搜索到20514篇“ 抗脑缺血再灌注损伤“的相关文章
- 脑缺血再灌注损伤被引量：10
- 2019年
- 缺血性卒中具有高发病率、高复发率、高致残率及高死亡率的特点。通过各种手段在有效时间窗内实现再灌注至关重要。近年来的研究显示,再灌注损伤可加重病情。因此,探讨脑缺血再灌注损伤的发病机制及防治策略具有重要意义。文章对脑缺血再灌注损伤的发生机制、损伤后变化和防治进行了综述。
- 庄伟陈金波
- 关键词：卒中脑缺血再灌注损伤
- 一种脑缺血再灌注损伤模型的建立方法
- 本发明公开了一种脑缺血再灌注损伤模型的建立方法，涉及生物医学技术领域；包括：S1：实验材料准备，选择健康成年雄性SD大鼠；S2：麻醉与固定，将待处理SD大鼠置于含有7％异氟醚的密闭容器内直至失去意识，随后转移至手术台上继...
- 杨俊卿欧海燕
- 当归多糖抗脑缺血再灌注损伤作用机制研究进展
- 2025年
- 脑缺血再灌注损伤病理过程复杂,其预防和治疗对于缺血性脑血管病恢复相当重要。中医学治疗脑缺血疾病广泛应用当归,当归多糖为当归主要有效成分,具有改善贫血、抗炎、抗氧化、保护脏器缺血损伤、免疫调节、抗肿瘤等多重药理作用。当归多糖能通过调控多种信号通路,抑制和促进相关生物分子的表达来发挥抗脑缺血再灌注损伤作用。本文对当归多糖抗脑缺血再灌注损伤作用机制进行综述,为当归多糖抗脑缺血再灌注损伤作用机制的进一步研究及临床转化提供参考。
- 董建华惠渊周学锐王欢李妍怡巩婷
- 关键词：当归多糖脑缺血再灌注
- 利用BIBP-H荧光探针进行脑缺血再灌注损伤检测
- 2025年
- 目的明确BIBP-H荧光探针是否可以用于脑缺血再灌注后氧化应激水平的检测。方法首先,在体外利用BIBP-H探针荧光成像检测谷氨酸诱导的大鼠神经母细胞瘤细胞(B104)氧化应激反应,并观察抗氧化剂依达拉奉右莰醇或还原型谷胱甘肽预处理对B104细胞氧化应激后荧光强度的影响。随后,将28只健康雄性C57BL/6小鼠采用抽签法随机分为短暂大脑中动脉栓塞(transient middle cerebral artery occlusion,tMCAO)、依达拉奉右莰醇+tMCAO、还原型谷胱甘肽+tMCAO和假手术4组(每组7只),缺血1.5 h,再灌注12 h后,经尾静脉注射BIBP-H探针,利用活体成像及后续离体和组织荧光成像进行BIBP-H探针的体内缺血再灌注损伤检测。结果①仅给予BIBP-H探针的B104细胞未见自发性红色荧光;BIBP-H探针可在谷氨酸刺激的B104细胞中显示红色荧光,依达拉奉右莰醇或还原型谷胱甘肽预处理后则荧光强度显著下降;②静脉注射BIBP-H探针的假手术小鼠和未注射探针的tMCAO小鼠均呈活体荧光成像阴性;③静脉注射BIBP-H探针的tMCAO小鼠病灶区呈活体荧光成像阳性,且再灌注同时给予依达拉奉右莰醇和还原型谷胱甘肽静脉输注后病灶区的荧光强度下降;④BIBP-H探针显示的红色荧光范围与脑梗死范围一致。结论BIBP-H探针能有效监测体内外氧化应激反应,在脑缺血再灌注损伤检测中具有应用前景。
- 崔玮庞淇丹相韩悦肖猱姜德春李深沈光莉
- 关键词：荧光探针脑缺血再灌注损伤氧化应激生物成像
- 葛根汤改善大鼠脑缺血再灌注损伤及机制研究
- 2025年
- 目的研究葛根汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用,并分析其潜在的作用机制。方法选用SPF级雄性SD大鼠,建立左侧短暂性大脑中动脉栓塞(tMCAO)模型,造模成功后随机分为模型组,葛根汤低、中、高剂量组与依达拉奉组,另设假手术大鼠为对照组。各组以相应药物灌胃5天后,测定神经功能评分;TTC染色检测脑梗死面积;透射电子显微镜下观察线粒体形态;HE染色观察脑组织神经元的细胞形态结构及病理形态学改变;比色法检测血清中活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)水平;Western blot检测氨基酸-谷胱甘肽代谢通路溶质载体家族7成员11(SLC7A11)/溶质载体家族3成员2(SLC3A2)/谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白表达。结果与模型组比较,不同剂量葛根汤组及依达拉奉组大鼠的神经功能明显改善(P<0.01),脑梗死面积下降,线粒体损伤减轻,脑水肿、炎性细胞浸润及细胞坏死均有改善;与模型组比较,葛根汤中、高剂量及依达拉奉组SOD、GSH显著升高(P<0.05),ROS水平显著降低(P<0.01),GPX4、SLC3A2、SLC7A11蛋白表达显著增加(P<0.05)。结论葛根汤可以改善大鼠脑缺血再灌注损伤,其作用机制可能与铁死亡有关。
- 黄丽贤李红艳范庆菁吴兢李群先裴雪梅马洪明李庆彬邹忆怀
- 关键词：脑缺血再灌注损伤葛根汤
- 大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能及行为学改变
- 2025年
- 目的:探究大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能缺损情况及行为学的变化。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机分为Sham组、24 h组、48 h组、72 h组、7 d组、14 d组,采用大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)法构建大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)模型。通过改良大鼠神经功能缺损评分(modified neurological severity score,mNSS)评估各组大鼠神经功能缺损情况,监测大鼠体重并记录其变化;TTC染色检测各组大鼠梗死面积;贴纸去除实验、旷场实验、转棒实验评估各组大鼠感觉和运动能力、情绪变化情况。结果:大鼠脑缺血再灌注后体重明显降低(P<0.01),梗死面积增加(P<0.01),以72 h最为显著;与Sham组比较,脑缺血再灌注后大鼠神经功能缺损评分升高(P<0.01),贴纸去除时间增加(P<0.01),并在48~72 h达高峰。旷场实验结果表明MCAO模型大鼠运动路程减少(P<0.01),静止时间增加(P<0.01),模型大鼠平均速度和站立次数均减少(P<0.01),出现了抑郁情绪,对外界的好奇心和探索欲望减退。转棒实验结果显示MCAO模型大鼠运动时间和运动距离减少(P<0.01),且均在48~72 h变化更为显著。结论:脑缺血再灌注损伤48~72 h对大鼠神经功能、运动能力减弱,肢体协调性及情绪影响最为严重。
- 王璐张士滨吕雪贾建新杨占君吴丽娥
- 关键词：脑缺血再灌注大脑中动脉闭塞神经功能缺损行为学
- 硒元素在减轻高血糖脑缺血再灌注损伤的应用
- 本发明涉及生物医药技术领域，尤其涉及一种硒元素在减轻高血糖脑缺血再灌注损伤的应用，该硒元素在减轻高血糖脑缺血再灌注损伤的应用，提供了一种硒元素通过调控线粒体再生信号通路改善线粒体的功能，使得线粒体的分裂与融合过程保持相对...
