公共文化服务平台

搜索到1145篇“ 慢性间歇低氧“的相关文章

iNOS/IRS1/AKT/GSK-3β信号通路在慢性间歇低氧致胰岛素抵抗中的作用: 2025年; 目的对照观察慢性间歇低氧-复氧条件下大鼠肝脏病理改变和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、磷酸化胰岛素受体底物1丝氨酸307(p-IRS1ser 307)、磷酸化蛋白激酶B丝氨酸473(p-AKTser 473)、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、糖原合酶(GS)蛋白的表达水平,探讨iNOS/IRS1/AKT/GSK-3β信号通路在慢性间歇低氧所致胰岛素抵抗中的作用。方法将40只SD大鼠随机分为对照组(NC组)和实验组(CIH组),每组20只。NC组置于常氧环境12周,CIH组先予间歇低氧8周,随后恢复常氧饲养至第12周。两组均于基线、第8周、第12周分别测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平,并取肝脏组织进行病理检测和iNOS、p-IRS1ser 307、p-AKTser 473、GSK3β、GS水平测定,比较组间差异。结果基线时,两组肝脏病理及各项观察指标间差异无统计学意义;8周时,与NC组比较,CIH组肝脏病理出现肝血窦和肝细胞索排列紊乱、肝细胞水肿、细胞核变小、淋巴细胞浸润增多并可见少量脂肪空泡,FBG、FINS、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、iNOS mRNA、p-IRS1ser 307蛋白、GSK-3β蛋白水平升高,p-AKTser 473蛋白、GS蛋白水平降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);12周时,与NC组比较,CIH组未见淋巴细胞浸润,脂肪空泡增多,其它已发生的病理损伤无改善,p-AKTser 473蛋白水平升高,p-IRS1ser 307蛋白与GS蛋白水平降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。Pearson相关分析显示:8周时CIH组HOMA-IR与iNOS mRNA、p-IRS1ser 307蛋白、GSK-3β蛋白水平正相关(r=0.874,0.817,0.872;均P<0.05),与p-AKTser473蛋白、GS蛋白水平呈负相关(r=-0.886,-0.879;均P<0.05)。结论慢性间歇低氧可以导致肝脏病理损害,即使复氧干预也不能逆转,并可能通过上调iNOS mRNA的表达,调控IRS1/AKT/GSK-3β信号通路,从而介导胰岛素抵抗的发生。; 靳美娜周雪利李海波白炜贾楚璇高立任丽珏陈青宇王瑞李华魏翠英; 关键词：胰岛素抵抗诱导型一氧化氮合酶

加味涤痰汤对慢性间歇低氧模型大鼠认知功能及大脑静息态功能磁共振成像的影响: 2025年; 目的探讨加味涤痰汤对慢性间歇低氧认知功能的影响及可能作用机制。方法24只SD大鼠随机分为正常组、模型组、加味涤痰汤组,每组8只。加味涤痰汤组大鼠予加味涤痰汤14.8 ml/(kg·d)灌胃,正常组及模型组予相同剂量生理盐水灌胃。每日灌胃后30 min将3组大鼠放入间歇低氧箱内,模型组和加味涤痰汤组通过电脑程序设定调控氧浓度造模,每天8 h,正常组通入相同流量的空气。连续干预12周建立慢性间歇低氧大鼠模型。采用Y迷宫测试评估大鼠空间工作记忆能力;静息态功能磁共振成像(rs-fMRI)检测大鼠全脑局部一致性(ReHo)及基于种子点的功能连接(FC);选取rs-fMRI中具有统计学差异的脑区,采用免疫荧光法检测β淀粉样蛋白(Aβ)沉积与小胶质细胞标记物离子钙结合适配器分子1(IBA1)阳性细胞数量,免疫组化法检测突触体素(SYP)、兴奋性突触标记物囊泡谷氨酸转运体1(Vglut1)和抑制性突触标记物囊泡γ氨基丁酸转运体(VGAT)的表达。结果与正常组比较,模型组Y迷宫自发交替率降低,左侧内嗅皮层平滑后的Z值标准化的局部一致性(SzReHo)值显著升高,以此为种子点至左侧基底前脑的FC值显著降低,左侧内嗅皮层Aβ荧光强度及Iba1阳性率显著升高,SYP、Vglut1、VGAT表达降低,Vglut1/VGAT比值升高(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,加味涤痰汤组自发交替率升高,左侧内嗅皮层SzReHo值显著降低,以此为种子点至左侧基底前脑的FC值显著升高,左侧内嗅皮层Aβ荧光强度和Iba1阳性率显著降低,SYP、Vglut1、VGAT水平升高,Vglut1/VGAT比值降低(P<0.05或P<0.01)。结论加味涤痰汤可重建慢性间歇低氧状态下左侧基底前脑至内嗅皮层的投射,进而减轻左侧内嗅皮层Aβ聚集和小胶质细胞的过度活化,改善突触重塑引起的兴奋/抑制失衡,从而改善慢性间歇低氧大鼠认知功能。; 陈乃洁王小婷徐峰圣沈双宏李钻芳陈沁陈进吴润华; 关键词：慢性间歇低氧阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征静息态功能磁共振成像内嗅皮层 Β淀粉样蛋白小胶质细胞

