搜索到1232篇“ 心脏微血管内皮细胞“的相关文章
- 基于转录组测序研究白细胞介素-33对大鼠心脏微血管内皮细胞的影响
- 2025年
- 目的研究白细胞介素-33(IL-33)在转录水平对大鼠心脏微血管内皮细胞(CMECs)的影响。方法分离并培养大鼠CMECs后,分为对照组和IL-33组(加入终浓度为50 ng/mL的IL-33)。对两组进行转录组测序分析差异基因表达情况及相关通路富集情况,并利用定量PCR鉴定相关基因的表达,最后采用差异表达基因共表达网络分析来探索IL-33诱导后大鼠CMECs的调控网络。结果IL-33诱导CMECs后,共鉴定出103个上调基因和97个下调基因(P<0.05)。IL-33诱导后趋化因子2(Ccl2)和趋化因子配体1(Cxcl1)基因的表达水平上调(P<0.05),而血管细胞黏附分子(Vcam1)和间质细胞黏附分子(Icam1)的基因表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。差异表达基因功能聚类分析和差异表达基因通路富集分析结果提示,IL-33可以上调部分与粒细胞趋化和迁移相关的基因,下调与心肌细胞动作电位相关的基因。结论IL-33调控了与大鼠CMECs功能相关的大量基因,表明其在心脏微环境中的作用。
- 黄珊珊杨舟鑫严静
- 关键词:白细胞介素-33转录组测序
- 麝香通心滴丸对晚期糖基化产物诱导的心脏微血管内皮细胞氧化应激的影响
- 2025年
- 目的:探讨麝香通心滴丸对晚期糖基化产物(AGEs)诱导的心脏微血管内皮细胞(CMECs)氧化应激的影响CMEG。方法:分离和培养小鼠CMECs,用AGEs模拟糖尿病高糖毒性对CMECs的损害,以麝香通心滴丸作为干预药物,将细胞分为对照组、AGEs组、AGEs+麝香通心滴丸组。采用亚甲基蓝法检测各组细胞中硫化氢(H2S)浓度,二氯荧光素(DCF)法测定细胞内活性氧(ROS)水平,蛋白免疫印记法(Western Blot)检测细胞中蛋白相对表达改变,实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应法(qRT-PCR)检测细胞中mRNA相对表达情况,酶联免疫吸附测定法(ELISA)法测定细胞内谷胱甘肽还原酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)等氧化应激相关指标。结果:麝香通心滴丸干预增加了CMECs中H2S的生成,并抑制细胞中ROS水平(P<0.05);麝香通心滴丸干预上调CMECs中核因子E2相关因子2(Nrf2)表达,Nrf2下游抗氧化基因血红素氧合酶-1(HO1)、醌氧化还原酶1(NQO1)的表达也相应上调(P<0.05);麝香通心滴丸增加了细胞中GSH-Px、SOD、CAT等抗氧化酶的含量(P<0.05)。结论:麝香通心滴丸可通过增加H2S的生成显著上调Nrf2的表达,从而增加抗氧化酶的生成来抑制细胞氧化应激,改善微循环。
- 赵健
- 关键词:心脏微血管内皮细胞麝香通心滴丸氧化应激
- 银杏叶提取物通过SIRT6调控NF-κB和CHOP信号通路改善氧糖剥夺/复氧诱导的心脏微血管内皮细胞损伤
- 2025年
- 目的探讨银杏叶提取物(Ginkgo biloba extract,GBE)对氧糖剥夺/复氧(oxygen and glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)条件下心脏微血管内皮细胞(cardiac microvascular endothelial cells,CMECs)的作用及其分子机制。方法建立OGD/R诱导的CMECs损伤模型,根据不同处理分为4组:常氧空白对照组(WT组)、WT+GBE组、OGD/R组和OGD/R+GBE组。采用流式细胞术检测各组细胞凋亡水平,MitoSox染色检测细胞氧化应激水平,划痕实验检测细胞迁移能力,Western印迹法检测PERK/eIF2α/CHOP、核转录因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)及内皮细胞功能相关蛋白标志物的表达水平。结果与WT组相比,OGD/R组的内皮细胞凋亡水平显著上升,细胞功能损伤明显加重,p-NF-κB、血管细胞黏附分子1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)、细胞间黏附分子1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)蛋白表达显著上调(P<0.05),CHOP信号通路激活明显增强(P<0.05);经GBE干预后,受损内皮细胞的凋亡明显减少,氧化应激和炎症水平明显下调,p-NF-κB蛋白表达显著减少(P<0.05),CHOP信号通路明显抑制(P<0.05)。进一步分析发现,GBE通过促进SIRT6表达来调控上述分子,进而减轻OGD/R条件下CMECs损伤;敲低SIRT6后,GBE减轻损伤的程度明显下降。结论GBE通过促进SIRT6蛋白表达来调控NF-κB炎症分子及CHOP信号通路,改善OGD/R损伤造成的内皮细胞功能障碍、内质网应激和内皮细胞凋亡。