- 杨兰尹西达赵帅丁凤王硕常越景丽郑心怡
- 月见草丙酮提取物对脑缺血再灌注损伤的干预作用
- 2025年
- 目的:研究月见草提取物对脑缺血再灌注损伤的干预作用,为月见草进一步开发利用提供理论依据。方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术对照组、模型对照组、月见草提取物88、175 mg/kg组和阳性药尼莫地平10 mg/kg组,每组10只。采用动脉闭塞/再灌注模型(Middle cerebral artery occlusion/reperfusion, MCAO/R)建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,采用Longa 5评分法进行神经功能评分;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色评价脑梗死体积;苏木精-伊红(HE)染色观察大脑皮质神经细胞损伤;尼氏(Nissl)染色观察脑组织神经元损伤情况;黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法分别测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量;紫外分光光度法和酶标法分别测定血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活力;流式细胞术检测脑细胞活性氧(ROS)和凋亡水平。结果:与假手术对照组相比,模型对照组大鼠神经功能评分、大脑系数、脑梗死范围、MDA含量、ROS及凋亡水平显著升高(P<0.01),SOD、GSH-Px和CAT活力显著降低(P<0.01),大脑皮质细胞形态以及海马CA1区神经元细胞出现损伤;与模型对照组相比,月见草提取物各组神经功能评分、大脑系数、脑梗死范围、MDA含量、ROS及凋亡水平显著降低(P<0.01),SOD、GSH-Px和CAT活力明显升高(P<0.05或P<0.01),大脑皮质细胞形态以及海马CA1区神经元细胞损伤显著改善。结论:月见草提取物通过改善氧化应激、降低细胞凋亡水平,保护神经功能,发挥对脑缺血再灌注损伤的干预作用。
- 张妍袁培培陈祎郑亚娟李赛菲赵李蕊郑晓珂郑晓珂
- 关键词：脑缺血再灌注损伤神经保护氧化应激凋亡
- 基于泛凋亡探讨中医药防治脑缺血再灌注损伤机制
- 2025年
- 我国缺血性脑卒中发病率高达83%左右,主要治疗方法是采用溶栓治疗恢复缺血区的血液供应,而血液恢复会进一步引起脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)。目前,大量研究证明中医药可通过调控细胞焦亡、细胞凋亡及坏死性凋亡减少脑梗死面积,保护神经元细胞,改善CIRI。在此基础上,泛凋亡作为其产生的全部生物效应在细胞凋亡、细胞焦亡和坏死性凋亡成分之间发生重叠调控的新机制,为中医药防治CIRI提供新思路。故文章将阐述CIRI中存在泛凋亡机制的可能性,基于泛凋亡机制中医药防治CIRI的可行性,为科研及临床治疗提供新思路。
- 何树诺张威马贤德刘继东王哲
- 关键词：中医药脑缺血再灌注损伤
- 线粒体生物发生在脑缺血再灌注损伤中作用的研究进展
- 2025年
- 缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)是指脑血管突然受阻或闭塞而引起的急性脑血管疾病,是中国致残和死亡的主要原因之一。其主要治疗目标是在症状出现后尽快恢复血流,常采用静脉溶栓和血管内血栓切除术,但是溶栓后血液再通易导致脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)。CIRI是IS的关键病理过程,因此寻找减轻CIRI的方法至关重要。线粒体生物发生(mitochondrial biogenesis,MB)是指从现有线粒体协调合成新的线粒体。当脑缺血发生时,机体通过激活MB维持机体线粒体稳态,减轻氧化应激和炎症反应,使机体免受进一步的损伤。了解MB的分子机制及其激活路径可望为治疗CIRI提供新方向。该文总结了MB的分子机制,MB通过维持线粒体稳态、抑制IS后的氧化应激和炎症反应对CIRI产生保护的机制,以及激活MB改善CIRI的潜在治疗手段,以期为临床治疗CIRI提供新的思路。
- 李晶晶李晶晶李瑞青张帅迪黄梦玲李欣然黄金金小琴
- 关键词：脑缺血再灌注损伤缺血性脑卒中PGC-1ΑSIRT1
