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一种减轻心脏缺血状况、改善心肌超微结构、修复受损心肌细胞的小分子活性肽的优选组方: 本发明涉及一种减轻心脏缺血状况、改善心肌超微结构、修复受损心肌细胞的小分子活性肽的优选组方。根据现代营养学理论，采用全新的合理科学配方，配制具有最佳功效的心肌优化食疗组方。减轻心脏缺血状况、改善心肌超微结构、修复受损心肌...; 请求不公布姓名

柔肝方对自发性高血压大鼠血管内皮功能及心肌超微结构的影响: 2023年; 目的评价柔肝方对自发性高血压大鼠(SHR)降压效果及其影响大鼠血管内皮功能的作用机制和对心肌细胞超微结构的影响。方法取Wistar-Kyoto(WKY)大鼠10只作为正常组,取SHR大鼠50只分为5组,分别为模型组、厄贝沙坦组及柔肝方高、中、低剂量组。连续给药8周后测量各组大鼠血压,酶联免疫分析(ELISA)法测定血清中内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管内皮细胞黏附分子1(VCAM-1)含量,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测血管内皮组织ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达水平,透射电镜下观察各组心肌细胞超微结构的形态改变。结果柔肝方能明显降低SHR大鼠的收缩压与舒张压(P<0.01),明显降低血清中ET、MDA、ICAM-1、VCAM-1含量(P<0.05,P<0.01),明显升高NO、SOD含量(P<0.05,P<0.01),明显降低血管内皮组织ICAM-1、VCAM-1的mRNA表达(P<0.01),同时能减轻心肌超微结构的损伤。结论柔肝方对SHR大鼠具有明显的降血压作用,其作用机制与改善血管内皮功能有关,同时柔肝方可在一定程度修复受损的心肌细胞。; 周敏董玉娟甘海宁何鑫李莹鸿郑家鼎靳利利; 关键词：自发性高血压血管内皮功能心肌超微结构

祛痰化瘀中药复方对心房颤动模型大鼠心肌超微结构及氧化应激的影响被引量：5: 2022年; 目的探讨祛痰化瘀中药复方治疗心房颤动(AF)的可能作用机制。方法 60只雄性SD大鼠随机分为空白组,模型组,维拉帕米组及祛痰化瘀高、中、低剂量组,每组10只。除空白组外其余各组大鼠采用尾静脉注射乙酰胆碱(Ach,66μg/ml)-氯化钙(CaCl2,10 mg/ml)混合液连续7天建立AF大鼠模型。从造模第2天起,祛痰化瘀高、中、低剂量组大鼠分别给予祛痰化瘀中药复方41.25、20.63、10.31 g/(kg·d)灌胃,维拉帕米组给予维拉帕米溶液25 mg/(kg·d)灌胃,空白组和模型组灌服8.93 ml/(kg·d)生理盐水,连续灌胃2周。最后一次灌胃后12 h记录各组大鼠肢体Ⅱ导联心电图,监测AF持续时间;透射电镜下观察各组大鼠心肌超微结构变化;ELISA法检测大鼠血清中晚期氧化蛋白产物(AOPP)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果空白组大鼠为正常心电图,心房肌细胞的肌小节完整清晰,线粒体结构正常。与空白组相比,模型组大鼠心电图显示为AF心律,血清中AOPP、MDA、ROS含量升高,SOD含量降低(P<0.05或P<0.01),心房肌细胞的肌小节断裂,“Z”带不连续,排列混乱,“I”带模糊不清,线粒体肿胀、增多。与模型组比较,各给药组大鼠AF持续时间明显缩短;祛痰化瘀高、中剂量组大鼠血清AOPP、ROS、MDA含量降低,SOD含量升高(P<0.05或P<0.01),维拉帕米组大鼠血清AOPP、ROS含量降低,SOD含量升高(P<0.05);祛痰化瘀高、中剂量组和维拉帕米组大鼠心房肌细胞的肌小节轻微断裂,排列相对整齐,线粒体稍有肿胀、增多,结构相对完整,而祛痰化瘀低剂量组大鼠心肌超微结果改善不明显。结论祛痰化瘀中药复方可以缩短心房颤动持续时间,改善心肌损伤,其机制可能与抑制氧化应激有关,且以高中剂量效果为佳。; 肖福龙宫丽鸿吴启华赵帅; 关键词：心房颤动氧化应激心肌超微结构祛痰化瘀

