搜索到28524篇“ 成纤维细胞增殖“的相关文章
- lncRNA抑制剂在制备成纤维细胞增殖促进剂中的应用
- 本发明涉及基因工程技术领域,具体公开了lncRNA抑制剂在制备成纤维细胞增殖促进剂中的应用,所述lncRNA为lncRNA MSTRG.12349.1,所述lncRNA抑制剂中唯一活性成分为lncRNA的干扰序列,所述干...
- 张燕军马荣王瑞军潘剑锋马青韩帅马炳洁张艺鸣暴旭煦王一涵王乐尚方正
- 黄芪甲苷调节Notch信号通路对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和迁移的影响
- 2025年
- 该文旨在探讨黄芪甲苷Ⅳ(简称黄氏甲苷)对人瘢痕疙瘩成纤维细胞(human keloid fibroblast,HKF)增殖和迁移的影响,分析其机制是否与Notch信号通路有关。将HKF分为NC组(正常培养)、L-黄芪甲苷组(25μmol/L黄芪甲苷)、M-黄芪甲苷组(50μmol/L黄芪甲苷)、H-黄芪甲苷组(100μmol/L黄芪甲苷)和H-黄芪甲苷+Notch信号通路激活剂Jagged1-Fc组(H-黄芪甲苷+Jagged1-Fc组,100μmol/L黄芪甲苷+0.5μg/mLJagged1-Fc)。使用CCK-8法、流式细胞术、划痕实验、Transwell法以及Western blot分别对HKF增殖、凋亡、迁移、侵袭以及PCNA、MMP-2、collagen-Ⅰ、collagen-Ⅲ、Notch1、Hes1蛋白表达水平进行检测。L-黄芪甲苷组、M-黄芪甲苷组、H-黄芪甲苷组较NC组细胞D值、划痕愈合率、侵袭细胞数以及PCNA、MMP-2、collagen-Ⅰ、collagen-Ⅲ、Notch1、Hes1蛋白表达水平降低,细胞凋亡率升高(P<0.05);与H-黄芪甲苷组比较,H-黄芪甲苷+Jagged1-Fc组D值、划痕愈合率、侵袭细胞数以及PCNA、MMP-2、collagen-Ⅰ、collagen-Ⅲ、Notch1、Hes1蛋白表达水平显著增加,细胞凋亡率显著降低(P<0.05)。黄芪甲苷可能通过抑制Notch信号通路,进而抑制HKF增殖和迁移。
- 蒋智永席庆春李旋桑鹏飞
- 关键词:黄芪甲苷NOTCH信号通路增殖迁移
- 通心络含药血清对高葡萄糖环境下大鼠心肌成纤维细胞增殖的影响
- 2025年
- [目的]基于转化生长因子-β1(TGF-β1)-p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)-环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)信号通路探讨通心络含药血清对大鼠高葡萄糖环境下心肌成纤维细胞增殖的影响。[方法]原代分离大鼠心肌成纤维细胞,运用免疫荧光染色鉴定细胞。采用甘露醇与葡萄糖作用于细胞不同时间节点,通过细胞增殖及毒性检测(CCK-8)方法检测细胞活力筛选最佳造模时间,造模成功后使用不同浓度的通心络含药血清及阳性药物——缬沙坦含药血清处理细胞。CCK-8方法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,免疫荧光染色检测TGF-β1蛋白表达水平,酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠心肌组织中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和TGF-β1表达水平,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测TGF-β1、磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)、磷酸化CREB(p-CREB)蛋白表达水平。[结果]免疫荧光检测波形蛋白(Vimentin)的表达可以成功鉴定大鼠心肌成纤维细胞,阳性率达到90%以上。54.5 mmol/L甘露醇与25 mmol/L葡萄糖作用于大鼠心肌成纤维细胞的最佳造模时间为48 h。