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搜索到2664篇“ 急性心肌缺血再灌注损伤“的相关文章

Sephin1延长整合应激反应对小鼠急性心肌缺血再灌注损伤的影响研究: 目的:(1)构建小鼠心肌急性缺血再灌注(Ischemia-Reperfusion,IR)模型,评价整合应激(Integrated Stress Response,ISR)对急性缺血再灌注损伤的影响。(2)研究延长ISR对...; 张华斌; 关键词：缺血再灌注心肌损伤自噬炎症

牡荆素调控Epac1/CaMKⅡ通路减轻小鼠急性心肌缺血再灌注损伤的作用机制被引量：1: 2023年; 目的研究小鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中Epac1/CaMKⅡ信号通路的作用,并探明牡荆素(VT)对急性MIRI的保护作用。方法取C57/BL小鼠随机分为5组,每组8只,分别为假手术组(Sham组),缺血再灌注组(I/R组),缺血再灌注+VT组(VT设置3、6、12 mg/kg 3个剂量组)。小鼠左冠状动脉前降支(LAD)结扎,使部分心脏组织缺血30 min,血液再灌注120 min,构建小鼠MIRI模型。Sham组小鼠只手术不结扎LAD。检测小鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)水平;取小鼠左室心肌组织进行HE染色观察心肌病理组织学变化;免疫组织化学观察心肌组织中Epac1的表达水平;Western blot法测定Epac1、Rap1、CaMKⅡ、ERK/p-ERK蛋白表达的变化。结果与Sham组比较,I/R组小鼠血清中LDH百分比水平显著升高,心肌组织中Epac1、Rap1、CaMKⅡ蛋白表达显著上调,ERK1/2磷酸化水平降低。与I/R组比较,VT(3、6、12 mg/kg)预处理组可显著降低小鼠血清中LDH水平,抑制小鼠心肌组织中Epac1、Rap1与CaMKⅡ蛋白表达,促进ERK1/2磷酸化。病理组织学结果显示,I/R组小鼠心肌纤维排列紊乱、断裂,间隙增加,炎性细胞浸润明显;VT(3、6、12 mg/kg)预处理组小鼠心肌纤维排列较整齐,炎性细胞浸润较少。结论VT可能通过调节Epac1/CaMKⅡ信号通路,下调CaMKⅡ蛋白表达,促进ERK磷酸化,有效减轻MIRI。; 甘琴杨换花张玲玉刘小嘉董六一; 关键词：牡荆素心肌缺血再灌注损伤

青藤碱对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用被引量：5: 2022年; 目的:本研究旨在探索青藤碱预处理对急性心肌缺血再灌注(I/R)损伤大鼠的保护作用及可能的机制。方法:将大鼠随机分为假手术(Sham)组,模型(I/R)组,青藤碱(SIN)组,维拉帕米(VP)组,结扎大鼠左冠状动脉前降支,制作急性心肌I/R损伤大鼠模型。再灌注2 h后监测各组大鼠心电图ST段变化,HE染色法观察心肌组织病理学变化,再灌注末抽取动脉血,ELISA测定乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、TNF-α、IL-6含量。结果:VP组和SIN组可抑制急性心肌I/R损伤大鼠心电图ST段抬高,降低心肌酶LDH、CK-MB的活性和NT-proBNP的水平,可升高抗氧化应激因子SOD、CAT水平,降低促氧化因子MDA水平,可抑制炎症因子TNF-α、IL-6水平的升高,与I/R组相比差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:SIN预处理可通过抑制氧化应激、炎症级联反应,对I/R大鼠产生保护作用。; 张风郑刚齐婧徐佳萌; 关键词：青藤碱心肌缺血再灌注氧化应激炎症反应

