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虾青素通过自噬改善快速老化小鼠心脏组织损伤被引量：1: 2024年; 目的:研究虾青素对快速老化小鼠心脏组织形态以及纤维化的影响,并探讨自噬及氧化应激在其中的作用。方法:将8只正常老化小鼠(SAMR1)作为正常对照组。将56只快速老化小鼠(SAMP10)随机分为模型对照组(16只)、虾青素低剂量[0.4 mg/(g·d)]干预组(8只)、虾青素中剂量[0.8 mg/(g·d)]干预组(16只)、虾青素高剂量[1.6 mg/(g·d)]干预组(8只)和虾青素中剂量加3-甲基腺嘌呤(3-MA)抑制剂组(8只)。苏木精-伊红(HE)染色法检测小鼠心脏组织细胞形态改变。Masson染色检测小鼠心肌组织纤维化程度。比色法检测血浆和心脏组织中氧化应激指标丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平。蛋白免疫印迹检测各组小鼠心脏组织微管相关蛋白1轻链3(LC3)和自噬效应蛋白(Beclin-1)的表达。结果:与SAMR1组相比,SAMP10模型对照组小鼠心肌细胞纤维疏松、排列紊乱、纤维化严重;血浆和心脏组织MDA水平显著升高、SOD活力显著降低、心脏组织LC3和Beclin-1蛋白表达显著降低(F=23.73、9.43、7.04、14.81、13.73、15.38,均P<0.05)。与SAMP10模型对照组相比,虾青素干预后SAMP10小鼠心肌组织形态及纤维化显著改善;血浆和心脏组织MDA水平显著降低,SOD活力显著升高,心肌组织LC3和Beclin-1蛋白表达均显著增加(均P<0.05),且高剂量改善作用最为明显;与中剂量虾青素干预组相比,中剂量虾青素加3-MA抑制剂组心脏纤维化程度升高,血浆和心脏组织MDA水平升高、SOD活力降低、心脏组织LC3和Beclin-1蛋白表达降低(F=18.75、6.353、15.77、14.08、22.83、8.657,均P<0.05)。结论:虾青素通过增强自噬、降低氧化应激,从而改善SAMP10衰老小鼠心脏组织损害。; 靳可青刘银玥王萌张绪梅; 关键词：虾青素心脏组织自噬

Nrf2 /ARE 信号通路对快速老化小鼠认知功能和神经炎症的影响: 2024年; 目的探讨核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路对快速老化小鼠(SAMP8)认知功能和神经炎症的影响。方法选用4个月大的雄性抗快速老化系小鼠1(SAMR1)及SAMP8小鼠,颅脑海马区域注射慢病毒介导的Nrf2-ShRNA或对照的GFP,靶向性下调目的基因Nrf2在小鼠体内的表达。小鼠随机分为4组:R1+GFP组、R1+Nrf2 ShRNA组、P8+GFP组、P8+Nrf2 ShRNA组,每组10只。新异物体识别实验、水迷宫实验和避暗实验等检测小鼠的认知能力,免疫组织荧光染色法检测微管结合蛋白2(MAP2)和目的基因Nrf2在小鼠海马区的表达水平,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测4组小鼠海马组织中Nrf2、白介素-6(IL-6)以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果新异物体识别实验中,9个月龄快速老化SAMP8实验小鼠与同月龄的SAMR1小鼠相比,在分辨新物体的能力方面表现较差(P<0.05),而2组SAMP8小鼠相比,在瞬时的1 h测试时,2组小鼠对新物体的认知指数差异无统计学意义(P>0.05),然而在进行延迟记忆的24 h的时间测试时,P8+Nrf2 ShRNA组小鼠的认知指数出现明显下降(P<0.05)。在Morris水迷宫测试中,SAMP8组小鼠与同一年龄段的SAMR1组小鼠相比,逃避潜伏期延长(P<0.05),而2组SAMR1小鼠在逃避潜伏期差异无统计学意义(P>0.05),老化的SAMP8小鼠在空间探索实验中的穿越平台次数较SAMR1组明显降低,其中,P8+Nrf2 ShRNA组的小鼠穿越平台次数下降更为严重(P<0.05),而2组SAMR1组的小鼠相比,其穿越平台次数并无显著变化(P>0.05)。在避暗实验中,9月龄的SAMP8组小鼠比同月龄的SAMR1组小鼠电击次数增加,P8+Nrf2 ShRNA组小鼠的电击次数比P8+GFP组增加更明显,且此组小鼠的逃避潜伏时呈中等程度下降趋势(P<0.05)。在免疫组织荧光染色中,SAMP8小鼠的海马区MAP2阳性面积比SAMR1小鼠显著降低(P<0.05),相比于对照的P8+GFP组小鼠,试验组的P8+Nrf2 ShRNA小鼠在海马CA3区的MAP2表达强度和阳; 徐玉珠步玮杨玲王锦阳任慧玲; 关键词：阿尔茨海默病炎性因子

