搜索到1255篇“ 心肌微血管内皮细胞“的相关文章
- 舒洛地特通过上调VEGF-VEGFR2对高糖环境下心肌微血管内皮细胞发挥促血管新生作用
- 2025年
- 目的研究舒洛地特(SDX)对高糖(HG)环境下大鼠心肌微血管内皮细胞(CMECs)的增殖、迁移、管样结构形成及血管内皮生长因子(VEGF)和血管内皮生长因子受体(VEGFR)2蛋白表达的影响,并探讨SDX的血管新生能力。方法分离培养大鼠CMECs,随机分为对照(Control)组(培养液中葡萄糖为5.5 mmol/L)、高糖(HG)组[培养液中加入葡萄糖30 mmol/L)、HG+SDX组[培养液中加入葡萄糖30 mmol/L+SDX(0.25μg/ml)]。各组同时培养24 h,分别收集CMECs进行实验。采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力,采用改良的Boyden小室迁移法及细胞划痕法检测细胞迁移能力,管样结构形成实验观察细胞管腔形成能力,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测VEGF和VEGFR2水平和mRNA表达。结果与对照组相比,高糖组CMECs细胞增殖、迁移和管腔形成能力受到明显抑制,而SDX可明显促进高糖环境下CMECs增殖、迁移及管腔形成能力,并能显著提高VEGF及VEGFR2表达(均P<0.05)。结论SDX可能通过上调VEGF-VEGFR2途径,促进高糖环境下CMECs的细胞增殖、迁移和管腔形成能力,发挥促血管新生作用。
- 高砚丽康黎韩怡婷张莹
- 关键词：舒洛地特高糖心肌微血管内皮细胞血管内皮生长因子血管内皮生长因子受体促血管新生
- 舒洛地特激活AMPK/SIRT1通路减轻高糖诱导的大鼠心肌微血管内皮细胞损伤
- 2024年
- 目的:探讨舒洛地特(SDX)减轻高糖(HG)诱导的大鼠心肌微血管内皮细胞(CMEC)氧化应激和凋亡的作用及其机制。方法:分离培养大鼠CMEC,随机分为对照组、HG组、HG+SDX组。CCK-8法检测细胞存活率。利用DCFH-DA作为荧光探针,测定各组DCF荧光强度以判定细胞内活性氧(ROS)水平。比较各组细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。采用流式细胞术和TUNEL法检测细胞凋亡率,western blotting法检测AMPK、磷酸化(p-)AMPK、SIRT1蛋白表达。结果:与对照组相比,HG组CMEC细胞存活率降低,细胞上清液中MDA含量增高,SOD活性降低,ROS水平和细胞凋亡率升高,p-AMPK、SIRT1蛋白表达水平下降(均P<0.05)。与HG组比较,HG+SDX组CMEC的细胞存活率显著提升,MDA、ROS生成减少,SOD活性升高,CMEC凋亡率下降,p-AMPK、SIRT1蛋白表达水平升高(均P<0.05)。结论:SDX可能通过激活AMPK/SIRT1信号通路,减轻HG诱导的CMEC的氧化应激及细胞凋亡,从而发挥心血管保护作用。
- 高砚丽任引刚汪杰康黎
- 关键词：舒洛地特高糖心肌微血管内皮细胞
- 丹参通络解毒汤含药血清调控miR-126表达对缺氧/复氧大鼠心肌微血管内皮细胞自噬的影响被引量：1
- 2024年
- 目的探究丹参通络解毒汤含药血清调控miR-126对缺氧/复氧大鼠心肌微血管内皮细胞(CMECs)自噬的影响。方法体外培养CMECs构建缺氧/复氧损伤细胞模型,通过慢病毒转染miR-126抑制基因,将细胞分为空白组、模型组、药物组、沉默组、空载组、沉默+药物组,试剂盒检测CMECs上清液乳酸脱氢酶(LDH)含量,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR检测细胞miR-126 mRNA表达,Western blot检测自噬相关蛋白Atg5、Beclin1、p62表达。结果与空白组比较,模型组细胞上清液LDH含量显著升高,细胞凋亡率显著升高,miR-126 mRNA表达显著降低,Atg5、Beclin1蛋白表达显著升高,p62蛋白表达显著降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,药物组、沉默+药物组细胞上清液LDH含量显著降低,细胞凋亡率显著降低,miR-126 mRNA表达显著升高,Atg5、Beclin1蛋白表达显著降低,药物组p62蛋白表达显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);沉默组细胞上清液LDH含量、细胞凋亡率及Atg5、Beclin1蛋白表达显著升高,miR-126 mRNA表达显著降低(P<0.01)。与药物组比较,沉默组、沉默+药物组细胞上清液LDH含量和细胞凋亡率显著升高(P<0.05,P<0.01),miR-126 mRNA表达显著降低(P<0.01),沉默组Atg5、Beclin1蛋白表达显著升高(P<0.01),p62蛋白表达显著降低(P<0.01)。与沉默组比较,空载组、沉默+药物组细胞上清液LDH含量、细胞凋亡率及Atg5、Beclin1蛋白表达显著降低(P<0.01),miR-126 mRNA和p62蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论丹参通络解毒汤含药血清能抑制缺氧/复氧损伤引起的CMECs自噬,抑制细胞凋亡,进而保护CMECs,其机制可能与促进miR-126表达有关。
