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超声微泡介导miR-585-5p通过调节FABP5对宫颈癌细胞恶性 进展 的影响 2025年 目的探讨超声微泡介导miR-585-5p通过调节脂肪酸结合蛋白5(FABP5)对宫颈癌细胞恶性 进展 的影响。方法进行实时荧光定量PCR和免疫印迹实验检测人宫颈癌组织及其癌旁组织、人子宫颈上皮细胞、Hela细胞的miR-585-5p、FABP5表达。体外培养Hela细胞并随机分为对照组、空微泡组、miR-585-5p微泡组、miR-585-5p+FABP5过表达微泡组,分组处理后进行实时荧光定量PCR和免疫印迹实验检测各组细胞miR-585-5p、FABP5表达;进行MTT实验、Ki67免疫荧光染色实验与流式细胞实验检测各组细胞增殖凋亡;进行细胞划痕实验与Transwell侵袭实验检测各组细胞迁移侵袭。于裸鼠右后肢腋部皮下接种Hela细胞构建其移植瘤模型并以同样方法分组,分组处理后检测各组裸鼠肿瘤体积。进行双荧光素酶报告基因实验检测Hela中miR-585-5p对FABP5的靶向调节。结果相比人癌旁组织与人子宫颈上皮细胞,人宫颈癌组织及细胞系内miR-585-5p表达降低(P<0.05),FABP5 mRNA与蛋白表达升高(P<0.05)。与对照组相比,miR-585-5p微泡组细胞miR-585-5p表达、凋亡率升高(P<0.05),细胞FABP5 mRNA与蛋白表达、细胞存活率、增殖率、迁移率、侵袭数、裸鼠21d时肿瘤体积降低(P<0.05);空微泡组细胞各指标无明显变化(P>0.05)。与miR-585-5p微泡组相比,miR-585-5p+FABP5过表达微泡组细胞凋亡率降低(P<0.05),细胞FABP5mRNA与蛋白表达、细胞存活率、增殖率、迁移率、侵袭数、裸鼠21d时肿瘤体积升高(P<0.05)。miR-585-5p可靶向下调Hela细胞FABP5表达。结论超声微泡介导miR-585-5p可能通过下调FABP5而抑制人宫颈癌细胞增殖、迁移、侵袭与体内肿瘤生长,并诱导其凋亡,最终延缓宫颈癌细胞恶性 进展 。 高剑英 黄娟 贾蓉关键词:宫颈癌 超声微泡 HELA细胞 恶性进展 ESRP1在乳腺癌恶性 进展 中的作用研究进展 2025年 乳腺癌发病率居于女性恶性 肿瘤首位,晚期出现全身转移将显著降低乳腺癌患者生存期,是当前临床治疗的主要挑战之一。RNA可变剪接(AS)在乳腺癌转移过程中起到重要作用,而肿瘤转移过程中具有不同的上皮间充质转换(EMT)过渡状态。上皮剪接调节蛋白1(ESRP1)是一种上皮特异性剪切调节因子,基因特定的选择性剪接事件在肿瘤中非常普遍,通常会导致肿瘤的增殖和转移等进展 。在过去,ESRP1被认为扮演着抑制肿瘤的作用。然而最近,ESRP1在肿瘤中的双重作用已被广泛认可。在乳腺癌和卵巢癌中,已经发现了ESRP1促进癌症进展 的作用。一般认为ESRP1在EMT期间下调并调节靶基因的选择性剪接从而参与EMT。然而,最近的研究表明,在乳腺癌中,ESRP1与乳腺癌中改变的EMT表型没有直接关系,ESRP1敲低诱导乳腺癌中的EMT可能需要适当的背景条件。此外,最近的研究强调了ESRP1在乳腺癌代谢途径中的重要作用。本文就ESRP1在乳腺癌恶性 进展 中作用的研究进展 作一综述旨在为改进乳腺癌的临床治疗策略提供参考。 王心怡 宋淑萍 黄建迪 钟文超 李东航 陈定科 孙艳芹关键词:乳腺癌 LINC00626通过JAK1/STAT3/KHSRP轴调控胶质瘤的恶性 进展 2025年 目的探究LINC00626通过Janus激酶(JAK)1/信号转导和转录激活因子(STAT)3/KH型剪切蛋白(KHSRP)信号轴调控胶质瘤恶性 进展 及分子机制。方法细胞功能实验:取胶质瘤细胞系A172、U251、U118MG、SHG-44及人正常星形胶质细胞系(NHA),采用实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测LINC00626、KHSRP mRNA表达。对胶质瘤细胞系进行慢病毒稳定转染,分为:sh-NC组、sh-LINC00626组、Vector组、LINC00626组、sh-LINC00626+Vector组和sh-LINC00626+KHSRP组。