结果表明,模型组细胞增殖力、凋亡率较对照组升高,Caspase-3、TGF-β1、Bcl-2、p-p38MAPK及p-CREB的蛋白表达增加;不同浓度含药血清组及阳性药物含药血清组凋亡率较模型组降低,Caspase-3、Bcl-2、TGF-β1、p-p38MAPK及p-CREB的蛋白表达降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。[结论]采用甘露醇与葡萄糖可以导致大鼠心肌成纤维细胞损伤,通过不同剂量的通心络含药血清及阳性对照药物——缬沙坦含药血清处理均可以对大鼠心肌成纤维细胞发挥保护作用,其中中剂量通心络含药血清对高葡萄糖环境下大鼠心肌成纤维细胞的修复效果最佳,并可能通过激活TGF-β1/p38MAPK/CREB信号通路发挥保护作用。
- 张常喜马琴张安妮陈立娟平昕翀
- 关键词:大鼠心肌成纤维细胞含药血清
- 二甲双胍对人增生性瘢痕成纤维细胞增殖及纤维化蛋白表达的影响及其机制
- 2025年
- 目的探讨二甲双胍对人增生性瘢痕(HS)成纤维细胞(Fb)增殖及纤维化蛋白表达的影响及其机制。方法该研究为实验研究。收集2021年6月—2022年6月于空军军医大学第一附属医院烧伤与皮肤外科行HS切除术的5例HS患者(男3例、女2例,年龄21~36岁)的HS组织,分离、培养Fb并取第5~7代Fb进行实验。取Fb,分别在其培养基中加入磷酸盐缓冲液(PBS)或终物质的量浓度为5、10、20、40 mmol/L的二甲双胍培养,培养48 h,采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞增殖活性并计算细胞增殖抑制率,采用羟脯氨酸测定试剂盒检测细胞培养上清液中羟脯氨酸含量,采用蛋白质印迹法检测细胞中蛋白激酶B(Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的磷酸化水平并计算磷酸化Akt(p-Akt)与Akt比值、磷酸化mTOR(p-mTOR)与mTOR比值;培养24 h,采用实时荧光定量反转录PCR法检测细胞中Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的mRNA表达。另取Fb分为对照组(常规培养)和LY294002组、二甲双胍组、LY294002+二甲双胍组,后3组细胞培养基中分别加入LY294002、二甲双胍、LY294002+二甲双胍培养,LY294002与二甲双胍的终物质的量浓度分别为20μmol/L、10 mmol/L,于培养0(即刻)、24、48 h采用CCK-8检测细胞增殖活性,培养48 h采用蛋白质印迹法检测细胞中Akt、mTOR的磷酸化水平并计算p-Akt与Akt比值、p-mTOR与mTOR比值。细胞增殖抑制率实验样本数为4,其余实验样本数为3。结果培养48 h,与经PBS处理比较,经5、10、20、40 mmol/L二甲双胍处理细胞的增殖抑制率均显著升高(t值分别为10.69、14.20、19.73、52.54,P<0.05),经10、20、40 mmol/L二甲双胍处理细胞培养上清液中羟脯氨酸含量均显著降低(t值分别为8.06、7.86、10.25,P<0.05),经10、20、40 mmol/L二甲双胍处理细胞中p-Akt与Akt比值及经20、40 mmol/L二甲双胍处理细胞中p-mTOR与mTOR比值均显著降低(t值分别为2.82、4.28、9.88及5
- 谢文博胡晓龙魏双石继红
- 关键词:二甲双胍瘢痕成纤维细胞细胞增殖增生性瘢痕
- 长链非编码RNA核富集转录本1对瘢痕成纤维细胞增殖、凋亡和迁移的影响
- 2025年