- 木克达斯·阿布都热合曼郭振杨葛均波李华
- 关键词:银杏叶提取物心脏微血管内皮细胞
- Sirt1/Drp1信号通路通过抑制线粒体损伤保护糖尿病心脏微血管内皮细胞
- 黄士蒙
- 中药保护心脏微血管内皮细胞在慢性冠脉综合征治疗中的研究进展被引量:1
- 2024年
- 心脏微血管内皮细胞是心脏微血管系统的重要组成部分,在冠状动脉粥样硬化、急性心肌梗死后无复流及再灌注损伤、微血管性心绞痛、缺血性心律失常、心肌梗死后心力衰竭等慢性冠脉综合征(CCS)的发生发展的过程中具有重要作用。本研究基于当前证据对心脏微血管内皮细胞与CCS的发病机制以及中药复方及单体抑制心脏微血管内皮细胞损伤的相关研究机制进行综述,以期为临床提供参考。
- 葛昭杨志华杨志华王贤良
- 关键词:心脏微血管内皮细胞中药复方中药单体
- 水蛭素对缺氧诱导心脏微血管内皮细胞间质转分化的作用及机制研究被引量:1
- 2024年
- 目的探讨通络药物水蛭素对缺氧诱导的人心脏微血管内皮细胞(HCMECs)间质转分化(EndMT)的作用及可能机制。方法取常规培养的HCMECs细胞,随机分为对照组、缺氧组、水蛭素组(包括0、20、40、80、100μg/ml 5个浓度)。对照组常规培养不做任何处理,缺氧组置入低氧培养箱72 h,水蛭素组预加入Hirudin工作液,4 h后置入低氧培养箱72 h。MTS比色法检测HCMECs增殖能力;倒置显微镜观察HCMECs形态;免疫荧光鉴定HCMECs间质转分化情况,Western-blot检测内皮间质转分化相关蛋白:包括内皮细胞标记血小板—内皮细胞黏附分子(PECAM-1/CD31)、血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin),间质细胞标记α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、成纤维细胞特异性蛋白-1(FSP-1),以及低氧诱导因子1α(HIF-1α)、转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad同源物2/3(Smad2/3)、锌指转录因子(snail)等相关信号通路的蛋白表达。结果MTS法检测显示,缺氧显著抑制细胞活性(P<0.01),水蛭素在20~100μg/ml浓度范围内可提高细胞活性,且呈现浓度依赖性,当浓度为100μg/ml时细胞活性最强(P<0.01)。各组细胞培养72 h后,倒置显微镜下观察发现:对照组细胞呈铺路石样或鹅卵石状结构,缺氧组细胞由鹅卵石状结构变为分散的长梭形,接近成纤维细胞形态,水蛭素组长梭形细胞形态明显改善,细胞恢复鹅卵石样。Western-blot与免疫荧光结果显示:与对照组比较,缺氧组CD31、VE-cadherin蛋白水平降低(P<0.01),且vWF表达减少,α-SMA、FSP-1蛋白水平升高(P<0.01),且vimentin表达增强;与缺氧组比较,水蛭素明显增加CD31、VE-cadherin蛋白表达(P<0.01),并增强vWF表达,下调α-SMA、FSP-1蛋白表达(P<0.01),并减弱vimentin表达;与对照组相比,缺氧组信号通路HIF-1α、TGF-β1、p-smad2/3、snail蛋白表达均升高(P<0.01),与缺氧组比较,水蛭素下调HIF-1α、TGF-β1、p-smad2/3、snail蛋白表达(P<0.01)。结论水蛭素可以改善缺氧诱导的HCMECs细�
- 刘依尹玉洁韩宁馨贾振华
- 关键词:水蛭素缺氧
- 不同浓度理气化痰活血方含药血清对大鼠心脏微血管内皮细胞活力的影响
- 2024年
- 目的探讨理气化痰活血方(LQHTHX)含药血清对缺氧/复氧诱导原代大鼠心脏微血管内皮细胞(CMECs)活力的影响。方法采用水煎煮法制备LQHTHX提取液并浓缩至高(2.7 g生药/mL)、中(1.35g生药/mL)、低(0.675 g生药/mL)3个剂量,按照10 mL/kg连续灌胃大鼠3d,在末次给药后0.5,1,1.5,2,2.5h采取血液样本分离血清,配置成5%、10%、15%以及20%的含药血清细胞培养基。提取新生大鼠原代CMECs并进行免疫荧光鉴定,体外构建细胞缺氧模型,分别加入不同浓度含药血清,采用CCK8法检测各组细胞活力,比较不同浓度含药血清处理后的细胞活力差异。结果成功提取了大鼠原代CMECs并构建了细胞缺氧模型。与模型组相比,阳性药物尼可地尔(200μmol/L)、缬沙坦(50μmol/L)以及中、高剂量组中不同浓度含药血清均能提高CMECs活力(P<0.01),其中以高剂量组中10%、15%LQHTHX含药血清组效果最好。结论LQHTHX可有效改善缺氧诱导的CMECs活力下降,从而发挥保护心脏微血管内皮功能的作用。