细胞计数试剂盒(CCK)-8实验、细胞菌落形成实验、细胞划痕实验、Transwell小室迁移/侵袭实验检测细胞的增殖、迁移和侵袭能力等生物学特征。采用Western印迹法检测稳定转染胶质瘤细胞中KHSRP蛋白表达。病例组织标本实验:收集手术切除且经病理检验确诊为胶质瘤的144例肿瘤组织(实验组)及同期行内减压术获得的正常脑组织(对照组),采用qRT-PCR法检测各组组织标本中LINC00626、KHSRP mRNA表达。裸鼠体内实验:皮下荷瘤:将32只裸鼠按随机数字表法分为sh-NC-1组、sh-LINC00626-1组和Vector-1组、LINC00626-1组,每组8只,皮下注射稳转慢病毒的A172和SHG-44细胞。分别于第20天(敲降组)和第22天(过表达组)处死并解剖,分别测量各组裸鼠的肿瘤体积/重量。尾静脉注射肺转移模型:将20只裸鼠按随机数字表法分为sh-NC-1组、sh-LINC00626-1组和Vector-1组、LINC00626-1组,每组5只,尾静脉注射稳转慢病毒的A172和SHG-44细胞,分别于第35天(敲降组)和第42天(过表达组),以颈椎脱臼法处死裸鼠,并计数各组肺部转移病灶数目。分子机制实验:qRT-PCR及Western印迹实验检测KHSRP蛋白对JAK/STAT信号通路相关mRNA及蛋白水平影响。将LINC00626进行慢病毒敲降与KHSRP过表达后共转染到A172和U251细胞进行拯救实验,通过CCK-8、Transwell小室实验验证KHSRP可逆转敲降LINC00626后对神经胶质细胞瘤细胞增殖、迁移/侵袭的抑制作用。结� 李宏丽 范林林 康霞 韦海涛 李丽 何文亚关键词:胶质瘤 Ag_(2)Se纳米颗粒通过清除牙龈卟啉单胞菌抑制食管癌恶性 进展 2025年 目的探讨Ag_(2)Se纳米颗粒清除食管癌胞内牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis)的有效性,并研究清除P.gingivalis后对食管癌恶性 进展 的影响。方法采用化学合成法制备Ag_(2)Se纳米颗粒,通过荧光染色分析和菌落形成实验,评估Ag_(2)Se纳米颗粒对P.gingivalis活性和克隆形成能力的影响;构建P.gingivalis感染的小鼠食管癌皮下荷瘤模型,通过RNAscope原位杂交和定量聚合酶链反应(qPCR)测定治疗后肿瘤组织中P.gingivalis的丰度,并监测荷瘤小鼠肿瘤体积的变化,以评估Ag_(2)Se纳米颗粒清除肿瘤组织中P.gingivalis后对小鼠食管癌恶性 进展 的影响。通过评估小鼠肝肾功能及主要脏器的病理变化,以评估Ag_(2)Se纳米颗粒的生物安全性。结果透射电子显微镜(TEM)的结果显示,本研究制备的Ag_(2)Se为直径50 nm左右的均匀分散球形纳米颗粒。体外实验结果表明Ag_(2)Se纳米颗粒能降低P.gingivalis的活力和克隆增殖能力,且随浓度的增加而逐渐增强(P<0.05)。体内实验结果证实,经Ag_(2)Se纳米颗粒治疗后,小鼠肿瘤组织中P.gingivalis的丰度降低、恶性 增殖能力得到抑制(P<0.01)。治疗期间小鼠的肝肾功能和主要脏器未出现明显损伤,提示Ag_(2)Se纳米颗粒具有良好的生物相容性。结论Ag_(2)Se纳米颗粒对P.gingivalis具有显著的杀伤和抑制作用,在体内可有效清除胞内P.gingivalis,抑制食管癌的恶性 进展 ,为食管癌的预防和治疗提供新的理论依据。 赵亚莉 李佳怡 谷变利 陈攀 张理 张小漫 杨平娟 石林林 高社干关键词:食管癌 牙龈卟啉单胞菌 纳米材料 肿瘤相关成纤维细胞中FAP的表达水平对食管鳞癌恶性 进展 的影响 2025年 目的探究成纤维细胞活化蛋白(fibroblast activation protein,FAP)在食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中的表达水平及对其预后的影响,进一步研究肿瘤相关成纤维细胞(cancer-associated fibroblasts,CAFs)中FAP的表达对ESCC恶性 进展 的影响。