加味涤痰汤调控线粒体自噬改善慢性间歇低氧大鼠心肌损伤的机制研究: 2025年; 目的探讨加味涤痰汤改善慢性间歇低氧大鼠心肌损伤的可能分子机制。方法将大鼠随机分为常氧对照组(CON)、常氧+中药组(CON+TCM)、慢性间歇低氧组(CIH)、慢性间歇低氧+中药组(CIH+TCM)。将CIH组和CIH+TCM组置于低氧舱中干预,每天8h,CON组和CON+TCM组则常氧活动,持续12周。CON+TCM组和CIH+TCM组予以加味涤痰汤汤剂灌胃,余下生理盐水灌胃。结束后小动物超声观察大鼠心功能。HE观察心肌组织形态;透射电镜观察心肌细胞超微结构;qRT-PCR、Western Blot检测大鼠心肌组织Beclin、Lc3Ⅱ/Lc3Ⅰ、Parkin、Pink1、P62和Tom20的mRNA及蛋白表达。结果与CON组比较,CIH组大鼠心功能下降,心肌细胞组织结构及线粒体结构受损,且未观察到自噬体。心肌组织中Parkin、Beclin的mRNA及蛋白表达下降(P>0.05),Lc3Ⅱ/Lc3Ⅰ、Pink1蛋白表达下调(P>0.05),而P62和Tom20的mRNA及蛋白表达升高(P>0.05)。经加味涤痰汤干预后,大鼠心功能、心肌病理损失及超微结构均有改善并观察到自噬体。CIH+TCM组Parkin、Beclin的mRNA及蛋白表达上调(P<0.05),Lc3Ⅱ/Lc3Ⅰ、Pink1蛋白表达上调(P>0.05),而P62和Tom20的mRNA及蛋白表达下调(P>0.05)。结论加味涤痰汤通过调控大鼠心肌组织中Pink1/Parkin介导的线粒体自噬信号通路改善慢性间歇低氧导致的大鼠心肌损伤。; 徐峰圣陈沁王奕锦杨眉峰陈乃洁王丰吴润华; 关键词：心肌损伤

慢性间歇低氧控制装置: 本发明公开了一种慢性间歇低氧控制装置，包括氧气输送管、氮气输送管、混合器以及混合气输送管；氧气输送管和氮气输送管上均依次安装有减压阀、恒压比例阀、压力变送器、流量比例阀以及流量检测器；混合器的输出端口连接有真空泵，真空泵...; 周先林

加味涤痰汤对慢性间歇低氧大鼠心肌铁死亡的影响: 2024年; 目的基于磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路探讨加味涤痰汤对慢性间歇低氧大鼠心肌铁死亡的影响及其机制。方法将30只8周龄雄性SD大鼠以随机数字表法分为正常对照组、低氧干预组、加味涤痰汤干预组,每组10只。低氧干预组和加味涤痰汤干预组采用间歇低氧箱造模,每天干预8 h。每日干预前后予以灌胃,加味涤痰汤干预组药物剂量为16.38 g/kg,其余组予生理盐水,持续12周。HE染色观察心肌组织形态学;透射电镜观察心肌细胞线粒体超微结构;生化法检测心肌组织Fe^(2+)、丙二醛(MDA)含量;蛋白质印迹法检测心肌组织磷酸化PI3K(p-PI3K)、PI3K、磷酸化Akt(p-Akt)、Akt、核因子E2相关因子2(Nrf2)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)蛋白表达。DMEM高糖培养基培养大鼠心肌细胞(H9c2);超高效液相色谱检测加味涤痰汤药物成分;CCK-8检测不同质量浓度加味涤痰汤干预下的细胞存活率。将细胞分为常氧组、铁死亡诱导剂组、铁死亡诱导剂+加味涤痰汤干预组,采用蛋白质印迹法检测p-Akt、GPX4蛋白表达;常氧组、低氧干预12 h组、低氧干预12 h+740Y-P组检测p-PI3K、GPX4蛋白表达;常氧组、低氧干预6 h组、低氧干预12 h组、低氧干预12 h+加味涤痰汤低、中、高剂量组(药物质量浓度分别为5、10和20 g/L),检测pPI3K、PI3K、p-Akt、Akt、GPX4蛋白表达。结果与正常对照组比较,低氧干预组大鼠心肌细胞排列紊乱、肿胀,线粒体排列混乱、膜密度增高、嵴断裂,同时伴有空泡变性;与低氧干预组比较,加味涤痰汤干预组心肌细胞排列较为整齐,未见明显肿胀,线粒体形态较为规则。与正常对照组比较,低氧干预组MDA、Fe^(2+)含量升高,p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt值降低,SLC7A11、GPX4、Nrf2表达减少,ACSL4表达升高(P<0.05);与低氧干预组比较,加味涤痰汤干预组M; 王奕锦陈沁吴润华林凡陈丽丽伍娟王春桔杨眉峰; 关键词：慢性间歇低氧心肌