- 葛昭任思霖周梦雪李默涵宁旭瑾王贤良
- 关键词:心脏微血管内皮细胞细胞活力
- 长链非编码RNA-MEG3在人心脏微血管内皮细胞缺氧损伤中的作用
- 2024年
- 目的研究长链非编码RNA-MEG3在人心脏微血管内皮细胞(HCMEC)缺氧损伤中的作用。方法将HCMEC分为对照组、缺氧/复氧(H/R)组及缺氧/复氧联合MEG3敲减(H/R+siMEG3)组。荧光定量PCR检测MEG3及炎性因子的表达情况[白介素1β(IL-β)、IL-6、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF-α)];CCK-8检测HCMEC细胞的增殖活性;流式细胞术分析细胞凋亡情况;Western blotting检测PI3K/AKT/eNOS信号通路表达变化,ELISA检测一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、血管内皮生长因子(VEGF)和活性氧(ROS)表达水平。结果利用qPCR检测对照组及H/R组细胞MEG3表达,结果发现:H/R组MEG3相对表达倍数[(6.87±0.239)倍]较对照组MEG3表达倍数(1.00±0.026)倍显著升高(n=3,t=42.32,P<0.0001),提示MEG3可能在心脏微血管内皮细胞IRI中起到重要作用。H/R组细胞与对照组比较,细胞增殖活性显著减弱(P<0.01);而H/R+siMEG3组与H/R组比较,细胞增殖活性进步受到抑制(P<0.01)。H/R组较对照组PI3K、AKT及eNOS磷酸化水平显著减低,而H/R+siMEG3组细胞较H/R组磷酸化水平更低(P<0.05)。H/R组与对照组比较,NO、SOD及VEGF显著减低,而ROS水平升高(P<0.05);而H/R+siMEG3组与H/R组比较,NO、SOD及VEGF水平进步下降,ROS升高显著。利用qPCR检测各处理组细胞相关炎症基因表达,结果发现:H/R组较对照组基因表达显著升高(P<0.05);H/R+SiMEG3组较H/R组基因表达进一步升高(P<0.01)。结论长链非编码RNA-MEG3在心脏微血管内皮细胞H/R损伤过程中起到重要保护作用,靶向提升MEG3水平有望成为减缓心脏微血管IRI的潜在治疗靶点。
- 黄静聪李亮卢子瑄
- 关键词:ENOSSODROS
- 富马酸二甲酯对过氧化氢诱导心脏微血管内皮细胞铁死亡的影响被引量:2
- 2023年
- 目的探讨富马酸二甲酯(DMF)对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导人心脏微血管内皮细胞(HCMEC)铁死亡的影响及其机制。方法体外培养血管内皮细胞,使用H_(2)O_(2)处理内皮细胞,并用不同浓度DMF干预内皮细胞,采用CCK⁃8法测细胞增殖;ELISA法检测细胞炎症水平;Western blot检测铁死亡蛋白GPX4和ACSL4,以及Nrf2/HO⁃1和JAK2/STAT1通路蛋白的改变。结果CCK8实验结果表明,与对照组相比,H_(2)O_(2)可诱导HCMEC增殖能力下降,而DMF成浓度依赖性促进HCMEC增殖(P<0.05)。H_(2)O_(2)诱导的HCMEC细胞炎症因子TNF⁃α、IL⁃1β和IL⁃18水平增加,DMF处理能抑制上述炎症因子的水平(P<0.05)。Western blot结果显示,H_(2)O_(2)处理引起细胞内GPX4蛋白下降,而ACSL4蛋白升高;DMF能抑制H_(2)O_(2)诱导的HCMEC细胞铁死亡(P<0.05)。H_(2)O_(2)可诱导HCMEC中Nrf2和HO⁃1蛋白表达下降,而JAK2和STAT1的磷酸化水平的增加(P<0.05);同H_(2)O_(2)组比,DMF可增加Nrf2和HO⁃1蛋白,并下调JAK2和STAT1的磷酸化水平(P<0.05)。使用Nrf2抑制剂ML385干预细胞,发现其可明显减弱DMF对细胞铁死亡的抑制和HCMEC损伤的保护作用。结论DMF能抑制H_(2)O_(2)诱导的HCMEC炎症和铁死亡。Nrf2/HO⁃1和JAK2/STAT1通路可能在DMF介导的HCMEC保护作用中起到关键作用。
- 王赛高静
- 关键词:心房颤动富马酸二甲酯
- 白藜芦醇通过调控AMPK/SIRT1信号通路减轻高糖诱导的心脏微血管内皮细胞损伤
- 糖尿病心肌病(diabeticcardiomyopathy,DCM)是一种以心脏结构损伤及心室收缩功能障碍为特征的糖尿病心血管并发症。心脏微血管是位于循环末端的微血管,其主要功能是控制心肌灌注和冠状动脉储备。因此,当心脏...
- 蔡思琳
- 关键词:白藜芦醇信号通路高糖诱导