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HLTF调控AngⅡ诱导的心脏成纤维细胞的作用及机制研究: 2025年; 目的探究解旋酶样转录因子(HLTF)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心脏成纤维细胞(CF)中纤维化功能和表型的影响及作用机制。方法分离培养原代小鼠CF,用浓度为1μmol/L的AngⅡ处理CF,分为正常组和AngⅡ组。同时分别用腺病毒转染下调或上调HLTF的表达,将细胞进一步分为下调对照+AngⅡ组和下调HLTF+AngⅡ组及上调对照+AngⅡ组和上调HLTF+AngⅡ组。采用CCK-8法和细胞划痕实验检测细胞的增殖和迁移能力。RNA测序筛选相关差异基因。蛋白质印迹法(Western blotting)检测HLTF、平滑肌肌动蛋白α(α-SMA)和R-spondin1(Rspo1)蛋白水平。实时荧光定量聚合酶链反应检测Ⅰ型胶原蛋白α1(COL1A1)mRNA水平。免疫荧光染色检测α-SMA水平。结果AngⅡ诱导CF后HLTF蛋白及COL1A1 mRNA水平升高,CF增殖及迁移能力增强,且免疫荧光染色显示α-SMA表达增强(P<0.05)。下调HLTF+AngⅡ组与下调对照组比,CF中HLTF、α-SMA蛋白及COL1A1 mRNA均降低,CF增殖及迁移能力减弱(P<0.05)。相反上调HLTF进一步促进AngⅡ诱导CF中HLTF、α-SMA蛋白及COL1A1 mRNA表达,促进CF的增殖和迁移能力(P<0.05)。此外,RNA测序显示在下调HLTF后差异基因中Rspo1改变最显著。同时Western blotting结果表明,AngⅡ诱导的CF中HLTF下调或上调,Rspo1蛋白水平相应降低或升高。结论下调HLTF可缓解AngⅡ诱导的CF纤维化功能和表型转换,且可能通过下调Rspo1改善心脏纤维化。; 刘双张博方陈静; 关键词：心脏成纤维细胞心脏纤维化

禽腺病毒4型感染原代鸡胚心脏成纤维细胞引起细胞凋亡及炎症反应的研究: 2025年; 为了解禽腺病毒4型(FAdV-4)感染与心脏细胞损伤等病理现象的关系,试验以原代鸡胚心脏成纤维细胞(CF)为研究对象,构建FAdV-4感染CF细胞模型,通过TUNEL染色检测FAdV-4感染细胞后24、48、72 h的凋亡阳性细胞比,并通过qRT-PCR分别检测Caspase-3、Bax细胞凋亡基因以及炎症细胞因子IL-1β和TNF-α在24、48、72 h的转录水平。结果:FAdV-4感染细胞的凋亡率、阳性细胞百分比,以及促炎症因子IL-1β mRNA、TNF-α mRNA转录水平均高于正常CF细胞。结论:FAdV-4感染可促进CF细胞凋亡并产生炎症反应。; 张永康韩帅博张爱琼朱二鹏冯孝傲王乃秀杜毛郑爽程振涛刘江; 关键词：细胞凋亡炎症反应