慢性间歇低氧对大鼠胰腺组织、氧化应激及糖代谢的影响: 2024年; 目的探究慢性间歇低氧对大鼠胰腺组织、氧化应激及糖代谢的影响。方法将32只成年健康雄性Wistar大鼠以随机数表法分为正常对照组(16只)、慢性间歇低氧组(16只)。正常对照组在常氧下喂养,慢性间歇低氧组循环氮气和氧气8 h/d。6周后建立间歇性低氧模型,第7周第1天处死各组大鼠并留取胰腺组织及血清待用。比较两组丙二醛、超氧化物歧化酶、还原型谷胱甘肽、空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数、核因子-κB(NF-κB)p65,分析慢性间歇低氧组胰岛素抵抗指数与同组血清氧化应激指标关系。结果6周后经苏木素伊红染色提示慢性间歇低氧组胰腺组织损伤严重。6周后,慢性间歇低氧组丙二醛水平高于正常对照组,超氧化物歧化酶、还原型谷胱甘肽低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。慢性间歇低氧组胰腺组织中NF-κB p65阳性积分高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。慢性间歇低氧组胰岛素抵抗指数高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。经Pearson相关性分析得出,慢性间歇低氧组胰岛素抵抗指数与同组丙二醛呈正相关,与同组超氧化物歧化酶、还原型谷胱甘肽呈负相关(P<0.05)。结论慢性间歇低氧可导致胰腺组织炎症,并且可能通过NF-κB通路引起大鼠氧化应激和胰岛素抵抗。; 何玲玲刘钰江婧婧; 关键词：慢性间歇低氧胰腺组织氧化应激糖代谢

慢性间歇低氧-复氧对大鼠糖、脂代谢及AQP7表达的影响: 2024年; 目的观察慢性间歇低氧(CIH)及复氧状态下大鼠糖、脂代谢的变化及大鼠脂肪、肾脏、骨骼肌组织中水通道蛋白7(AQP7)的表达水平, 探讨AQP7在CIH致胰岛素抵抗(IR)中的作用。方法本研究为实验研究。按照随机数字表法, 将40只6周龄雄性SD大鼠分为对照组和实验组, 每组各20只。对照组置于常氧环境饲养12周;实验组连续8周每天8 h置于间歇低氧舱中, 模拟人类重度睡眠呼吸暂停(阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征)状态, 然后常氧饲养4周, 模拟持续气道正压通气治疗状态。2组分别于0、8、12周取内眦静脉血检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯、胆固醇, 并留取脂肪、肾脏、骨骼肌组织进行病理观察和AQP7检测。结果 (1)基线时, 2组大鼠各观察指标差异均无统计学意义(均P>0.05)。(2)8周时, 实验组大鼠FBG、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)高于对照组, 甘油三酯水平低于对照组(均P<0.05), 胆固醇水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。复氧4周后, 实验组大鼠FBG、HOMA-IR回落, 甘油三酯上升, 胆固醇水平无明显变化, 与对照组比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。(3)8周时, 实验组大鼠脂肪、肾脏的AQP7表达低于对照组(均P<0.05), 骨骼肌的AQP7表达高于对照组(P<0.05)。复氧4周后, 实验组大鼠脂肪、肾脏AQP7表达与对照组比较差异均无统计学意义(均P>0.05), 骨骼肌AQP7表达低于对照组(P<0.05)。(4)蛋白质印迹结果显示, 8周时实验组大鼠骨骼肌AQP7表达高于对照组, 复氧4周后低于对照组(均P<0.01)。结论 (1)CIH是IR的原因之一;(2)CIH可能导致糖、脂代谢异常;(3)CIH状态下AQP7在脂肪、肾脏组织中表达下降, 复氧后恢复至对照组水平, 而在骨骼肌组织中表达的变化与脂肪和肾脏相反, AQP7在胰岛素敏感组织中的变化提示其可能介导了CIH所致IR的调节。; 高立魏翠英; 关键词：慢性间歇低氧复氧胰岛素抵抗