- 背景:已有研究阐明核富集转录本1(nuclear enriched abundant transcript 1,NEAT1)下调抑制了瘢痕成纤维细胞的进展,但具体机制尚不完全清楚。目的:探讨长链非编码RNA NEAT1调节miR-136-5p/泛素特异性蛋白酶4(ubiquitin specific protease 4,USP4)轴对瘢痕成纤维细胞生物学行为的影响。方法:将瘢痕成纤维细胞分为5组:si-NC组、空白对照组、si-NEAT1组、si-NEAT1+miR-136-5p inhibitor组、si-NEAT1+inhibitor-NC组,qRT-PCR检测NEAT1、miR-136-5p表达;CCK-8法及EDU染色检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡情况;划痕愈合实验检测细胞迁移情况;Western blot检测USP4、p27、Bax、基质金属蛋白酶9、α-平滑肌肌动蛋白、Ⅰ型胶原蛋白α1链蛋白表达;双荧光素酶实验检测NEAT1与miR-136-5p、miR-136-5p与USP4的关系。结果与结论:①与si-NC组比较,si-NEAT1组NEAT1表达、A450值、EDU阳性细胞百分比、划痕愈合率以及USP4、基质金属蛋白酶9、α-平滑肌肌动蛋白、Ⅰ型胶原蛋白α1链蛋白表达降低(P<0.05),miR-136-5p表达、细胞凋亡率及p27、Bax蛋白表达升高(P<0.05);②miR-136-5p inhibitor逆转了沉默NEAT1对瘢痕成纤维细胞生物学行为的影响;③miR-136-5p与NEAT1、miR-136-5p与USP4存在靶向调控关系。结果表明,沉默NEAT1可能通过调控miR-136-5p/USP4轴抑制瘢痕成纤维细胞的增殖和迁移,诱导其凋亡。
- 张彦峰张慧敏何翔郑屿萍
- 关键词:瘢痕成纤维细胞增殖
- m^(6)A去甲基化酶ALKBH5对高糖诱导心肌成纤维细胞增殖与迁移能力的影响
- 2025年
- 目的探究N 6-甲基腺苷(N 6-methyladenosine,m^(6)A)去甲基化酶ALKBH5对高糖诱导心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)增殖与迁移能力的影响。方法解剖消化新生乳鼠的心脏提取原代CFs,在光学显微镜及共聚焦显微镜下鉴定细胞类型。使用高糖培养基(33 mmol·L-1葡萄糖)诱导细胞活化,使用ALKBH5表达载体转染细胞构建ALKBH5过表达模型。通过免疫荧光染色、Western blot和RT-qPCR检测CFs中去甲基化酶ALKBH5表达变化;Dot blot方法检测m^(6)A水平的变化;Western blot检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)及纤维化关键指标Ⅰ型胶原的表达变化;EdU染色法检测CFs增殖能力;Transwell迁移实验检测CFs的迁移能力。结果在高糖诱导下,CFs中ALKBH5的表达量明显下降,m^(6)A水平明显上升;同时增殖指标PCNA和纤维化指标Ⅰ型胶原的表达量明显升高,细胞增殖和迁移能力明显提升。过表达ALKBH5逆转了上述变化。结论ALKBH5过表达可抑制PCNA和Ⅰ型胶原的表达,并减弱CFs的增殖和迁移能力,其作用可能与m^(6)A甲基化修饰有关。
- 刘芷言林丽婵刘震宇沙纪名刘鹏毛遂张云森李锐张野陶辉
- 关键词:心肌成纤维细胞增殖迁移心肌纤维化
- 五劳七损方调控Wnt/β-catenin信号通路对AS成纤维细胞增殖及成骨分化的影响
- 2025年
- 目的:探讨五劳七损方对强直性脊柱炎(AS)病理性新骨形成的作用及可能机制。方法:将分离的AS患者髋关节滑膜成纤维细胞用显微镜观察细胞形态;并用免疫荧光染色法鉴定;将分离的AS成纤维细胞分为5组[空白组、低含药血清组(2.5%)、中含药血清组(5%)、高含药血清组(10%)和塞来昔布组(5%)],药物干预后,通过细胞增殖与活性检测(CCK-8)法检测观察AS成纤维细胞增殖情况,筛选最佳干预时间;碱性磷酸酶法测定检测碱性磷酸酶(ALP)活性;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测骨钙素(OCN)、骨桥蛋白(OPN)和Runt相关转录因子2(Runx2)蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测Wnt5a、β-连环蛋白(β-catenin)和Dickkopf-1(DKK-1)mRNA表达。