维立西呱通过抑制P70S6K磷酸化减轻自发性高血压大鼠心肌纤维化及AngⅡ诱导的心脏成纤维细胞胶原合成: 2025年; 目的:探讨维立西呱(Ver)抑制自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化及其对心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(AT1R)/P70核糖体蛋白S6激酶(P70S6K)表达的影响。方法:(1)8只3月龄雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作为正常对照(WKY)组,与之月龄性别相匹配的24只SHR随机平均分为SHR组、SHR+Ver1组(Ver剂量为1 mg·kg^(-1)·d^(-1))和SHR+Ver3组(Ver剂量为3 mg·kg^(-1)·d^(-1)),每天灌胃相应剂量的Ver持续3个月。尾套法测大鼠血压;称量法测大鼠全心质量指数(HMI)和左心室质量指数(LVMI);天狼星红染色观察心肌胶原沉积。(2)组织贴块法培养心脏成纤维细胞(CFBs),并以AngⅡ诱导,分别用Ver、尼可地尔(Nic)和P70S6K抑制剂PF-4708671进行细胞干预。ELISA法检测Ⅰ型胶原(ColⅠ)和ColⅢ水平;放射免疫法检测AngⅡ和环磷酸鸟苷(cGMP)水平;Western blot检测AT1R、P70S6K和磷酸化P70S6K(p-P70S6K)水平。结果:(1)与WKY组相比,SHR组大鼠收缩压、舒张压、HMI、LVMI、胶原容积分数(CVF)及心肌ColⅠ和ColⅢ均增高(P<0.05);与SHR组相比,SHR+Ver1组及SHR+Ver3组大鼠HMI、LVMI、CVF及心肌ColⅠ和ColⅢ均降低(P<0.05)。SHR组血浆和心肌组织AngⅡ水平、心肌组织AT1R、p-P70S6K表达水平较WKY均增高(P<0.05);与SHR组相比,SHR+Ver1组和SHR+Ver3组p-P70S6K水平降低(P<0.05)。与WKY组相比,SHR组心肌组织cGMP水平降低(P<0.05);与SHR组相比,SHR+Ver1组和SHR+Ver3组血浆及心肌组织cGMP水平增高(P<0.05)。(2)Ver可呈浓度(10^(-7)~10^(-5)mol/L)依赖性降低AngⅡ诱导的CFBs ColⅠ和ColⅢ合成水平;与AngⅡ(10-6mol/L)组相比,AngⅡ(10-6mol/L)+Ver(10^(-5)mol/L)组CFBs ColⅠ和ColⅢ水平均降低(P<0.05);Ver(10^(-5)mol/L)、Nic(10-4mol/L)和PF-4708671(10-4mol/L)均能降低AngⅡ(10-6mol/L)诱导的CFBs p-P70S6K、ColⅠ和ColⅢ水平(P<0.05)。结论:Ver可能通过增加cGMP,抑制SHR心肌P70S6K磷酸化及AngⅡ诱导的CFBs胶原合成,从而减轻心肌纤维化。; 王登炜王华军韩英; 关键词：自发性高血压大鼠心肌纤维化

环状RNA-LRP5在心脏成纤维细胞增殖与纤维化的调控作用: 2024年; 目的探讨环状RNA-LRP5在心脏成纤维细胞增殖与纤维化的调控作用。方法选取20只小鼠随机分为模型组与对照组,模型组建立小鼠心肌梗死模型,对照组为假手术组,每组各10只。检测两组小鼠心肌细胞中环状RNA-LRP5表达情况,利用重组腺病毒RNA-LRP5介导其在心肌细胞中过表达,检测RNA-LRP5对小鼠心脏成纤维细胞增殖的影响。结果模型组小鼠心肌细胞中RNA-LRP5表达含量(1.78±0.35)明显高于对照组(0.81±0.24)(P<0.05);模型组小鼠心脏成纤维细胞的OD490值(0.37±0.12)明显低于对照组的(0.72±0.15)(P<0.05);模型组小鼠成纤维细胞Ⅲ型胶原水平(0.42±0.11)明显低于对照组(1.00±0.27);模型组小鼠纤维蛋白水平明显高于对照组(P<0.05)。结论环状RNA-LRP5在心脏成纤维细胞增殖与纤维化中发挥着重要的作用,可作为疾病防治的靶点,有着潜在的临床应用价值。; 唐勇蔡利栋; 关键词：成纤维细胞增殖纤维化

