4蛋白水平降低(P<0.001),p-P65蛋白表达升高(P<0.001);与模型组比较,大黄素低、中、高剂量组均可增加细胞活力(P<0.05或P<0.001),降低细胞培养液上清中MDA、IL-6、TNF-α及细胞中细胞凋亡率和铁离子水平(P<0.01或P<0.001),促进GPX4蛋白表达(P<0.05或P<0.001),抑制p-P65蛋白表达(P<0.001),以上作用呈剂量依赖性。结论大黄素可能通过抑制NF-κB信号通路抑制CSE诱导的16HBE氧化应激、炎症反应、凋亡和铁死亡,提高细胞活力,进而改善CSE诱导的慢阻肺。; 王欢张暮盈; 关键词：大黄素 NF-ΚB信号通路支气管上皮细胞

固本防哮饮对IL-4联合IL-13诱导的人支气管上皮细胞中CGRP/ILC2及GABA表达的影响: 2025年; 目的:观察固本防哮饮含药血清对白细胞介素-4(IL-4)和白细胞介素-13(IL-13)刺激的人支气管上皮细胞(BEAS-2B)中降钙素相关基因肽(CGRP)、γ-氨基丁酸(GABA)及Ⅱ型固有淋巴细胞(ILC2)相关转录因子、细胞因子的表达,探究其改善支气管上皮细胞Ⅱ型炎症的可能机制。方法:用含有高(20%)、中(15%)、低(10%)体积分数的固本防哮饮含药血清及孟鲁斯特钠(10%)含药血清对IL-4和IL-13联合刺激的BEAS-2B细胞进行干预,实时荧光定量聚合酶链式反应(Realtime PCR)检测各组细胞中CGRP、GABA、黏蛋白(MUC)5AC、胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)、白细胞介素-25(IL-25)、白细胞介素-33(IL-33)、白细胞介素-5(IL-5)、GATA结合蛋白3(GATA3)、B细胞淋巴瘤-11B(Bcl-11B)mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞CGRP、MUC5AC蛋白相对表达;免疫荧光技术检测CGRP和GABA在细胞中的相对表达;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测培养基上清和细胞上清中IL-33、MUC5AC、IL-5的蛋白含量;过碘酸-雪夫反应(PAS)染色检测黏蛋白的分泌情况。结果:IL-4联合IL-13刺激细胞后,与正常组比较,各给药组CGRP、GABA、MUC5AC、TSLP、IL-25、IL-33 mRNA表达量明显上升(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,固本防哮饮含药血清各剂量组可显著降低造模后细胞中CGRP、GABA、MUC5AC、IL-5、GATA3、Bcl-11B mRNA表达(P<0.05,P<0.01),并表现出剂量依赖性。与正常组比较,模型组CGRP、GABA、MUC5AC、IL-33和IL-5蛋白表达明显增加(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,固本防哮饮含药血清各剂量组细胞中CGRP、GABA、MUC5AC、IL-33和IL-5的蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。与正常组比较,模型组CGRP和GABA的平均荧光强度显著升高(P<0.01);与模型组比较,固本防哮饮含药血清各剂量组中CGRP和GABA的平均荧光强度显著降低(P<0.01)。与正常组比较,模型组中黏蛋白分泌增多;与模型组比较,固本防哮饮含药血清各剂量组中黏; 欧炜莹袁雪晶纪建建; 关键词：降钙素相关基因肽 Γ-氨基丁酸

次氯酸钠消毒剂对人支气管上皮细胞的毒性效应: 2024年; [背景]在不同的环境空气中存在着多种微生物,一旦易感人群与环境中的致病微生物接触,很容易被感染。为避免致病菌的传播,采取消毒的方式将环境中的致病菌杀死以阻断致病菌与人类接触,是目前最简单有效的办法。次氯酸钠(NaClO)是目前应用最广泛的消毒剂,然而NaClO应用于环境空气消毒的安全性尚不明确。[目的]建立NaClO诱导支气管上皮细胞(BEAS-2B)损伤模型,探讨NaClO消毒剂对BEAS-2B细胞的毒性作用机制。[方法]将100 mmol·L^(-1)NaClO标准溶液用0.9%NaCl溶液梯度稀释至0、25、50、100、200、400μmol·L^(-1)处理细胞,分别在15、30 min后细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞活性,选择0、25、50μmol·L^(-1)NaClO处理的细胞在倒置显微镜下观察细胞形态,流式细胞术Annexin V FITC/PI双染法检测细胞凋亡情况,确定最终实验浓度。透射电镜观察线粒体等细胞器的形态,JC-1染色检测细胞线粒体膜电位,Fluo-4 AM荧光探针法检测细胞内Ca^(2+)浓度,2′,7′-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针检测细胞总活性氧(ROS),二氢乙锭(DHE)荧光探针检测细胞线粒体ROS,试剂盒检测脂质过氧化中间产物丙二醛(MDA)。[结果]与0μmol·L^(-1)NaClO处理组细胞相比,25μmol·L^(-1)NaClO处理30 min后细胞形态变化不大,50μmol·L^(-1)NaClO处理30 min后细胞活力下降至正常细胞活力的70%(P<0.01),细胞形态开始皱缩变圆,最终选择50μmol·L^(-1)NaClO处理30 min作为后期实验浓度。实验结果发现,与0μmol·L^(-1)NaClO处理组细胞相比,NaClO处理组凋亡细胞数量增加(P<0.05),线粒体膜电位降低(P<0.01),细胞内Ca^(2+)浓度升高(P<0.05),细胞ROS水平升高(P<0.05),线粒体ROS水平升高(P<0.01),MDA含量升高(P<0.01)。[结论]本研究成功建立了NaClO诱导BEAS-2B细胞损伤模型,并发现NaClO可通过诱导BEAS-2B细胞凋亡和氧化应激导致细胞损伤。根据结果推测可能的原因有2种,一是NaClO溶�; 李佳威刘江正郭晓洁涂永梅师敏婕李文丽卢金锁; 关键词：次氯酸钠人支气管上皮细胞凋亡氧化应激