结果:与空白组比较,五劳七损方各含药血清组及塞来昔布组均可抑制AS成纤维细胞增殖并降低ALP的表达(P<0.01)。与空白组比较,五劳七损方低含药血清组可下调β-catenin mRNA的表达(P<0.05),五劳七损方中、高含药血清组及塞来昔布组可下调Wnt5a和β-catenin mRNA的表达(P<0.05,P<0.01),其中,塞来昔布组下调更明显(P<0.01);五劳七损方高含药血清组和塞来昔布组可显著上调DKK-1 mRNA的表达(P<0.01)。与空白组比较,五劳七损方低含药血清组可抑制OPN、Runx2蛋白的表达(P<0.05,P<0.01),五劳七损方中、高含药血清组和塞来昔布组均可抑制OCN、OPN、Runx2蛋白的表达(P<0.05,P<0.01)。结论:五劳七损方可以抑制AS成纤维细胞增殖及成骨分化,以达到延缓AS病理新骨形成的目的,其机制可能与五劳七损方调控Wnt/β-catenin相关基因的表达,进一步抑制下游靶基因的转录相关。
- 杨娟娟陈平王海东王振东李浩林张智敏杨玉萍程伟刚苏瑾宋静静芦栋生
- 关键词:成纤维细胞成骨分化
- 金丝桃苷通过调控Wnt3a/β-catenin通路对促进皮肤成纤维细胞增殖和胶原合成的作用研究
- 2025年
- 目的:探究金丝桃苷对促进烧伤后皮肤成纤维细胞的增殖和胶原合成的作用及其潜在的调控机制。方法:利用高温刺激皮肤成纤维细胞,利用金丝桃苷(0、0.5、1.0、1.5、2.0 mg/ml)处理皮肤成纤维细胞。CCK-8检测细胞增殖能力;qRT-PCR COL1A1和COL3A1的表达;检测Western blot分析CollagenⅠ和CollagenⅢ的表达;免疫荧光检测CollagenⅠ和α-SMA的表达。结果:结果显示金丝桃苷可以促进高温刺激的人真皮成纤维细胞活力。此外,金丝桃苷处理可以提高皮肤成纤维细胞中的胶原合酶表达(COL1A1和COL3A1),以及胶原蛋白CollagenⅠ和CollagenⅢ的表达,进而促进胶原合成。金丝桃苷可以抑制高温刺激的人真皮成纤维细胞中的Wnt3a/β-catenin通路活性。Wnt3a/β-catenin通路抑制剂ICG-001处理可以逆转高温刺激对成纤维细胞活力、胶原合成的抑制作用。结论:金丝桃苷通过抑制Wnt3a/β-catenin通路促进烧伤后皮肤成纤维细胞的增殖和胶原合成。
- 范炜李烨
- 关键词:金丝桃苷皮肤成纤维细胞增殖胶原合成
- hsa_circ_0001618通过miR-184/LARP1通路对烧伤后皮肤成纤维细胞增殖、迁移和凋亡的影响
- 2025年
- 目的探讨hsa_circ_0001618通过miR-184/LARP1通路对烧伤后皮肤成纤维细胞增殖、迁移和凋亡的影响。方法烧伤皮肤组织样本来源于2020年5月宁波市第二医院烧伤科收治的17例Ⅱ度或Ⅲ度烧伤患者。通过定量实时聚合酶链反应(qRT-PCR)检测成纤维细胞和组织样本中hsa_circ_0001618、miR-184及LARP1的表达。分别采用CCK-8法、Transwell实验以及流式细胞术分析成纤维细胞的增殖、迁移及凋亡情况。通过双荧光素酶报告基因和Western blot检测观察基因表达调控。采用生物信息学方法分析hsa_circ_0001618/miR-184/LARP1轴在烧伤后皮肤成纤维细胞增殖、迁移和凋亡中的作用。结果与正常皮肤组织相比,烧伤皮肤组织中miR-184的表达下调(0.413±0.348比0.122±0.097,P=0.001)。受热后皮肤成纤维细胞中miR-184的表达水平低于未经热处理的对照成纤维细胞,且在48 h时下调最为显著(0.994±0.028比0.173±0.019,t=3.120,P<0.001)。miR-184的过表达抑制了成纤维细胞的增殖和迁移,并促进其凋亡(P<0.05)。miR-184与成纤维细胞中的LARP1呈负相关(r=-0.468,P=0.032)。生物信息学分析显示,hsa_circ_0001618通过miR-184调控热损伤后成纤维细胞的增殖、迁移和凋亡。结论hsa_circ_0001618通过miR-184/LARP1通路抑制烧伤后皮肤成纤维细胞的增殖和迁移并促进其凋亡,可能是促进烧伤创面愈合的潜在治疗靶点。