辅酶Q10影响急性心肌缺血再灌注损伤氧化应激和心功能的动物实验研究被引量：5: 2022年; 目的探讨辅酶Q10影响急性心肌缺血再灌注(I/R)损伤氧化应激和心功能的动物实验研究。方法30只健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠,按照随机数字表法分为3组:对照组、心肌I/R组和辅酶Q10组,每组各10只。对照组为假手术SD大鼠,进行0.9%氯化钠溶液肌肉注射;心肌I/R组为I/R模型大鼠,进行0.9%氯化钠溶液肌肉注射;辅酶Q10组为I/R模型大鼠,进行10 mg·kg^(-1)·d^(-1)辅酶Q10肌肉注射,均连续干预4周,剔除死亡及未成模大鼠,每组各有8只大鼠用于后续实验。通过大鼠酶联免疫吸附试验法试剂盒测定血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和还原型谷胱甘肽(GSH)活性以及丙二醛浓度。超声心动图和血流动力学分析急性心肌I/R损伤期间的心脏功能[射血分数(EF)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张压(LVDP)、压力增速(+dP/dtmax)和压力降速(-dP/dtmax)]。通过心脏称重和TTC染色评估大鼠心肌肥厚和梗死。通过蛋白印迹分析自噬相关蛋白beclin-1、Atg5及LC-3A/B的蛋白表达。结果心肌I/R组较对照组CK和LDH的浓度升高,差异均有统计学意义(P<0.05);辅酶Q10组较心肌I/R组CK和LDH的浓度降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。心肌I/R组较对照组SOD和GSH活性降低,丙二醛浓度升高,差异均有统计学意义(P<0.05);辅酶Q10组较心肌I/R组SOD和GSH活性升高,丙二醛浓度降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。心肌I/R组较对照组LVDP、HW/BW比率和梗死面积升高,LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax和EF等参数降低,差异均有统计学意义(P<0.05);辅酶Q10组较心肌I/R组LVDP、HW/BW比率和梗死面积降低,LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax和EF等参数升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。心肌I/R组较对照组beclin-1、Atg5和LC-3A/B的蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05),辅酶Q10组较心肌I/R组beclin-1、Atg5蛋白表达升高,LC-3A/B蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。心�; 余芝娟陈艳蒙海秀吴清; 关键词：辅酶Q10 心肌缺血再灌注急性心肌损伤氧化应激

大鼠急性心肌缺血再灌注损伤中Cx43、ERα的表达及性别差异被引量：2: 2022年; 目的研究大鼠急性心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusioninjury,MI/RI)中缝隙连接蛋白43(connexins43,Cx43)、雌激素受体α(estrogenreceptorα,ERα)的表达及性别差异。方法32只SD大鼠依据随机数字表法分为4组:假手术雄性组、假手术雌性组、MI/RI雄性组、MI/RI雌性组,建立MI/RI模型,每组8只大鼠。酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定大鼠血清肌酸激酶同工酶MB(creatine kinaseMB,CK-MB)、乳酸脱氢酶(lactatedehydrogenase,LDH)的浓度。采用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色法观察大鼠心肌细胞的形态学变化;免疫组织化学法(immunohistochemistry,IHC)检测Cx43、ERα的表达;蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测心肌细胞Cx43、B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,BCL-2)、BCL2-相关X蛋白(BCL2-associ-atedX,BAX)的表达。结果MI/RI雄性组CK-MB与LDH的浓度均高于MI/RI雌性组,差异有统计学意义(P<0.05)。HE染色结果显示:MI/RI雄性组与MI/RI雌性组相比,心肌纤维断裂较多,且心肌纤维间充血、出血较严重。IHC结果显示:Cx43蛋白大部分位于缝隙连接处和心肌细胞膜,与假手术组比较,MI/RI雄性组与MI/RI雌性组Cx43阳性表达减少(P<0.001),MI/RI雄性组阳性表达明显少于MI/RI雌性组(P<0.001)。ERα主要位于心肌细胞核,假手术雌性组与假手术雄性组阳性表达无明显差别,MI/RI雄性组ERα阳性表达少于MI/RI雌性组(P<0.001)。West-ernblot结果显示:与MI/RI雄性组相比,MI/RI雌性组Cx43增高,BAX/BCL-2表达降低,组间比较差异有统计学意义(P均<0.001)。结论大鼠在急性MI/RI中Cx43的表达存在性别差异,在MI/RI雌性组表达较多,并且可能与ERα有关,另外,Cx43对急性MI/RI有保护作用。; 陈亚敏赵明慧薛凌; 关键词：缝隙连接蛋白43

