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慢性铝中毒对大鼠记忆功能的影响被引量：1: 2024年; 目的探讨慢性铝中毒对大鼠学习记忆功能的影响。方法将48只雄性Wistar大鼠划分成对照组和低、中、高剂量组,建立慢性铝中毒模型。用配置好的AlCl 3溶液对低、中、高剂量组进行灌胃,剂量分别为25、50、100 mg·kg-1,同时予以对照组等体积的生理盐水灌胃,连续90 d。用Morris水迷宫实验探究慢性铝中毒对大鼠学习记忆能力的影响;用苏木精/伊红(HE)和尼氏染色法处理大鼠脑组织切片,观察海马区神经细胞的形态变化;用实时定量PCR检测大鼠海马区CACNA1E、CALM、BDNF mRNA的表达变化;用蛋白免疫印迹实验检测海马区CACNA1E、CALM、BDNF蛋白的表达情况。结果Morris水迷宫结果显示,中、高剂量组的逃避潜伏期明显高于对照组(P<0.05或P<0.01),3个剂量组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。HE和尼氏染色结果显示,对照组大鼠海马CA1和CA3区神经细胞排列有序,形态正常,结构完整。各剂量铝中毒组的细胞形态结构改变与铝暴露剂量有相关性,随着铝暴露剂量增加,细胞排列明显松散,形态由圆形/椭圆形变为扁梭形,胞质减少,染色由深变浅,尼氏小体明显变少。与对照组比较,中、高剂量组CACNA1E、CALM、BDNF mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论铝中毒会导致大鼠认知障碍,且可能与海马组织中的CACNA1E、CALM和BDNF的表达水平降低有关。; 李晨羽贾芸菁甘珏方廉春容李莎莎凌雁武; 关键词：学习记忆能力海马

RhoA/Cofilin信号通路在慢性铝中毒大鼠学习记忆及突触相关蛋白表达中的作用机制: 2024年; 目的研究RhoA/Cofilin信号通路在慢性铝中毒大鼠海马和大脑皮层中突触相关蛋白表达及学习记忆功能的调控作用。方法根据大鼠每天体重,配置浓度为20 mmol/L的麦芽酚铝溶液,按20μmol/kg对大鼠腹腔注射2个月建立慢性铝中毒大鼠模型,将慢性铝中毒模型大鼠随机分为2个组,即模型组、RhoA抑制剂组,RhoA抑制剂组用40 mg/kg的Rhosin盐酸盐腹腔注射,每天给药1次,连续30 d;另设空白对照组,每组各5只。用Morris水迷宫定位航行实验记录大鼠找到平台的游泳路径轨迹,Western Blot分别检测RhoA、Cofilin、突触素(SYN)、突触后致密蛋白(PSD-95)在海马组织和大脑皮层中的表达水平。结果Morris水迷宫定位航行实验结果显示,与空白对照组比较,模型组大鼠运动轨迹趋向性较差,偏离目标平台;与模型组比较,RhoA抑制剂组大鼠运动轨迹更多趋向于目标平台。Western Blot结果显示,铝中毒模型组海马组织和大脑皮层的Cofilin、PSD-95、SYN蛋白相对表达量均比空白对照组的明显降低(P<0.05);铝中毒模型组海马组织和大脑皮层的RhoA蛋白相对表达量均比空白对照组的明显升高(P<0.01);RhoA抑制剂组海马组织和大脑皮层的Cofilin、PSD-95、SYN蛋白相对表达量均比铝中毒模型组的明显升高(P<0.05);RhoA抑制剂组海马组织和大脑皮层的RhoA蛋白相对表达量均比铝中毒模型组的明显降低(P<0.05)。结论通过抑制RhoA/Cofilin信号通路可以改善慢性铝中毒大鼠的学习记忆能力,可能与通过上调海马组织和大脑皮层中RhoA、SYN和PSD-95蛋白表达和下调海马组织和大脑皮层中Cofilin蛋白表达有关。; 刘文静郭健雄王小义程厚之张丽凤廖素婵李艳丽黄俊杰; 关键词：慢性铝中毒