方法首先,通过TCGA数据库评估FAP在31种肿瘤的癌和癌旁组织中表达水平的差异,并分析其对ESCC患者预后的影响;进一步收集高发区ESCC患者癌和癌旁新鲜组织用于原代CAFs和癌旁正常成纤维细胞(normal fibroblasts,NFs)的提取和分离,利用qRT-PCR、Western blot和细胞免疫荧光进行表型鉴定和功能分析;收集NFs、CAFs和经FAP抑制剂(FAPi)处理后的CAFs细胞上清,与KYSE150细胞构建体外共培养模型,通过EdU法、CCK-8法、平板克隆、Transwell和划痕实验探究FAP表达水平对KYSE150细胞增殖、侵袭和迁移等恶性 行为的影响;最后,通过构建食管癌小鼠皮下荷瘤模型,在体内探究CAFs中FAP的表达对ESCC恶性 进展 的影响。结果在包含ESCC在内的10种恶性 肿瘤中,癌组织中FAP的表达均显著高于癌旁组织,且ESCC中FAP的高表达提示患者的不良预后,并且FAP可作为ESCC患者预后的独立危险因素;从ESCC及其癌旁组织中成功提取、分离出原代CAFs和NFs,经鉴定表型正确;体外共培养结果显示,与NFs相比,CAFs高表达FAP并显著促进ESCC细胞的增殖、侵袭和迁移能力,而FAPi处理可显著抑制上述恶性 行为;体内实验证实FAPi和CAFs去激活处理,对荷瘤小鼠肿瘤生长具有显著抑制作用。结论在ESCC中,FAP的高表达与CAFs的活化和患者的不良预后呈正相关,促进肿瘤的恶性 进展 。 李佳怡 张理 刘书培 陈攀 张小漫 牛浩瑾 杨平娟 高震东 石林林 高社干关键词:食管鳞癌 成纤维细胞活化蛋白 肿瘤相关成纤维细胞 USP10通过增强DNMT1蛋白稳定性促进胶质母细胞瘤的恶性 进展 过程 2025年 目的探讨去泛素化酶USP10在胶质母细胞瘤的恶性 进展 中发挥作用的机制。方法利用GEPIA2数据库分析相对于正常组织样本,USP10在胶质母细胞瘤样本中mRNA的表达变化及与患者预后的关系;设计CRISPR⁃Cas9质粒敲除胶质瘤细胞内USP10的表达;利用平板克隆、EdU实验、流式细胞术检测细胞的增殖速度;利用Co⁃IP联合质谱分析的方法鉴定USP10的互作蛋白;设计两条siRNA分别敲低胶质瘤细胞中内源性USP10的表达,利用RNAseq比较敲低前后RNA的差异,并进行信号通路富集分析;利用Western Blot技术检测细胞内的蛋白表达水平。结果在胶质瘤中,与癌旁组织(207例)相比,USP10在癌组织(163例)中显著高表达(P<0.05),其高表达与患者预后不良显著相关;敲除内源性USP10后,胶质瘤细胞中处于S期的细胞比例显著下降(P<0.05),克隆形成数目减少(P<0.05),在相同剂量的电离辐射和TMZ作用下,克隆形成数目减少得更显著(P<0.05);RNA⁃Seq结果显示USP10影响与细胞增殖相关的多条代谢通路;USP10与DNMT1存在相互作用,且在胶质瘤样本中的表达水平呈正相关;WB结果显示,敲低USP10后,细胞内DNMT1的蛋白水平明显下降且半衰期缩短,且在羟基脲(HU)释放实验中USP10、DNMT1和Cyclin E1的蛋白水平变化趋势一致;流式结果显示,敲除USP10后,G1期细胞比例增加(P<0.05),S期细胞比例减少(P<0.05),G2期细胞比例增加(P<0.05);同时,敲低胶质瘤细胞内的USP10和DNMT1,克隆形成数目减少,且随IR、TMZ剂量加大,克隆形成数目减少的趋势更显著。结论去泛素化酶USP10在胶质母细胞瘤中高表达,且与预后不良相关;USP10通过增强DNMT1的蛋白稳定性促进胶质母细胞瘤从G1期向S期转换,从而促进细胞的增殖能力。 杨超也 肖颂华关键词:DNMT1 麦冬皂苷B调节PD-1/PD-L1信号通路对乳腺癌细胞恶性 进展 的影响 2025年 目的:探讨不同浓度麦冬皂苷B(OP-B)对乳腺癌细胞恶性 行为的影响及机制。