加味涤痰汤调控miR-149对慢性间歇低氧大鼠肝损伤的影响: 2024年; 目的探讨加味涤痰汤调控mi R-149对慢性间歇低氧大鼠肝损伤的影响及作用机制。方法将18只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和加味涤痰汤组,每组6只。模型组和加味涤痰汤组于低氧箱中造模,造模期间加味涤痰汤组予加味涤痰汤灌胃,连续12周。HE染色观察肝组织病理变化,透射电镜观察肝组织超微结构,TUNEL染色观察肝细胞凋亡情况,检测肝组织丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,RT-qPCR和Western blot检测肝组织miR-149、转录激活因子(ATF)6、葡萄糖调节蛋白-78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)mRNA和蛋白表达。分析肝组织ATF6 mRNA与miR-149 mRNA表达相关性。结果与对照组比较,模型组大鼠肝组织少量炎性细胞浸润,肝细胞排列不规则、不同程度水肿,内质网扩张,核糖体脱落,线粒体膜破裂,肝细胞凋亡率升高(P<0.05),肝组织ALT、AST、MDA含量升高(P<0.05),SOD含量降低(P<0.05),miR-149 mRNA表达降低(P<0.05),ATF6、GRP78、CHOP mRNA和蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,加味涤痰汤组大鼠肝组织未见明显水肿及炎性细胞浸润,肝细胞排列规则,内质网稍扩张,核糖体分布较均匀,线粒体膜相对完整,肝细胞凋亡率降低(P<0.05),肝组织ALT、AST、MDA含量降低(P<0.05),SOD含量升高(P<0.05),miR-149m RNA表达升高(P<0.05),ATF6、GRP78、CHOPmRNA和蛋白表达降低(P<0.05)。ATF6 mRNA与miR-149 mRNA水平呈显著负相关(r=-0.766)。结论加味涤痰汤可能通过调控miR-149/ATF6通路抑制慢性间歇低氧大鼠肝脏氧化应激反应,改善肝损伤。; 王春桔陈沁吴润华伍娟刘丹刘赟杨眉峰; 关键词：慢性间歇低氧肝损伤内质网应激

慢性间歇低氧-复氧条件下SD大鼠糖代谢水平和体质量的变化: 2024年; 目的对照观察慢性间歇低氧(CIH)-复氧条件下大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、体质量和体质量增长率,探讨慢性间歇低氧-复氧条件下SD大鼠糖代谢水平和体质量的变化。方法将40只SD大鼠随机分为对照组(NC组)和实验组(CIH组),各20只。NC组置于常氧环境12周;CIH组先予间歇低氧8周,随后恢复常氧饲养至第12周。两组均于第0、2、4、6、8、10、12周分别测定FBG、FINS、体质量,计算HOMA-IR和体质量增长率,比较组间差异。结果(1)基线时,两组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR水平差异无统计学意义(P>0.05);第8周时,CIH组FBG、FINS、HOMA-IR水平显著高于NC组;复氧干预后,两组FBG、FINS、HOMA-IR水平差异无统计学意义(P>0.05)。(2)基线时,两组大鼠体质量差异无统计学意义(P>0.05);第8周时,CIH组体质量显著低于NC组;第12周时,CIH组体质量显著高于NC组。(3)第2周时,CIH组大鼠体质量增长率较NC组显著降低;第4周时,CIH组体质量增长率高于NC组,第6、8周时,两组差异无统计学意义(P>0.05);第10、12周时,CIH组体质量增长率超过NC组,差异无统计学意义(P>0.05)。结论(1)CIH能够导致血糖增高和胰岛素抵抗,复氧干预可逆转,提示CIH是糖代谢异常的直接原因之一。(2)CIH能够抑制大鼠的生长,体质量增长缓慢,去除CIH的干预,大鼠体质量“报复性”增长。; 靳美娜魏翠英; 关键词：胰岛素抵抗

髓样细胞触发受体2在慢性间歇低氧所致认知损伤中的作用及机制研究: 目的:认知障碍是阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)常见的并发症之一,严重影响患者生活质量,加重疾病负担。然而,持续气道正压通气治疗作为OSA的主要治疗手段,对已合并认知障碍的OS...; 徐家欢; 关键词：慢性间歇低氧阻塞性睡眠呼吸暂停维生素D受体认知功能损伤

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