- 徐思达虞耀华徐沛潘艳艳乐欣邬薇薇范友芬
- 关键词:烧伤成纤维细胞
- 小鼠骨髓间充质干细胞通过JAK2/STAT3信号通路对成纤维细胞增殖和胶原表达水平的影响
- 2025年
- 目的:探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)对L929细胞增殖和其胶原表达水平的影响,阐明其相关作用机制。方法:提取4周龄C57BL/6小鼠的BMSCs。采用免疫荧光染色鉴定BMSCs的表型。将L929细胞分为对照组(L929细胞)、共培养组(L929细胞与BMSCs)、Janus激酶(JAK)抑制剂WP1066组(WP1066处理L929细胞与BMSCs)和二甲基亚砜(DMSO)组(DMSO处理L929细胞与BMSCs)。细胞计数试剂盒8 (CCK-8)法检测不同时间点各组L929细胞增殖活性,Western blotting法检测各组L929细胞中Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)和Ⅲ型胶原蛋白(ColⅢ)表达水平,免疫荧光染色法检测各组L929细胞中ColⅠ和ColⅢ蛋白表达。结果:BMSCs表面抗原(SA)荧光检测,BMSCs表达表面标志物CD29+、CD45-、CD90+和CD105+。CCK-8法检测,与对照组比较,共培养组L929细胞增殖活性明显升高(P<0.01),DMSO组L929细胞增殖活性明显升高(P<0.01);与共培养组比较,WP1066组L929细胞增殖活性明显降低(P<0.01)。Western blotting法检测,与对照组比较,共培养组和DMSO组L929细胞中ColⅠ及ColⅢ蛋白表达水平明显升高(P<0.01);与共培养组比较,WP1066组L929细胞中ColⅠ和ColⅢ蛋白表达水平明显降低(P<0.01);与DMSO组比较,WP1066组L929细胞中ColⅠ和ColⅢ蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。免疫荧光染色法检测,与对照组比较,共培养组和DMSO组L929细胞中ColⅠ及ColⅢ荧光强度明显升高(P<0.01);与共培养组比较,WP1066组L929细胞中ColⅠ和ColⅢ荧光强度明显降低(P<0.01);与DMSO组比较,WP1066组L929细胞中ColⅠ和ColⅢ荧光强度明显降低(P<0.01)。结论:间充质干细胞可通过JAK2/信号转导和转录激活子3 (STAT3)信号通路促进小鼠L929细胞增殖及胶原生成。
- 黎涵玥阳莲刘剑锋张舒飞洪莉
- 关键词:盆底功能障碍性疾病骨髓间充质干细胞成纤维细胞JANUS激酶2
相关作者
- 李世荣

- 作品数:1,129被引量:2,964H指数:22
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- 研究主题:增生性瘢痕 大肠癌 成纤维细胞 瘢痕 结缔组织生长因子
- 赵连友

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- 供职机构:中国医师协会
- 研究主题:高血压 心脏成纤维细胞 辛伐他汀 精氨酸升压素 心肌成纤维细胞
- 杨世杰

- 作品数:256被引量:1,647H指数:21
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- 作品数:356被引量:1,058H指数:13
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- 研究主题:心房颤动 辛伐他汀 心脏成纤维细胞 肺静脉 射频消融
- 曹川

- 作品数:234被引量:512H指数:12
- 供职机构:第三军医大学西南医院
- 研究主题:增生性瘢痕 成纤维细胞增殖 增生性瘢痕成纤维细胞 三羟基异黄酮 成纤维细胞