快速老化小鼠（SAMP8）自噬流的改变及针刺干预作用的研究: 唐震宇

Shh信号通路对快速老化小鼠肾脏衰老的影响: 2023年; 目的探究Shh信号通路的异常激活对肾脏纤维化的影响。方法用10月龄快速老化(SAMP)8小鼠与同龄抗快速老化(SAMR)1小鼠进行比较,采用苏木素-伊红(HE)、马松(Masson)染色方法观察肾小球、肾小管间质病理形态改变和纤维化程度;免疫荧光法检测Shh、平滑蛋白(Smo)、胶质瘤相关癌基因同源物(Gli1)蛋白的表达。结果与SAMR1小鼠相比,SAMP8小鼠肾脏可见肾小球及小管间质纤维化明显,Shh、Smo、Gli1蛋白表达显著上调(P<0.05)。结论衰老肾脏纤维化的程度可能与Shh信号通路的异常活化密切相关。; 叶成杜艳军刘欣媛邓晓妮吴文辉; 关键词：肾脏衰老肾纤维化

开心散对快速老化小鼠认知功能障碍的作用机制研究: 认知功能障碍(Cognitive dysfunction,CD)是指在—种或多种认知功能上存在明显障碍的疾病,包括注意力、记忆、语言、感知和执行功能等。它是阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)最重...; 李若瑜; 关键词：开心散中药复方快速老化小鼠

艾烟经嗅觉途径对快速老化小鼠学习记忆能力的影响被引量：5: 2023年; 目的:观察艾烟干预经嗅觉途径对快速老化(SAMP8)小鼠学习记忆的影响,探究艾烟的作用途径。方法:将48只6月龄雄性SAMP8小鼠随机分为模型组、嗅觉障碍组、艾烟组、嗅觉障碍+艾烟组,每组12只;以12只同月龄雄性正常老化(SAMR1)小鼠作为空白组。嗅觉障碍组和嗅觉障碍+艾烟组以300mg/kg3-甲基吲哚(3-MI)腹腔注射制备嗅觉障碍模型,艾烟组和嗅觉障碍+艾烟组每日以10~15 mg/m3浓度艾烟干预30 min,每周干预6d。6周后进行旷场实验、Morris水迷宫实验检测小鼠的情绪和学习记忆能力,HE染色观察海马CAI区神经元形态,ELISA法检测小鼠海马组织神经递质[谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)]含量。结果:空白组、模型组和艾烟组小鼠均可在300 s内寻找到埋藏的食物小球;嗅觉障碍组和嗅觉障碍+艾烟组小鼠找寻时间均>300s,提示嗅觉障碍模型制备成功。与空白组比较,模型组小鼠旷场实验垂直运动次数、水平运动次数增加(P<0.05),中央区停留时间缩短(P<0.05),Morris水迷宫实验第1~4天平均逃避潜伏期延长(P<0.05),目标象限搜索时间、目标象限游程、目标象限游程比及海马组织GABA、DA、5-HT含量均降低(P<0.05,P<0.01),海马组织Glu含量升高(P<0.05)。与模型组比较,嗅觉障碍组小鼠垂直运动次数增加(P<0.05),中央区停留时间缩短(P<0.05),海马组织DA含量升高(P<0.05);嗅觉障碍+艾烟组第3、4天平均逃避潜伏期缩短(P<0.05),海马组织DA含量升高(P<0.05);艾烟组小鼠目标象限搜索时间延长(P<0.05),目标象限游程比及海马组织DA、5-HT含量均升高(P<0.05,P<0.01),海马组织Glu含量降低(P<0.05)。与嗅觉障碍组比较,嗅觉障碍+艾烟组第4天平均逃避潜伏期缩短(P<0.05)。与艾烟组比较,嗅觉障碍+艾烟组小鼠海马组织5-HT含量降低(P<0.05)。与空白组比较,模型组小鼠海马CA1区神经元数量减少,排列疏松紊乱;嗅觉障碍组; 左滢竹林瑶哈略赵百孝; 关键词：艾烟学习记忆能力神经递质嗅觉嗅觉障碍