鹿红颗粒对心梗后心衰大鼠PI3K/AKT信号通路及心肌超微结构的影响被引量：7: 2022年; 目的研究鹿红颗粒对心肌梗死后心力衰竭大鼠PI3K/AKT信号通路及心肌超微结构的影响。方法采用冠状动脉前降支结扎术制备心肌梗死后心力衰竭大鼠模型。造模成功后,将大鼠随机分为模型组,雅施达组,鹿红颗粒高、中、低剂量组。给药8周后取心肌梗死边缘区组织,采用Western Blot及RT-PCR法检测磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)和蛋白激酶B(protein kinase B,AKT);采用透射电镜下观察大鼠心肌超微结构改变。结果与模型组相比,鹿红颗粒各剂量组均能有效增加心衰大鼠心肌中p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT的蛋白表达(P<0.05),其中高剂量组优于中、低剂量组(P<0.05)。与模型组比较,鹿红颗粒高、中剂量组能有效增加心衰大鼠心肌中PI3K的mRNA表达(P<0.05)。通过对大鼠心肌透射电镜发现,鹿红颗粒各组较模型组而言,均能改善心肌细胞及线粒体在内的心肌超微结构。结论鹿红颗粒激活心力衰竭大鼠PI3K/AKT信号通路,改善心肌超微结构,减轻心肌受损。; 刘茜周华瞿惠燕戎靖枫杨天舒; 关键词：PI3K/AKT信号通路心肌超微结构心力衰竭大鼠

抵当陷胸汤对糖尿病大鼠心肌超微结构和CTGF及其受体LRP蛋白表达的影响被引量：1: 2022年; 目的:观察抵当陷胸汤对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌超微结构的影响,并同时探究其对结缔生长因子(CTGF)及其低密度脂蛋白受体相关蛋白(LRP)表达的影响。方法:给予链脲佐菌素(55 mg·kg^(-1))腹腔注射大鼠建立糖尿病模型,继续饲养3周,即DCM模型。将造模成功40只大鼠随机分为模型组、小陷胸汤组、血府逐瘀汤组、抵当陷胸汤组和阿拉氯胺(ALT-711)组,每组8只大鼠,另随机选10只正常健康大鼠设为正常组。给药组按剂量为4.05、6.30、8.10 g·kg^(-1)·d^(-1)和3 mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃相应药物;正常组及模型组均按照10 mL·kg^(-1)·d^(-1)剂量给予蒸馏水灌胃8周,第8周末麻醉状态下取心肌组织。采用透射电镜观察心肌细胞的超微结构;采用免疫组化和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌组织中CTGF及其受体LRP蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组的心肌超微结构损伤明显,CTGF蛋白表达水平显著增高(P<0.01),LRP蛋白表达水平差异无统计学意义。与模型组比较,各给药组心肌超微结构均有不同程度的改善,给药组CTGF蛋白表达水平均显著下调(P<0.01),而LRP蛋白表达水平差异无统计学意义;且抵当陷胸汤组的心肌超微结构改善效果与CTGF的蛋白下降水平较小陷胸汤组与血府逐瘀汤组效果好(P<0.01)。结论:抵当陷胸汤可能通过降低糖尿病大鼠心肌组织CTGF的高表达从而保护心肌组织,延缓心肌组织的纤维化,同时说明痰瘀同治效果优于单纯的化痰法与单纯化瘀法。; 蔡正银储俊储全根轩云程婕王盼; 关键词：糖尿病大鼠

天香丹对急性心肌梗死大鼠IL-18表达及心肌超微结构的影响: 2021年; 目的观察天香丹对急性心肌梗死大鼠血清中白细胞介素-18(IL-18)以及对梗死心肌细胞与心肌超微结构的影响,探索天香丹改善心肌梗死的作用机制。方法将54只7周龄左右雄性Wistar大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组各6只,天香丹低剂量组、中剂量组、高剂量组各12只。造模成功后分别予低、中、高剂量的天香丹药物进行干预。检测大鼠血清中IL-18以及内皮素(ET)、一氧化氮(NO)的含量,电镜观测各组大鼠心肌细胞与心肌超微结构的变化,超声观测各组左室射血分数与心室结构改变。结果相对于模型组,天香丹高剂量组IL-18含量显著降低,NO含量显著升高(P<0.05)。镜下观察,与模型组比较,天香丹高剂量组可减轻炎细胞浸润、心肌细胞空泡变性及坏死程度,明显减少间质纤维组织增生。心脏超声检测天香丹高剂组对模型大鼠左室射血分数及心室结构有显著改善作用。结论天香丹是改善急性心肌梗死的有效药物,其作用机制可能与其抗炎,改善血管内皮功能及心功能与心肌超微结构有关。; 赵明芬孙龙飞安冬青; 关键词：天香丹心肌细胞结构炎性因子

益心泰有效组分对心肌梗死后心力衰竭兔心功能及心肌超微结构的影响被引量：9: 2020年; 目的观察益心泰有效组分对心肌梗死后心力衰竭兔的心功能及心肌超微结构的影响。方法参照文献采用结扎左冠状动脉前降支法+PTU灌胃复制心肌梗死后心力衰竭兔模型,造模成功后,随机分为模型组,益心泰低、中、高剂量组及氯沙坦钾组。各组予以相应药物,连续灌胃4周后行心脏彩色多普勒超声检查,并采集心肌样本,行HE染色及透射电镜。结果与模型组相比,益心泰中、高剂量组与氯沙坦钾组心脏收缩功能指标(LVEF、LVFS)和舒张功能指标(E/A比值)升高(P<0.05),心脏结构性指标(LVIDs、LVIDd)降低(P<0.05),益心泰高剂量组与氯沙坦钾组心脏指数、左心室重量指数降低(P<0.05)。治疗效果上,益心泰高剂量组及氯沙坦钾组均优于益心泰低剂量组(P<0.05)。HE染色示:各治疗组的兔心肌细胞损伤程度均较模型组有不同程度的减轻,透射电镜镜下观察的结果也进一步验证HE染色的观察所见。结论益心泰有效组分可明显改善心肌梗死后心力衰竭兔的心功能及超微结构。; 张彤瑜孙涛刘承鑫魏佳明王健章郭志华; 关键词：心肌梗死心力衰竭心功能超微结构