LP联合葛根素对慢性铝中毒大鼠肝脏的保护作用: 2023年; 探究慢性铝中毒治疗中LP联合葛根素对大鼠肝脏的保护作用。方法选择50只活动能力相近的健康SD大鼠,划分为5组:未中毒对照组、染铝组、LP组、葛根素组、LP+葛根素组。于第4周和第8周末取血清检测丙氨酸氨基酶(ALT)、天门冬氨酸氨基酶(AST)和过氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),且在第8周末取肝组织检测SOD、MDA活性及Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活力,在光镜下观察肝脏病理学形态变化。结果 (1)在第4、8周末,相较于未中毒的对照组大鼠,染铝组大鼠在血清ALT的增高幅度和结果值上更高;与染铝组相比,在第8周末,不同实验小组间在ALT上数值下降更突出,统计学意义特征对比明显(P<0.05)。(2)与未中毒的对照组相比,染铝组血清MDA水平升高趋势明显;与染铝组比较,单独LP组大鼠血清MDA水平幅度降低显著,差异无统计学意义(P>0.05);两组治疗方式联合后,在血清MDA水平降低幅度上更大(P<0.01)。在第4、8周末,血清中的SOD水平在各组间比较(P>0.05),但血清SOD活力均有明显提高。(3)在第8周末,取肝组织匀浆测定发现,与未中毒的对照组比较,染铝组匀浆MDA水平明显升高;与染铝组比较,葛根素组、LP+葛根素组组织匀浆MDA水平均降低;且葛根素组与染铝组对比(P<0.05)。各组大鼠肝组织匀浆Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase 酶活力差异无统计学意义(P>0.05)。(4)肝脏病理学结果显示,染铝组有明显的的肝损伤,细胞排列紊乱、细胞肿胀、胞浆疏松化及空泡变形,有明显的炎性反应;用药组炎症反应减轻,并有明显的进一步炎症修复作用。结论 LP及葛根素在慢性铝中毒大鼠中的抗脂质过氧化效果突出,对慢性铝中毒大鼠肝脏有一定的保护作用,但两者联用并无明显的协同作用。; 林球珍肖晓婷石凤仙赵远权赵爽; 关键词：铝中毒脂质过氧化番茄红素

五味子乙素对慢性铝中毒大鼠学习记忆功能的影响及其机制研究: 目的:研究五味子乙素（Schisandrin B,Sch B）对慢性铝中毒大鼠学习记忆功能的影响,探讨Sch B改善慢性铝中毒大鼠学习记忆障碍的作用机制,为慢性铝中毒导致学习记忆障碍的防治提供理论和实验依据。方法:（1）...; 程厚之; 关键词：五味子乙素慢性铝中毒学习记忆海马神经元突触可塑性

五味子乙素对慢性铝中毒大鼠海马神经细胞凋亡相关基因的影响: 2023年; 目的研究五味子乙素(Schisandrin B,Sch B)对慢性铝中毒大鼠海马神经细胞凋亡相关基因的影响。方法用AlCl 3水溶液拌入饲料中连续喂养大鼠建立慢性铝中毒模型,将建模成功的大鼠按随机方法分为5组:铝中毒模型组、阳性对照组和Sch B低剂量组、Sch B中剂量组、Sch B高剂量组3个剂量实验组。阳性对照组用吡拉西坦按40 mg/kg剂量灌胃给药,Sch B低剂量组、Sch B中剂量组、Sch B高剂量组用Sch B分别按10mg/kg、20 mg/kg、40 mg/kg的剂量进行灌胃,另设空白对照组,每组5只。RT-PCR检测大鼠海马神经细胞Caspase-3、Bcl-2、Bax mRNA表达情况。结果RT-PCR结果显示,与空白对照组相比,铝中毒模型组Caspase-3和Bax mRNA表达均明显增多,Bcl-2 mRNA表达明显减少,差异均有统计学意义(P<0.01);与铝中毒模型组相比,Sch B低剂量组、Sch B中剂量组、Sch B高剂量组Caspase-3 mRNA相对表达量明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01);Sch B中剂量组、Sch B高剂量组的Bcl-2 mRNA表达升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);Sch B中剂量组、Sch B高剂量组的Bax mRNA表达降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论Sch B可以通过对Caspase-3、Bcl-2、Bax mRNA表达调控,影响海马神经细胞的凋亡。; 郭健雄程厚之张丽凤刘文静黄俊杰; 关键词：五味子乙素慢性铝中毒海马凋亡

亚慢性铝中毒影响大鼠海马铁稳态的机制: 铝是一种慢性、蓄积性神经毒物，参与多种神经退行性疾病的发生与发展，研究表明铝的神经毒性与铁稳态失衡导致的氧化应激有关。维持铁稳态需要铁相关蛋白和铁调节因子正常表达和相互协作调节铁的摄取、存储和释放过程，而铝对这一过程的影...; 张健; 关键词：铝中毒动物实验海马组织; 文献传递

