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蒽环类药物心脏毒性早期检测研究进展: 2025年; 蒽环类药物作为一种广谱抗肿瘤药物,在乳腺癌、淋巴瘤、软组织肿瘤等多种恶性肿瘤的治疗过程中发挥着重要作用。然而,其显著的心脏毒性不仅限制了该药物的临床应用,而且对患者的生活质量及远期预后也有很大影响。近年来,随着检测技术的不断进步,蒽环类药物所致心脏毒性的检测方法也在不断更新与发展。该文主要就目前已开展的关于蒽环类药物心脏毒性的检测方法进行综述,以期为蒽环类药物所致心脏毒性的早期发现及临床早期干预提供重要信息,降低肿瘤患者发生严重心脏损伤的风险。; 但敏姜永生; 关键词：蒽环类药物心脏毒性

基于心脏电生理探讨中药诱导心脏毒性机制及预防措施: 2025年; 中医药在疾病的治疗与预防方面有数千年历史,为中华民族繁衍生息作出突出贡献,中药的安全性问题却面临重大质疑。心脏毒性对于中药临床毒副作用研究以及创新药物研发至关重要,目前关于心脏毒性的相关研究日益增多,大部分研究主要集中在中药减轻肿瘤化疗后所诱导心脏毒性和其他药物所致心脏不良反应,中药自身所发生的心脏毒性机制及安全用药方面研究相对匮乏。心脏电生理现象作为心脏细胞的基本生命活动特性之一,心肌细胞正常的电生理活动保障心脏功能的有效运转。为了深入研究中药自身成分中的心脏毒性与作用机制,提高中药临床应用的安全性,基于钾离子通道、钠离子通道、钙离子通道的心脏电生理特性,总结中药单体与复方诱导心脏毒性的机理机制。同时借助计算机虚拟模型、人诱导多能干细胞分化的心肌细胞(hiPSC-CMs)和心脏类器官(hCO)、膜片钳技术等国际公认的药物心脏毒性评价技术创建中药心脏毒性安全评价平台,运用中医传统理论为中药在临床应用时所诱导心脏毒性提供相应的预防措施,为鉴定中药心脏毒性以及中药临床应用所致心脏不良反应提供科学依据,为中药新药研发开辟新的研究方向。; 王选阳高原李彬于瑞谢世阳周璐烨孙雨蝶朱明军; 关键词：中药心脏毒性电生理离子通道预防措施

肺癌患者使用免疫检查点抑制剂后发生心脏毒性反应的护理: 2025年; 总结3例肺癌患者使用免疫检查点抑制剂治疗后发生心脏毒性反应的护理体会。护理要点:及时评估并监测心脏毒性;安全给药以减轻心脏毒性反应;应用护理多学科协作模式完善专科护理;落实个性化出院随访促进患者早日康复。经及时干预、严密监测和综合管理,1例患者恢复良好,继续行免疫治疗,2例患者停止免疫治疗后行姑息治疗。随访半年,3例患者病情稳定。; 胡汉冯丹何俊峰; 关键词：心脏毒性肺癌危重病护理

右丙亚胺对行吡柔比星化疗乳腺癌患者心脏毒性的预防及治疗作用: 2025年; 目的研究右丙亚胺对行吡柔比星化疗乳腺癌患者心脏毒性的预防及治疗作用。方法根据治疗方法的不同将建档时间为2021年1月~2023年12月的乳腺癌80例分为对照组(吡柔比星化疗治疗,n=40)和研究组(右丙亚胺+吡柔比星化疗治疗,n=40)。比较两组心脏功能、心脏毒性指标水平、心电图变化、不良反应等指标,评价临床效果。结果相较于治疗前,治疗4个月后研究组心脏功能、心脏毒性指标水平均优于对照组(P<0.05);相较于对照组(20.00%),研究组患者心电图异常发生率更低(5.00%),差异有统计学意义(P<0.05);相较于对照组(27.50%),研究组不良反应总发生率(10.00%)明显偏低(P<0.05)。两组临床疗效经比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论右丙亚胺应用于吡柔比星化疗中,可有效改善乳腺癌患者心脏功能,减轻心脏毒性,且不良反应发生风险低。; 周文杰胡松吴秦键; 关键词：右丙亚胺乳腺癌心脏毒性心脏功能