方法:将人乳腺癌细胞分为对照组、低、中、高浓度OP-B组(分别加入10、20、40μmoL/L OP-B)、高浓度OP-B+pcDNA-NC组(细胞转染pcDNA-NC质粒后加入40μmoL/L OP-B)、高浓度OP-B+pcDNA-PD-1组(细胞转染pcDNA-PD-1质粒后加入40μmoL/L OP-B),利用CCK-8法检测各组MCF-7细胞增殖能力;Transwell检测各组MCF-7细胞迁移和侵袭能力;流式细胞仪检测各组MCF-7细胞凋亡率;Western blot法检测各组MCF-7细胞中PD-1、PD-L1及VEGF、TGF-β1的蛋白表达水平。结果:与对照组相比,OP-B各处理组MCF-7细胞增殖率、迁移和侵袭能力均显著降低(P<0.05),细胞凋亡率显著升高(P<0.05),MCF-7细胞中PD-1、PD-L1、VEGF及TGF-β1蛋白表达水平均显著降低(P<0.05),OP-B能显著抑制MCF-7细胞的恶性 行为及免疫逃逸,且其作用效果随着OP-B浓度的增加而增强(P<0.05),但pcDNA-PD-1质粒转染能够显著逆转高浓度OP-B对MCF-7细胞的作用(P<0.05)。结论:OP-B可能通过抑制PD-1/PD-L1通路,降低免疫抑制相关因子VEGF和TGF-β1表达,从而降低MCF-7细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡,减少免疫逃逸的发生。 李世芬 蒋建平 陈红关键词:免疫逃逸 连翘脂素调节cAMP/EPAC1/RAP1信号通路对肺癌细胞恶性 进展 的影响 2025年 目的探究连翘脂素调节环磷酸腺苷/环磷腺苷激活的交换蛋白1/Ras相关蛋白1(cAMP/EPAC1/RAP1)信号通路对肺癌细胞恶性 进展 的影响。方法体外培养肺癌细胞A549,并分为对照组,连翘脂素低、中、高剂量组(25、50、100 mg/L),连翘脂素高剂量+百日咳毒素(PTX)组(100 mg/L连翘脂素+5μmol/L PTX),连翘脂素高剂量+EPAC1拮抗剂(ESI-09)组(100 mg/L连翘脂素+1.5μmol/L ESI-09)。CCK-8实验检测细胞增殖;划痕实验检测细胞迁移;Transwell检测细胞侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡;酶联免疫吸附试验检测细胞上清液cAMP水平;Western blot分析cAMP/EPAC1/RAP1信号通路及凋亡蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达。结果相较于对照组,连翘脂素低、中、高剂量组OD450值、划痕愈合率、细胞侵袭数目、cAMP水平、EPAC1、RAP1和Bcl-2表达下降,细胞凋亡率和Bax表达升高,且呈剂量依赖性(P<0.05);与连翘脂素高剂量组比较,连翘脂素高剂量+PTX组A549细胞中光密度(OD)450值、划痕愈合率、侵袭细胞数目、cAMP水平、EPAC1、RAP1和Bcl-2蛋白表达增加,细胞凋亡率和Bax表达下降(P<0.05);连翘脂素高剂量+ESI-09组各指标水平均与之相反。结论连翘脂素通过下调cAMP/EPAC1/RAP1信号通路阻碍A549细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡。 祁卫华 黄广磊 张媛媛 班宏英 毛诏旭关键词:肺肿瘤 细胞增殖 LncRNA01004通过上调CPSF1蛋白表达促进上皮-间质转化加速乳腺癌细胞恶性 进展 的研究 2025年 目的 研究长链非编码RNA 01004(LncRNA01004)加速乳腺癌细胞恶性 进展 的作用及潜在调节机制。方法通过实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测乳腺癌组织和细胞中LncRNA01004表达水平。通过StarBase在线数据库预测LncRNA01004的结合蛋白,通过RNA结合蛋白免疫沉淀反应(RIP)分析进行验证。采用LncRNA01004干扰序列(sh-LncRNA01004)或过表达载体(LncRNA01004)转染MCF-7细胞,或与剪切多聚腺苷酸化特异性因子1(CPSF1)干扰序列(sh-CPSF1)共转染MCF-7细胞。CCK-8法、Transwell和流式细胞术(FCM)分别检测细胞活力、细胞侵袭和凋亡。