熊果酸预处理对急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：5: 2021年; 目的:研究熊果酸预处理对大鼠急性心肌缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用并探讨其机制。方法:120只SD大鼠随机分为假手术组,I/R组,熊果酸低、中、高剂量(20 mg·kg^-1、40 mg·kg^-1、80 mg·kg^-1)组和维拉帕米(2.5 mg·kg^-1)组,采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制急性心肌I/R大鼠模型。假手术组行手术通路但不结扎,术前7 d开始预给药处理。再灌注24 h后监测心电图ST段变化,超声影像系统测定心功能指标,HE染色法观察心肌组织病理学变化并行损伤评分,测定心脏梗死体积,心肌组织抗氧化酶活性和丙二醛(monochrome display adapter,MDA)的含量,心肌组织炎症因子水平。结果:熊果酸中、高剂量和维拉帕米组可抑制急性心肌I/R大鼠心电图ST段抬高,抑制舒张/收缩末期左室内径(LVIDd、LVIDs)升高和短轴缩短率(fraction shortening,FS)、射血分数(ejection fraction,EF)、每搏输出量(stroke volume,SV)降低,抑制心肌组织细胞病理性形态结构改变和损伤评分的升高,抑制心脏梗死体积百分比升高,抑制抗氧化酶[超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)]活性的降低和MDA含量的升高,抑制炎症因子[肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)、细胞间黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1),白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)]水平的升高;较I/R组差异均具有统计学意义(P<0.05;P<0.01)。结论:熊果酸预处理对急性心肌I/R损伤大鼠心功能和心肌组织损伤具有保护作用,其机制可能与抑制氧化应激损伤和炎症级联反应有关。; 谢剑琳吕君楠胡洁杨晓龙; 关键词：熊果酸急性心肌缺血心功能氧化应激炎症反应

雌二醇对小鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制被引量：3: 2021年; 目的:探讨雌二醇对小鼠心肌缺血再灌注损伤急性期的保护能力,并分析其可能机制。方法:采用小鼠心肌急性缺血再灌注模型,利用心脏B超及心肌TTC(2,3,5-氯化三苯基四氮唑)染色研究雌二醇对小鼠心肌缺血再灌注急性期心肌收缩能力及心梗面积的影响作用,Western blot法检测雌二醇对心肌巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)及其下游AMP激活的蛋白激酶(AMPK)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)磷酸化水平的作用。结果:雌二醇可改善心肌缺血再灌注损伤后小鼠左室射血分数(EF)及短轴缩短率(FS),差异有统计学意义(P<0.05)。雌二醇作用后缺血再灌注心肌MIF水平升高,AMPK、ACC磷酸化水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:雌二醇能够保护小鼠心肌缺血再灌注损伤急性期的心脏功能,这种保护作用可能通过MIF-AMPK信号通路实现。; 钱鲁李卓远张素勤; 关键词：雌二醇缺血再灌注损伤巨噬细胞迁移抑制因子小鼠