斑点追踪成像技术评估黄芪甲苷对表柔比星大鼠心脏毒性的影响: 2025年; 目的:表柔比星(epirubicin,Epb)是治疗恶性肿瘤的有效药物,但具有心脏毒性。本研究旨在应用斑点追踪成像技术评估黄芪甲苷(astragalosideⅣ,AS-Ⅳ)对Epb诱导大鼠心肌损伤的保护作用。方法:将32只SD大鼠随机分为正常对照组、Epb模型组、低剂量AS-Ⅳ组和高剂量AS-Ⅳ组,每组8只。所有大鼠于治疗前及治疗后2周、4周、6周行经胸超声心动图(transthoracic echocardiography,TTE)监测,获取左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)及左心室整体纵向应变(global longitudinal strain,GLS)参数。于第6周处死大鼠,取血清检测CK-MB、LDH及IL-17,心脏取材行Masson染色。结果:组别主效应、时间主效应及两者交互效应对LVEF的影响差异均无统计学意义(P>0.05)。组别主效应、时间主效应对GLS值的影响均具有高度显著性[F组别(3,21)=11.0142,P<0.0001,F时间(3,21)=7.2154,P=0.0017],两者交互效应接近显著[F交互(9,63)=1.8761,P=0.0720];各组大鼠血清学指标CK-MB、LDH差异无统计学意义(P>0.05);IL-17水平差异有统计学意义:Epb模型组IL-17水平较正常对照组显著升高,低剂量及高剂量AS-Ⅳ组IL-17水平相仿,较Epb模型组显著降低(P<0.05);各组心脏重量指数差异无统计学意义,纤维化面积百分比具有显著组间差异,纤维化程度由轻到重依次为正常对照组、高剂量治疗组、低剂量治疗组及Epb模型组(P<0.0001)。结论:AS-Ⅳ可能通过抑制炎症减轻心肌纤维化,改善Epb相关的心肌损伤。GLS能较LVEF更为敏感准确地识别亚临床心肌损伤。; 栾丽娜陈海燕李正刘阳舒先红; 关键词：黄芪甲苷心脏毒性表柔比星斑点追踪成像经胸超声心动图

基于“心脾同治”理论探究芍药苷改善阿霉素心脏毒性的效应机制: 2025年; 目的基于“心脾同治”理论,探究芍药苷改善阿霉素致小鼠心脏毒性的作用机制。方法选取雄性C57BL/6J小鼠40只,随机分为空白组、模型组、芍药苷组、右丙亚胺组,每组10只。空白组腹腔注射0.9%氯化钠溶液;模型组腹腔注射阿霉素(5mg/kg),每周1次,连续4周;芍药苷组先腹腔注射芍药苷(30mg/kg),30min后再给阿霉素,连续4周;右丙亚胺组先腹腔注射右丙亚胺(50mg/kg),30min后再给阿霉素。4周后,应用小动物超声评价各组心脏功能,HE染色观察心脏和脾脏的病理形态,ELISA检测血清中脑钠肽(BNP)、乳酸脱氢酶(LDH)水平,免疫组化染色和Western blot检测心脏和脾脏中巨噬细胞等指标的变化。结果与空白组比较,模型组小鼠左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS)均显著降低(P<0.05);血清BNP、LDH水平显著升高(P<0.05);HE染色可见心肌组织断裂,脾脏组织结构紊乱,红髓白髓界限模糊;心脏甘露糖受体1型(MRC-1,又称CD206)、CD11b、趋化因子受体2(CCR2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达水平显著升高,B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)表达水平显著降低(P<0.05)。脾脏抗原CD169、Bcl-2表达水平显著降低,Bax表达水平显著升高(P<0.05)。芍药苷组上述各项指标均有明显改善(P<0.05)。结论芍药苷可改善阿霉素致心脏毒性小鼠的心功能和脾脏损伤,其作用机制可能与芍药苷调节心脏的单核巨噬细胞趋化,调控心脾免疫反应稳态,从而抑制Bax/Bcl-2失衡相关。; 楚心雨陈洁吴雪芬张倩程炜婷位文佩夏欢夏桂阳卫晓红林生; 关键词：阿霉素心脏毒性芍药苷巨噬细胞

中药有效成分调控阿霉素心脏毒性相关信号通路的研究进展: 2025年; 阿霉素是目前应用最广泛、最有效的蒽环类抗肿瘤药物,但以扩张型心肌病和心力衰竭为典型不良反应的心脏毒性限制了其在临床上的广泛应用,因此寻找阿霉素心脏毒性(DIC)的防治药物具有重要临床意义。目前研究表明,磷脂酰肌醇3-羟基激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)、核转录因子-κB(NF-κB)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、腺苷单磷酸活化蛋白激酶(AMPK)、核转录因子-E2相关因子2(Nrf2)、沉默信息调节因子1(SIRT1)等信号通路与DIC的发生发展密切相关。大量研究证实,中药有效成分可通过调控上述信号通路抑制心肌炎症反应、减轻氧化应激损伤、调控心肌细胞自噬、改善能量代谢、抑制细胞铁死亡及凋亡,发挥着多靶点、多环节、多层次防治DIC的独特优势。基于此,对近年来中药有效成分治疗DIC的作用机制及其相关信号通路进行综述,以期为DIC的防治和药物研发提供参考。; 班纪芳王卓溪燕春裕赵鑫周亚滨; 关键词：阿霉素心脏毒性中药有效成分信号通路