液泡膜蛋白1通过影响活性氧介导心脏成纤维细胞激活与增殖: 2024年; 目的探讨液泡膜蛋白1(VMP1)对心脏成纤维细胞激活、增殖的影响。方法分离小鼠乳鼠心脏成纤维细胞,将细胞分为对照组、转化生长因子β(TGF-β)诱导组、VMP1敲减组、VMP1敲减+TGF-β诱导组。采用Western blot法明确TGF-β激活的成纤维细胞VMP1的变化情况。采用免疫荧光比较各组细胞α-SMA的表达情况及细胞形态;培养24、48、72 h后采用CCK-8法检测各组细胞增殖情况,采用碘化丙啶(PI)染色及流式细胞术检测细胞周期情况;采用活性氧探针及流式细胞术检测各组活性氧(ROS)的含量。结果与对照组比较,TGF-β诱导组α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平升高、VMP1表达水平降低(P<0.05)。与对照组比较,TGF-β诱导组心脏成纤维细胞α-SMA的免疫荧光强度增加(P<0.01),与TGF-β诱导组比较,VMP1敲减+TGF-β诱导组α-SMA免疫荧光强度增加(P<0.01)。CCK-8实验发现,TGF-β诱导组各时间点光密度(OD)值高于对照组(P<0.05)。与TGF-β诱导组比较,VMP1敲减+TGF-β诱导组各时间点OD值低于TGF-β诱导组。流式细胞术检测发现,与对照组比较,TGF-β诱导组细胞G2/M期的细胞比例增加(P<0.05)。与TGF-β诱导组比较,VMP1敲减+TGF-β诱导组的细胞G2/M期的细胞比例增加(P<0.01)。ROS探针显示,TGF-β诱导组ROS荧光阳性细胞数与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与TGF-β诱导组比较,VMP1敲减+TGF-β诱导组ROS荧光阳性细胞数增加(P<0.05)。结论在TGF-β诱导的心脏成纤维细胞转化中,VMP1蛋白表达降低,通过增加成纤维细胞ROS累积,促进细胞增殖,并参与成纤维细胞活化为肌成纤维细胞,最终促进心脏纤维化。; 李雅冯翠娜祖玉刚汪煜江永正; 关键词：心脏成纤维细胞心脏纤维化心脏重构

年轻干细胞抗原-1阳性骨髓干细胞调控年老小鼠心脏成纤维细胞凋亡的分子机制: 2024年; 目的探讨Sca-1骨髓干细胞对小鼠心脏成纤维细胞(CFC)凋亡的影响,阐明年轻Sca-1骨髓干细胞调控心脏成纤维细胞凋亡的潜在分子机制及其优势。方法比较年轻与年老心脏成纤维细胞在缺氧条件下,细胞凋亡及细胞存活率。将Sca-1骨髓干细胞与年老心脏成纤维细胞共培养。通过TUNEL染色、q RT-PCR、Western Blot、CCK8试剂盒分别检测年轻或年老Sca-1骨髓干细胞对年老心脏成纤维细胞凋亡及存活的影响。通过qRT-PCR、ELISA检测年轻与年老小鼠Sca-1骨髓干细胞旁分泌生长因子并鉴定其功能。结果随年龄增加,年老小鼠心脏成纤维细胞凋亡增加,细胞存活减少。与年老细胞相比,年轻Sca-1骨髓干细胞可明显减少年老心脏成纤维细胞凋亡,增加细胞存活。机制研究发现,与年老细胞相比,年轻Sca-1骨髓干细胞可旁分泌更多的生长和分化因子5(GDF5)(P<0.05)。中和GDF5后,使年轻Sca-1骨髓干细胞失去对年老成纤维细胞凋亡及存活的调控作用。结论年轻Sca-1骨髓干细胞可通过旁分泌GDF5减少年老心脏成纤维细胞凋亡。; 吕饶于佳迪李柳蓁湛楚蓝赵立越李月亮董珺黎佼; 关键词：干细胞心脏成纤维细胞细胞存活

高丽槐素对TGFβ诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖和活化的抑制作用及机制被引量：1: 2024年; 目的:研究高丽槐素(MA)对转化生长因子β(TGFβ)诱导的心脏成纤维细胞增殖和活化的影响,并探讨高丽槐素对AMPK/SIRT3通路的作用。方法:将大鼠心脏成纤维细胞随机分为4组,即对照组、MA组、TGFβ组和TGFβ+MA组。培养24 h后,采用CCK-8法检测不同浓度的高丽槐素对成纤维细胞活性的作用;RT-PCR法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和结缔组织生长因子(CTGF)的转录水平;采用细胞免疫荧光染色检测α-SMA和磷酸化组蛋白H3(pH3);采用Western Blot法检测α-SMA、CTGF、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、p-AMPK和沉默调节蛋白3(SIRT3)的表达。结果:CCK-8细胞活力实验和pH3染色结果显示高丽槐素能显著抑制成纤维细胞的增殖;TGFβ组纤维化因子α-SMA和CTGF的表达高于对照组,而MA处理后能抑制纤维化相关因子的表达。机制方面,Western Blot显示MA能激活AMPK/SIRT3信号通路,使用AMPK抑制剂Compound C(CC)能消除MA的抗纤维化和激活AMPK/SIRT3通路的作用。结论:MA作用于大鼠心脏成纤维细胞,通过激活AMPK/SIRT3通路而抑制TGFβ诱导的心脏成纤维细胞的增殖和活化。; 莫晓彤张彤唐其柱; 关键词：心肌纤维化心脏成纤维细胞