SS31肽改善快速老化小鼠SAMP8认知功能及相关机制的研究: 2022年; 目的探讨SS31肽对快速老化小鼠SAMP8认知的改善作用以及对海马区神经元的线粒体形态及氧化应激产物的影响。方法将8个月龄SAMP8小鼠随机分为3组:5mg SS31腹腔注射组(SS31组),生理盐水腹腔注射组(SAMP8-V组),模型组(SAMP8组)。以8个月龄SAMR1小鼠作为空白对照组。连续腹腔注射给药8w后,采用透射电镜方法检测各组小鼠海马区线粒体的形态,免疫组化检测各组小鼠海马区内4-羟基壬烯醛(4-hydroxynonenal,4-HNE)的含量,Western blot法检测各组小鼠海马区内线粒体分裂相关蛋白1 (fission1,Fis1)的表达。结果与SAMP8组和SAMP8-V组相比,SS31干预组小鼠认知功能得到明显改善,海马区内线粒体形态无明显肿胀,嵴量较多,内部结构完整,Fis1蛋白表达明显下降,4-HNE表达明显降低(P<0.05)。结论 SS31肽可能主要通过减轻海马区神经元内的氧化应激反应及减少线粒体分裂达到改善AD模型小鼠SAMP8的认知功能的作用。; 霍甜甜白文楼李娜罗欣彤赵景茹贾砚秋孟楠王建华; 关键词：阿尔茨海默病氧化应激

基于泛素-蛋白酶体系统探讨远志散改善快速老化小鼠学习记忆能力的作用机制被引量：4: 2022年; 目的:探讨远志散调控泛素-蛋白酶体系统(UPS)改善快速老化小鼠(SAMP8)学习记忆能力的作用机制。方法:以PC12细胞为载体观察乳胞素(LAC)对26s蛋白酶体(26s PS)的抑制作用,以6只C57BL/6J小鼠为对象观察双侧海马注射LAC的安全性。18只SAMP8小鼠随机分为模型(MOD)组、盐酸多奈哌齐(DON)组、远志散(YZP)组,12只SAMP8小鼠予双侧海马注射LAC后随机分为乳胞素(LAC)组、乳胞素+远志散(LAC+YZP)组,6只抗快速老化小鼠(SAMR1)为正常对照(CON)组,各组给予相应药物连续灌胃8周。Morris水迷宫实验评价小鼠的学习及记忆能力,HE染色检测海马病理学改变,透射电镜检测海马神经元超微结构变化,Western blot检测海马Ubiquitin、UBE3A、26s PS、UCH-L1、Tau5、pT231-Tau蛋白表达。结果:与MOD组比较,YZP组小鼠逃避潜伏期显著缩短(P<0.05),穿越平台次数显著增加(P<0.05),海马组织病理形态及神经元超微结构病变有所改善,Ubiquitin蛋白表达水平显著下降(P<0.01),UBE3A、26s PS、UCH-L1蛋白表达水平显著升高(P<0.01),pT231-Tau蛋白表达显著下降(P<0.05);与MOD组比较,LAC组小鼠26s PS蛋白表达水平显著下降(P<0.01),pT231-Tau蛋白表达升高(P<0.05);与LAC组比较,LAC+YZP组pT231-Tau蛋白表达下降(P<0.05)。结论:远志散可提高SAMP8小鼠学习和记忆能力,改善海马组织及神经元超微结构病理变化,抑制磷酸化Tau蛋白异常沉积,可能与其调控UPS途径的关键靶点有关。; 李佳欣郝彦伟王少锋岳胜男王飞李斌; 关键词：快速老化小鼠学习记忆能力磷酸化TAU蛋白海马注射

基于泛素-蛋白酶体系统探讨远志散改善快速老化小鼠学习记忆能力的作用机制: 目的：探讨远志散调控泛素-蛋白酶体系统(UPS)改善快速老化小鼠(SAMP8)学习记忆能力的作用机制.方法：以PC12细胞为载体观察乳胞素(LAC)对26s蛋白酶体(26s PS)的抑制作用,以6只C57BL/6J小鼠为...; 李佳欣郝彦伟王少锋岳胜男王飞李斌; 关键词：快速老化小鼠学习记忆能力磷酸化TAU蛋白海马注射

快速老化小鼠（SAMP8）自噬相关因子的改变及针刺对其调节作用的研究: 目的:观察快速老化小鼠SAMP8中自噬相关因子的改变(自噬体形成、自噬溶酶体形成和自噬体降解),及“三焦”针法对上述因子的影响,并从自噬角度探讨痴呆发生的可能机制,以及“三焦”针法治疗阿尔兹海默症(Alzheimer’s...; 陈垲艺; 关键词：阿尔兹海默症自噬 SAMP8

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