羟基芫花素在制备防治抗肿瘤药物诱导的心脏毒性的药物中的应用: 本发明公开一种羟基芫花素（HGK）在制备防治抗肿瘤药物诱导的心脏毒性的药物中的应用。过程如下：阿霉素（DOX）诱导并建立心肌细胞H9C2损伤模型，确定DOX诱导的心肌细胞损伤最小浓度。治疗组加入20μM的HGK之后，能显...; 晋果果郭智萍郑慧韩思远初骁李昊邵阳刘柯孙静怡张子良

益气化瘀汤调控miR-532-3p改善阿霉素心脏毒性的机制研究: 2025年; 目的探究益气化瘀汤调控miR-532-3p改善阿霉素心脏毒性的作用机制。方法25只大鼠随机分为对照组、模型组及益气化瘀汤低、中、高剂量组,每组5只。模型组及益气化瘀汤低、中、高剂量组腹腔注射阿霉素2.5mg/kg建立心肌损伤模型(每周1次,连续8周)。造模同时益气化瘀汤低、中、高剂量组分别予益气化瘀汤2、4、8g/kg灌胃,每日1次,连续8周。超声心动图检测大鼠心功能,ELISA检测血清N端脑钠肽前体(NT-proBNP)含量,HE染色观察心肌组织形态,TUNEL染色检测心肌组织细胞凋亡情况,RT-qPCR检测miR-532-3p基因表达,Westernblot检测心肌组织GATA结合蛋白4(GATA4)、心肌铆定重复序列蛋白(CARP)表达。结果与对照组比较,模型组大鼠左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)明显升高,左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)明显下降(P<0.05),血清NT-proBNP含量显著升高(P<0.05),心肌细胞重度肥大、排列紊乱,成纤维细胞增生并伴有坏死,心肌细胞凋亡率明显升高(P<0.05),心肌组织miR-532-3p基因表达明显升高(P<0.05),心肌组织GATA4、CARP蛋白表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,益气化瘀汤高剂量组大鼠LVESD、LVEDD明显降低(P<0.05),LVEF、LVFS明显升高(P<0.05),益气化瘀汤各剂量组大鼠血清NT-proBNP含量明显降低(P<0.05),心肌细胞损伤、纤维化不同程度改善,心肌细胞凋亡率明显降低(P<0.05),心肌组织miR-532-3p基因表达降低(P<0.05),心肌组织GATA4、CARP蛋白表达下降(P<0.05)。结论益气化瘀汤可拮抗阿霉素心脏毒性,其作用机制可能为调控miR-532-3p表达从而抑制心肌纤维化。; 陈榕榕郑平李得清杨华郑泽宇; 关键词：益气化瘀汤心脏毒性心肌纤维化

阿奇霉素对小鼠的心脏毒性观察及其机制探讨: 2025年; 目的观察阿奇霉素对小鼠的心脏毒性,探讨其可能机制。方法动物实验:健康成年C57BL/6小鼠随机分为低剂量组15只、中剂量组15只、高剂量组15只及对照组10只。低、中、高剂量组分别予65、130、260 mg/(kg·d)阿奇霉素静脉注射,对照组予生理盐水,连续给药5 d。末次给药24 h时采用超声心动仪及心电图观察小鼠心功能,留取各组内眦静脉血检测血清心肌细胞损伤生物标志物氨基末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)、肌钙蛋白(I cTnI)、脂肪酸结合蛋白3(FABP3),处死小鼠后取心尖部组织HE染色后观察心肌组织病理变化。细胞实验:另取转染钾离子通道相关基因HERG基因和KCNQ1/KCNE1基因的人胚胎肾细胞系HEK293分为低、中、高剂量组及对照组,低、中、高剂量组分别加入0.5、1、5µmol/L的阿奇霉素培养,对照组不做任何处理,培养48、72 h采用Western blotting法检测各组HERG蛋白、KCNQ1蛋白。结果动物实验结果显示,与对照组相比,中及高剂量组左心室射血分数升高、左心室短轴缩短率增加、左心室收缩期内径减小、矫正后QT间期(QTc)延长(P均<0.05);各组血清NT-proBNP、cTnI、FABP3水平比较差异均无统计学意义(P均>0.05);与其余三组相比,高剂量组心肌组织可见少量间质充血和炎性细胞浸润。细胞实验结果显示,与培养48 h相比,培养72 h时低、中、高剂量组细胞KCNQ1蛋白相对表达量均降低(P均<0.05),三组细胞HERG蛋白相对表达量比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论阿奇霉素具有心脏毒性,能促进小鼠左心室收缩、延长QTc间期。阿奇霉素可能通过抑制心肌细胞KCNQ1蛋白表达,发挥其心脏毒性。; 甄晓兰刘华邢娣娣齐佳钰盖璐楠钟鸣; 关键词：阿奇霉素心脏毒性 KCNQ1基因

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