克洛己新干混悬剂对LPS诱导支气管上皮细胞炎症反应的作用被引量：1: 2024年; 目的探讨克洛己新干混悬剂对脂多糖(LPS)诱导支气管上皮细胞炎症反应的作用及其潜在机制。方法将处于对数生长期的人支气管上皮细胞系BEAS-2B分为对照组(无干预)、LPS组(给予25μg/ml LPS)、克洛己新干混悬剂组(给予1 mg/ml克洛己新干混悬剂)和LPS+克洛己新干混悬剂组(分别给予25μg/ml LPS和1 mg/ml克洛己新干混悬剂)。分别采用CCK-8法观察细胞活性变化;流式细胞术测定细胞凋亡水平;Western印迹检测Toll样受体(TLR)4、下游丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)及核转录因子(NF)-κB的蛋白水平变化;DCFH-DA法检测细胞内活性氧自由基(ROS)水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定细胞中肿瘤坏死因子(TNF)-α及白细胞介素(IL)-1β的蛋白水平。结果 LPS处理显著抑制BEAS-2B细胞活性,促进细胞发生凋亡,激活TLR4/MAPK/NF-κB信号通路的活化(均P<0.05),还可显著增加细胞内ROS、TNF-α及IL-1β水平(均P<0.05)。同时给予细胞克洛己新干混悬剂治疗可显著逆转上述变化(均P<0.05),并可抑制TLR4/MAPK/NF-κB信号通路的激活(均P<0.05)。结论克洛己新干混悬剂可能通过抑制TLR4/MAPK/NF-κB信号通路的激活,从而保护支气管上皮细胞减轻LPS诱导的炎症反应。; 冯剑朱宝冯娜; 关键词：支气管上皮细胞炎症反应

一种永生化COPD人支气管上皮细胞株及其构建方法和应用: 本发明提供一种永生化COPD人支气管上皮细胞株，所述永生化COPD人支气管上皮细胞株于2023年8月17日保藏于中国典型培养物保藏中心，保藏编号为CCTCC NO：C2023236。所述永生化COPD人支气管上皮细胞株传...; 蒋义国周芸李赛凤邱丽秋钟程慧蓝美琪刘跃伟

钙结合蛋白S100A4抑制剂Niclosamide调节支气管上皮细胞炎症反应: 2024年; 目的:研究钙结合蛋白S100A4抑制剂Niclosamide对支气管上皮细胞炎症反应的潜在调控机制。方法:体外培养人支气管上皮细胞BEAS-2B,给予LPS刺激或Niclosamide预处理,RT-qPCR、Western blot检测相关细胞因子和信号分子表达,荧光探针检测细胞内ROS水平。结果:LPS刺激和Niclosamide预处理导致细胞ROS水平较对照组升高(P<0.05)。与对照组相比,LPS刺激导致支气管上皮细胞S100A4 mRNA和蛋白表达升高(P<0.05),相关信号通路分子TLR4/STAT3、MAPK1/3/SIRT1、NF-κB/IKKβ/p65 mRNA表达升高(P<0.05),炎症因子IL-1β和IL-6、紧密连接蛋白Occludin和ZO-1 mRNA表达升高(P<0.05)。S100A4抑制剂Niclosamide预处理后,以上基因表达较LPS组呈不同程度下降(P<0.05),但TLR4/MAPK1、NF-κB/IKKβ/p65无明显变化(P>0.05)。Western blot结果显示:LPS组S100A4、STAT3、MAPK3/SIRT1、IL-1β和TNF-α蛋白表达较对照组明显升高(P<0.05),而Occludin表达较对照组降低(P<0.05)。Niclosamide预处理后S100A4、STAT3、MAPK3/SIRT1、IL-1β和TNF-α表达较LPS组降低(P<0.05),而Occludin表达较LPS组升高(P<0.05)。结论:钙结合蛋白S100A4抑制剂Niclosamide可抑制支气管上皮细胞S100A4表达并抑制其炎症反应,可能与STAT3、MAPK3/SIRT1信号相关。; 陈科莫诗卉晏世荣李静吴通前余芳; 关键词：支气管上皮细胞 LPS S100A4 NICLOSAMIDE 炎症反应

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