健脾灸对佐剂性关节炎大鼠心肌超微结构、RLX、ET及NO的影响被引量：1: 2019年; 目的:观察健脾灸对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠心肌超微结构的影响及AA大鼠松弛素(relaxin,RLX)和内皮素-1(endothelin,ET-1)及一氧化氮(nitric oxide,NO)水平的影响。方法:将52只Wistar雄性大鼠随机分为空白组、模型组、药物组和艾灸组,每组13只。各组大鼠右后足内注射弗氏完全佐剂(Freund′s complete adjuvant,CFA)致炎,复制成AA模型。分别在造模前1 d、致炎后每3天、治疗第20天检测4组大鼠体质量、足跖肿胀度及关节炎指数(arthritis index,AI)。治疗20 d后,采用电镜观察大鼠心肌超微结构的变化,同时采用实时荧光定量PCR、Western blot法检测AA模型大鼠RLX和ET-NO系统各指标改变情况。结果:与空白组比较,其他3组大鼠心肌超微结构均有损伤,其中模型组较为明显。与模型组比较,艾灸组、药物组大鼠治疗后RLX、NO水平显著降低,ET-1显著升高(P<0.05或P<0.01);足跖肿胀度、关节炎指数显著降低(P<0.01)。结论:健脾灸可以改善AA大鼠心肌超微结构的损伤,降低关节炎指数、足跖肿胀度,降低RLX、NO水平,升高ET-1水平。; 俞红五朱艳潘喻珍杨佳胡雪曹云燕; 关键词：佐剂性关节炎心肌超微结构松弛素内皮素

钙敏感受体表达变化对实验性糖尿病大鼠心肌超微结构的影响: 2019年; 目的:观察钙敏感受体(CaSR)表达变化对实验性糖尿病大鼠心肌超微结构的影响。方法:Wistar大鼠随机分为对照组、糖尿病4周组和糖尿病8周组。通过高糖高脂饮食喂养联合腹腔注射STZ (30 mg/kg)建立糖尿病模型。通过透射电镜观察各组大鼠心肌超微结构的改变,心肌组织CaSR蛋白的表达通过Western blot检测。结果:与对照组相比,糖尿病组大鼠心肌CaSR蛋白表达随着病程的延长逐渐降低,心肌结构损伤严重。结论:在大鼠糖尿病心肌病发生发展过程中CaSR的表达逐渐下降,可能导致糖尿病心肌损伤、发生糖尿病心肌病的原因之一。; 白淑芝吴昊姜哓姝吴昱; 关键词：钙敏感受体糖尿病心肌

高压氧对急性一氧化碳中毒大鼠心肌超微结构及心电图的影响被引量：9: 2018年; 目的研究高压氧对急性一氧化碳中毒大鼠心肌损伤的保护作用。方法将大鼠随机分为正常对照组(NC组),急性一氧化碳中毒组(CO-P组),高压氧治疗组(HBO组)。采用分次腹腔注射法建立急性一氧化碳中毒大鼠模型,对照组大鼠腹腔注射同等剂量空气,高压氧组大鼠给予高压氧治疗15天,每天1次。CO-P组和HBO组于CO染毒前,第1、2、3、4次CO注射术后1 h,第3、7、15天,描记心电图。于染毒后第1天和第16天应用电镜观察各组大鼠心肌超微结构改变。结果心肌超微结构:CO-P组第1天可见心肌纤维排列紊乱,线粒体肿胀等现象;第16天线粒体腔和嵴间隙略增大。HBO组第1天可见线粒体呈轻度肿胀改变等现象,第16天超微结构已恢复正常。ECG:与NC组比较,CO-P组第4次CO注射后1 h、第3、7天和HBO组第3天ST段分别抬高(0.34±0.16)mv,(0.27±0.18)mv,(0.20±0.08)mv,(0.21±0.11)mv(P<0.01);与CO-P组第4次CO注射后1 h比较,CO-P组第3、7、15天和HBO组第3、7、15天ST段均显著降低(P<0.01);与NC组比较,CO-P组第15天和HBO组第7、15天ST段改变基本恢复(P>0.01)。结论 HBO可以显著减轻CO-P大鼠心肌超微结构的损伤程度;CO-P大鼠心电图ST段改变都是可逆的,高压氧治疗可加速ST段下降持续时间及ST段下降幅度,加快心肌损伤的恢复,对心脏有明显的保护作用。; 戴淑芳孙艺平傅雷于德钦徐静穆靖洲崔晓雯姜永珊刘克敏; 关键词：急性一氧化碳中毒高压氧心电图

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