- 颜梦凡刘泳钊李彩云李鑫辉
- 关键词：MIR-126心肌微血管内皮细胞
- 丹参通络解毒汤含药血清调控MALAT1对缺氧/复氧大鼠心肌微血管内皮细胞的保护作用及机制研究被引量：3
- 2024年
- 目的研究丹参通络解毒汤含药血清调控转移相关肺腺癌转录本1(MALAT1)对缺氧/复氧大鼠心肌微血管内皮细胞(CMECs)的保护作用及机制。方法体外培养大鼠CMECs,构建缺氧/复氧损伤细胞模型,转染过表达/沉默空白MALAT1慢病毒,将细胞分为过表达空白+中药组、过表达MALAT1+中药组、过表达MALAT1组、沉默空白+中药组、沉默MALAT1组、沉默MALAT1+中药组,分别予相应血清培养,免疫荧光染色检测Beclin-1蛋白表达,Western blot检测丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(SRPK1)、丝氨酸丰富剪接因子1(SRSF1)、血管内皮生长因子(VEGF)及Bax蛋白表达,RT-PCR检测MALAT1、SRPK1、SRSF1 mRNA表达。结果与过表达空白+中药组比较,过表达MALAT1+中药组Beclin-1蛋白表达升高,SRPK1、SRSF1、Bax蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01),VEGF蛋白表达显著降低(P<0.01),MALAT1、SRPK1、SRSF1 mRNA表达显著升高(P<0.05,P<0.01);与过表达MALAT1组比较,过表达MALAT1+中药组Beclin-1蛋白表达降低,SRPK1、SRSF1、Bax蛋白表达显著降低(P<0.01,P<0.05),VEGF蛋白表达显著升高(P<0.01),MALAT1、SRPK1、SRSF1 mRNA表达显著降低(P<0.05);与沉默空白+中药组比较,沉默MALAT1+中药组Beclin-1蛋白表达降低,SRPK1、SRSF1、Bax蛋白表达显著降低(P<0.01),VEGF蛋白表达显著升高(P<0.01),MALAT1、SRPK1、SRSF1 mRNA表达显著降低(P<0.01);与沉默MALAT1组比较,沉默MALAT1+中药组Beclin-1蛋白表达降低,SRPK1、SRSF1、Bax蛋白表达显著降低(P<0.05),VEGF表达显著升高(P<0.01),MALAT1、SRPK1、SRSF1 mRNA表达显著降低(P<0.01,P<0.05)。结论上调MALAT1表达可促进缺氧/复氧损伤模型CMECs自噬,丹参通络解毒汤含药血清能通过抑制MALAT1表达抑制自噬、促进血管新生,其机制可能与下调SRPK1、SRSF1表达有关。
- 夏旭婷李昇聪李鑫辉蒋啸李彩云
- 关键词：心肌微血管内皮细胞
- FKBP5对脓毒症心肌病及心肌微血管内皮细胞通透性的影响及机制研究
- 闫美辰
- 松弛素保护心肌微血管内皮细胞缺氧复氧损伤的机制被引量：3
- 2023年
- 背景:研究报道松弛素可显著改善病理因素导致的心肾功能障碍,抑制心肌肥厚、抗纤维化以及改善缺血再灌注损伤等,但其对内皮细胞缺氧复氧损伤的保护机制尚不明确。目的:探讨松弛素保护心肌微血管内皮细胞缺氧复氧损伤的机制。方法:取生长状态良好的小鼠心肌微血管内皮细胞系(H5V),分3组处理:对照组常规培养33 h,模型组常规培养24 h后给予6 h缺氧+3 h复氧模拟心肌缺氧再灌注损伤,松弛素组常规培养(加180 ng/mL松弛素)24 h后给予6 h缺氧+3 h复氧(加180 ng/mL松弛素)模拟心肌缺氧再灌注损伤。检测细胞通透性与Caspase-3的表达,细胞上清中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和白细胞介素6水平,RT-PCR检测细胞中钙黏蛋白、Akt1、GSK-3βmRNA表达;Western blot检测细胞中钙黏蛋白、Akt、GSK-3β蛋白表达。