MicroRNA-363-5p靶向血小板反应蛋白调控心脏成纤维细胞增殖及纤维化相关蛋白的表达: 2024年; 目的探究microRNA-363-5p(miR-363-5p)是否通过调控血小板反应蛋白3(THBS3)参与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)处理的人类心脏成纤维细胞(HCF)增殖及纤维化相关蛋白的表达。方法培养HCF,分为对照组(正常HCF),AngⅡ组(1×10-6mol/L AngⅡ处理),mimic-NC组(转染模拟物)、miR-363-5p mimic组(转染miR-363-5p模拟物)、inhibitor-NC组(转染抑制剂阴性对照)、miR-363-5p inhibitor组(转染miR-363-5p抑制剂);pcDNA+mimic-NC组(共转染空载体pcDNA+模拟物)、pcDNA+miR-363-5p mimic组(共转染空载体pcDNA+miR-363-5p模拟物)、pcDNA-THBS3+miR-363-5p mimic组(共转染空载体pcDNA-THBS3+miR-363-5p模拟物)。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖活性;蛋白质印迹法检测细胞THBS3蛋白及纤维化相关蛋白;实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测细胞miR-363-5p和THBS3 mRNA;双荧光素酶报告基因实验检测细胞荧光活性。结果与对照组相比,AngⅡ组细胞增殖活性(P<0.05)、α平滑肌肌动蛋白(P<0.001)、Ⅰ型胶原蛋白(P<0.001)、Ⅲ型胶原蛋白(P<0.001)均升高。与mimic-NC组相比,miR-363-5p mimic组细胞增殖活性(P<0.01)、α平滑肌肌动蛋白(P<0.001)、Ⅰ型胶原蛋白(P<0.001)、Ⅲ型胶原蛋白(P<0.001)均降低,且抑制miR-363-5p具有相反作用。双荧光素酶报告实验显示,miR-363-5p靶向负调控THBS3。与pcDNA+mimic-NC组相比,pcDNA+miR-363-5p mimic组细胞增殖活性、α平滑肌肌动蛋白、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白均降低(P均<0.01)。与pcDNA+miR-363-5p mimic组相比,pcDNA-THBS3+miR-363-5p mimic组细胞增殖活性(P<0.05)、α平滑肌肌动蛋白(P<0.01)、Ⅰ型胶原蛋白(P<0.001)、Ⅲ型胶原蛋白(P<0.001)均升高。挽救实验结果显示过表达THBS3减弱miR-363-5p抑制AngⅡ处理导致的细胞增殖及纤维化相关蛋白表达。结论miR-363-5p靶向THBS3抑制HCF增殖及纤维化相关蛋白表达。; 昝树槐马玉坤单正宜刘荟婷赵鹏; 关键词：心脏成纤维细胞纤维化

MicroRNA-363-5p靶向THBS3调控心脏成纤维细胞增殖及纤维化相关蛋白的表达: 昝树槐

iPSC衍生的心脏成纤维细胞hCF-N1及其应用: 本发明公开了一种iPSC衍生的心脏成纤维细胞hCF‑N1及其应用。该iPSC衍生的心脏成纤维细胞hCF‑N1，于2024年1月11日保藏于广东省微生物菌种保藏中心，保藏编号：GDMCC No：64265。该iPSC衍生的...; 林彬孔维维周丽诗王萍许恒林泽斌

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