qRT-PCR检测LncRNA01004和CPSF1过表达和沉默效率;蛋白质印迹(WB)检测CPSF1蛋白、凋亡相关蛋白[B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)],以及上皮-间质转化(EMT)相关蛋白[上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、锌指转录因子(Snail)]水平;ELISA检测半胱天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)活性。结果 与癌旁组织相比,LncRNA01004在乳腺癌组织(5.14±0.33 vs 1.02±0.03)中显著上调,差异具有统计学意义(t=-78.637,P<0.001);乳腺癌细胞中LncRNA01004表达亦明显高于正常人乳腺上皮细胞,组间差异具有统计学意义(F=142.248,P<0.001)。与Control组相比,沉默LncRNA01004显著抑制MCF-7细胞活力(42.15±2.11 vs 100.02±0.65)和侵袭(18.65%±1.44%vs 41.36%±1.57%),诱导细胞凋亡(16.58%±1.52%vs5.24%±1.12%),升高Caspase-3活性(2.93±0.71 vs 1.51±0.43)和Bax蛋白(2.74±0.39 vs 1.01±0.02)表达,抑制BcL-2蛋白(0.32±0.07 vs 1.02±0.03)表达,差异具有统计学意义(t=3.075~19.332,均P<0.05)。与Control组相比,沉默LncRNA01004显著升高E-cadherin(3.06±0.37 vs 1.01±0.02)蛋白水平,降低N-cadherin(0.44±0.11 vs 1.00±0.01),Vimentin(0.39±0.13 vs 1.02±0.03)和Snail(0.30±0.08 vs 1.01±0.03)蛋白水平,差异具有统计学意义(t=9.989~17.164,均P<0.05)。LncRNA01004与CPSF1结合并促进CPSF1蛋白表达。沉默CPSF1抑制MCF-7� 郭宏果 吴楠 陆婉玲 刘军 程才关键词:乳腺癌 上皮-间质转化 凋亡 宫颈组织中IL-6/STAT3通路相关蛋白表达与宫颈癌恶性 进展 及HPV感染的关系 2025年 目的探讨宫颈组织中白介素-6(IL-6)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路相关蛋白表达与宫颈癌(CC)恶性 进展 及人乳头瘤病毒(HPV)感染的关系。方法选取2019年1月至2023年12月上海市徐汇区中心医院收治的57例CC患者作为CC组,43例宫颈上皮内瘤变(CIN)患者作为CIN组,并纳入同期30例液基薄层细胞检测结果异常的经活检证实为慢性宫颈炎的患者作为慢性宫颈炎组。采用免疫组织化学法检测三组宫颈组织中IL-6、STAT3相关蛋白表达情况,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测HPV 16/18感染情况。比较三组宫颈组织中IL-6、STAT3相关蛋白阳性表达率、HPV 16/18感染率,采用Spearman法分析宫颈组织中IL-6、STAT3相关蛋白阳性表达与宫颈病变恶性 程度及HPV 16/18感染的相关性。结果CC组宫颈组织中IL-6、STAT3相关蛋白阳性表达率高于CIN组及慢性宫颈炎组,CIN组高于慢性宫颈炎组(P<0.05)。宫颈组织中IL-6、STAT3相关蛋白阳性表达与宫颈病变恶性 程度呈正相关(P<0.05)。CC组HPV 16/18感染率高于CIN组及慢性宫颈炎组,CIN组高于慢性宫颈炎组(P<0.05)。宫颈组织中IL-6、STAT3相关蛋白阳性表达与HPV 16/18感染呈正相关(P<0.05)。结论IL-6/STAT3信号通路可促进CC恶性 进展 ,且随着宫颈病变恶性 程度进展 和HPV 16/18感染率上升,IL-6/STAT3异常表达也随之升高。 李帆 陈守真 朱维培关键词:宫颈癌 人乳头瘤病毒感染
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