慢性铝中毒小鼠学习记忆与大脑皮层ACh、β-EP、SOD及MDA关系的研究被引量：6: 2018年; 目的通过观察慢性铝中毒小鼠学习记忆能力的变化以及大脑皮层乙酰胆碱(ACh)、β-内啡肽(β-EP)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的变化,探讨铝中毒导致小鼠认知能力障碍的机制。方法用Al Cl3水溶液拌入饲料中喂养小鼠,建立不同程度铝中毒模型小鼠。染毒三个月后,Y型迷宫实验测试小鼠学习记忆能力,测定大脑皮层ACh、β-EP、SOD和MDA含量。结果与对照组相比,中剂量、高剂量铝中毒组小鼠学习测试次数和记忆错误次数均明显增多,大脑皮层ACh、β-EP和SOD含量均明显降低,而大脑皮层MDA含量却升高。中剂量、高剂量铝中毒组小鼠大脑皮层中ACh、β-EP和SOD均与相应同剂量组学习测试次数和记忆错误次数均呈负相关;高剂量铝中毒组MDA含量与同剂量组学习测试次数和记忆错误次数均呈正相关。结论铝可能通过降低大脑皮层中ACh、β-EP和SOD含量,提高MDA含量,进而影响小鼠学习与记忆能力,这可能是铝中毒致小鼠认知能力障碍的机制之一。; 莫颂轶张丽凤黄彦峰余双全廖素婵黄永毅梁祚仁黎昀蒋敏丽黄俊杰; 关键词：铝中毒学习记忆小鼠

慢性铝中毒小鼠学习记忆能力与大脑皮层乙酰胆碱和β-内啡肽关系的研究被引量：6: 2017年; 目的探讨慢性铝中毒小鼠学习记忆能力的变化与大脑皮层乙酰胆碱(ACh)和β-内啡肽(β-EP)含量的关系。方法将32只小鼠随机分为低、中、高剂量染毒组和对照组,低、中、高剂量组每日将三氯化铝分别按1.2mg/kg、12mg/kg、120mg/kg剂量,拌饲料喂养,共90d,对照组正常饲养。90d后Y型迷宫测定小鼠学习记忆能力,ICP-AES法测定小鼠大脑皮层铝含量,ELISA法检测大脑皮层ACh和β-EP含量。结果各剂量铝中毒组小鼠学习测试次数和记忆错误次数均高于对照组,与对照组相比,中、高剂量组学习测试次数及各剂量组记忆错误次数差异均有统计学意义(P<0.05);中、高剂量组大脑皮层铝含量比对照组明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);各剂量铝中毒组大脑皮层ACh和β-EP含量均低于对照组,与对照组相比,中、高剂量组大脑皮层ACh含量及各剂量组大脑皮层β-EP含量差异均有统计学意义(P<0.05)。结论铝可能通过降低脑内ACh和β-EP含量影响小鼠学习记忆能力,这可能是铝致小鼠认知能力障碍的机制之一。; 蒙缜之廖美爱李婷梁舒婷邓凯戈潘凤婷王凌风尚鹏飞黄彦峰黄俊杰; 关键词：三氯化铝学习记忆乙酰胆碱 Β-内啡肽小鼠

慢性铝中毒对大鼠海马 CA3 区神经元突触体素(p38)的影响被引量：1: 2014年; 目的通过突触体素（Synaptophysin，p38）的表达，探讨铝的神经毒性作用机理。方法40只4～5月龄sD大鼠，随机分为两组：铝中毒组和正常对照组，每组20只，雌雄各半。常规p38免疫组化染色，用细胞形态学计量方法测量p38阳性产物的平均光密度。结果铝中毒组大鼠海马CA3区神经元p38免疫组化染色阳性颗粒减少，阳性产物平均光密度降低，与正常对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论慢性铝中毒引起大鼠海马CA3区p38的减少。这种变化可能是铝的神经毒性作用机理之一。; 王继芬康朝胜臧贵勇孙宝飞; 关键词：铝中毒海马CA3区突触体素

慢性铝中毒对大鼠端脑和海马中糖原合成酶激酶3β的影响被引量：3: 2012年; 目的探讨慢性铝中毒大鼠端脑和海马中糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)的表达。方法 6月龄雌性SD大鼠60只随机分为正常组、口服铝组和腹腔注射铝组,每组20只。正常组饲喂正常饲料,口服铝组饲喂25 mg.g-1的含AlCl3.6H2O饲料,腹腔注射铝组腹腔注射9 g.L-1的灭菌AlCl3.6H2O溶液,每周3次。3个月后,股动脉放血处死大鼠。酶联免疫吸附测定法检测海马细胞中GSK-3β蛋白的表达;反转录聚合酶链反应检测海马和端脑中GSK-3β基因的表达。结果与正常组比较,GSK-3βmRNA在口服铝和腹腔注射铝组大鼠端脑和海马中均高表达(P<0.05);腹腔注射铝组海马中GSK-3βmRNA表达高于口服铝组(P<0.05)。口服铝组和腹腔注射铝组大鼠海马中GSK-3β蛋白表达与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论慢性铝中毒后,端脑与海马中GSK-3β基因表达水平均明显升高。; 付云石如玲赵长安; 关键词：糖原合成酶激酶3Β MRNA 蛋白端脑海马

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