Effect of electroacupuncture pretreatment on the protein expression of c-fos in fastigial nucleus and lateral hypothalamus area in rats with acute myocardial ischemia-reperfusion injury被引量：2: 2021年; Objective:To observe the effect of electroacupuncture(EA)pretreatment on the protein expression of c-fos in fastigial nucleus(FN)and lateral hypothalamus area(LHA)in rats with acute myocardial ischemia-reperfusion injury(MIRI),and to explore the role and mechanism of FN and LHA in EA at the Heart Meridian fighting against acute MIRI reaction.Methods:Seventy Sprague-Dawley rats were randomly divided into a sham operation group,a model group,an EA-Heart Meridian group and an EA-Lung Meridian group,with 14 rats in each group;an LHA lesion plus EA-Heart Meridian group(LHA+EA-Heart Meridian group)and a FN lesion plus EA-Heart Meridian group(FN+EA-Heart Meridian group),with 7 rats in each group.Except the sham operation group,the left anterior descending branch of coronary artery was ligated to establish acute MIRI rat models in the other 5 groups.In the three groups with EA-Heart Meridian treatment,Shenmen(HT 7)and Tongli(HT 5)were selected;Taiyuan(LU 9)and Lieque(LU 7)were selected in the EA-Lung Meridian group.All the EA groups received EA stimulation prior to modeling,with 1 mA in current intensity and 2 Hz in frequency,20 min each time,once a day for a total of 7 d.The sham operation group and the model group did not receive EA stimulation.The electrocardiogram was observed in the rats to analyze the ST-segment deviation and cardiac arrhythmia score.The expression of c-fos protein in FN and LHA was detected by immunohistochemistry method.Results:Compared with the sham operation group,the ST-segment deviation,cardiac arrhythmia score and the expression of c-fos protein in the FN and LHA increased significantly in the model group(all P<0.05).Compared with the model group,the ST-segment deviation,cardiac arrhythmia score and the expression of c-fos protein in FN and LHA decreased significantly in the EA-Heart Meridian group(all P<0.05).Compared with the EA-Heart Meridian group,the ST-segment deviation and cardiac arrhythmia score increased significantly in the EA-Lung Meridian group,LHA+EA-Heart Meridian group and FN; Cai Rong-linShao Xue-fangYu QingZhang Ya-tingWei Xiao-tongHu Ling; 关键词：ELECTROACUPUNCTURE

MS-275作用于急性心肌缺血再灌注损伤的研究方法: 本发明公开了MS‑275作用于急性心肌缺血再灌注损伤的研究方法，包括以下步骤：步骤一：通过对SD雄性大鼠进行左冠状动脉前降支结扎，建立大鼠急性MI/RI模型；步骤二：观察MS‑275在大鼠MI/RI急性期中的作用；步骤三...; 郭斌李朵徐军美

大蒜素预处理对急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：3: 2020年; 目的探讨大蒜素预处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用结扎冠状动脉左前降支30 min的方法复制急性心肌缺血再灌注大鼠模型。大蒜素低、中、高剂量预处理组分别于造模手术前7 d开始1次/d腹腔注射5 mg/kg、10 mg/kg、20 mg/kg。另设假手术组、模型组和维拉帕米预处理组(2.5 mg/kg)。评价心律失常情况。再灌注24 h后,超声影像系统测定左心室舒张末期内径(LVIDd)和左心室收缩末期内径(LVIDs)、射血分数(EF)和每搏输出量(SV),测定左心室舒张末期内压(LVEDP)、左心室收缩内压(LVSP)、左心室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax),计算心脏指数和梗死体积百分比。HE染色法行心脏组织病理学检查,末端标记法(TUNEL)观察心肌细胞凋亡状况并计算凋亡指数,测定心肌组织Na+-K+-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活性及Ca^(2+)浓度。结果与模型组比较,大蒜素中、高剂量组及维拉帕米组室性心动过速(VT)发生率明显降低(P <0.05),心律失常评分降低(P <0.01),LVIDd和LVIDs降低(P <0.01),EF和SV升高(P <0.01),LVEDP降低和LVSP升高(P <0.01)、+dp/dtmax和-dp/dtmax升高(P <0.01),心脏指数降低(P <0.05)并降低梗死体积百分比(P <0.05),抑制心肌细胞病理性形态结构改变和心肌细胞凋亡,Na^+-K^+-ATP酶活性升高(P <0.05)、Ca^(2+)-ATP酶活性升高(P <0.05),Ca^(2+)浓度降低(P <0.05)。与维拉帕米组比较,大蒜素高剂量组明显降低VT发生率(χ^2=2.469,P <0.05)和心律失常评分(t=3.913,P <0.01),LVEDP升高(t=7.802,P <0.01),梗死体积百分比降低(P <0.01),AI降低(t=4.578,P <0.01),Na^+-K^+-ATP酶活性升高(t <0.05)、Ca^(2+)-ATP酶活性升高(P <0.05)。结论大蒜素预处理具有抑制大鼠急性心肌缺血再灌注所致心肌组织损伤、心功能降低及心律失常的作用,其机制可能与改善血流动力学、降低心肌细胞Ca^(2+)浓度有关。; 俞飞虎邓媛陈振云周万青刘祖秋; 关键词：心电图心律失常心功能

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