结果与结论:(1)与对照组比较,模型组细胞通透性增强(P<0.05),细胞内Caspase-3表达升高(P<0.05);与模型组比较,松弛素组细胞通透性降低(P<0.05),细胞内Caspase-3表达降低(P<0.05);(2)与对照组比较,模型组上清中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和白细胞介素6水平升高(P<0.05);与模型组比较,松弛素组3种炎症因子水平降低(P<0.05);(3)3组间细胞中钙黏蛋白、Akt1、GSK-3βmRNA表达比较差异无显著性意义(P>0.05);(4)3组间细胞中钙黏蛋白、Akt、GSK-3β总蛋白表达比较差异无显著性意义(P>0.05);与对照组比较,模型组磷酸化钙黏蛋白、p-Akt、p-GSK-3β蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,松弛素组磷酸化钙黏蛋白、p-Akt、p-GSK-3β蛋白表达升高(P<0.05);(5)结果表明,松弛素治疗通过增强钙黏蛋白表达,减少缺氧复氧引起的小鼠心肌微血管内皮细胞损伤,抑制炎症因子的释放,减轻细胞凋亡,该作用可能与激活Akt/GSK-3β信号通路有关。
- 魏琴阿曼古丽·如则陈冰心赵翎赵帮豪姜涛姜涛李志强张春段明军
- 关键词：松弛素内皮细胞通透性
- 红花提取物对柯萨奇病毒感染心肌微血管内皮细胞的保护作用
- 2023年
- 目的探讨柯萨奇病毒B3(coxsackie virus B3,CVB3)对心肌微血管内皮细胞(cardiac myocardial mi-crovascular endothelial cell,CMEC)的感染途径及红花提取物(主要有效成分为红花黄色素B,Safflower Yellow B,SYB)是否通过该途径对感染过程起到保护作用。方法将CMEC分为四组,分别为CVB3组、SYB组、CVB3+SYB组、对照组,采用TCID50浓度为10^(-6.285)/mL的病毒液对CVB3组及CVB3+SYB组的细胞进行干预,采用100 nmol/L的SYB对SYB组及CVB3+SYB组的细胞进行干预,分别在0 min、20 min、40 min、60 min提取细胞总蛋白和RNA,采用WB及RT-PCR方法测定每组细胞中Toll-样受体4(toll-like receptors 4,TLR4)、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)及核转录因子-B(nuclear factor-kappa B,NF-κB)表达,进行统计学分析。结果与对照组相比,CVB3组细胞中TLR4、MyD88及NF-κB的蛋白表达量在40 min、60 min存在差异,mRNA的表达量在20 min、40 min、60 min时存在差异;与对照组相比,SYB组细胞中TLR4、MyD88及NF-κB在各时间段的蛋白表达量以及mRNA表达量均无差异;与CVB3组对比,SYB+CVB3组细胞中TLR4、MyD88及NF-κB蛋白表达量在40 min与60 min时存在差异,mRNA表达量在20 min、40 min、60 min时存在差异。结论CVB3通过TLR4/NF-κB通路损伤CMEC,TLR4/NF-κB通路是CVB3导致VMC的信号通路,而SYB可通过该通路对CVB3感染后CMEC起到一定的保护作用。
- 范影张坤
- 关键词：红花提取物柯萨奇病毒B3心肌微血管内皮细胞
- 丹参通络解毒汤对缺氧/复氧大鼠心肌微血管内皮细胞自噬的影响被引量：8
- 2023年
- 目的 观察丹参通络解毒汤对缺氧/复氧大鼠心肌微血管内皮细胞(CMECs)自噬的影响,探讨其保护CMECs的机制。方法 体外培养CMECs,复制缺氧/复氧损伤细胞模型,通过慢病毒转染沉默MALAT1,将细胞分为过表达SRPK1组、过表达SRPK1联合含药血清组、空载组、空载联合含药血清组,Western blot检测自噬相关蛋白Beclin1、LC3B及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达,RT-PCR检测LC3B mRNA表达,免疫荧光染色检测LC3B表达。结果 与过表达SRPK1组比较,过表达SRPK1联合含药血清组和空载组细胞Bcl-2蛋白表达显著升高,Bax和Beclin1蛋白表达、LC3BⅡ/LC3BⅠ比值及LC3B mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01);与过表达SRPK1联合含药血清组比较,空载联合含药血清组细胞Bcl-2蛋白表达显著升高,Bax和Beclin1蛋白表达、LC3BⅡ/LC3BⅠ比值及LC3B mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.01);与空载组比较,空载联合含药血清组细胞Bcl-2蛋白表达显著升高,Bax和Beclin1蛋白表达、LC3BⅡ/LC3BⅠ比值及LC3B mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论 丹参通络解毒汤能抑制缺氧/复氧损伤引起的CMECs自噬,进而保护CMECs,其机制可能与下调MALAT1表达,抑制SRPK1表达有关。
- 王婷婷李鑫辉戴超男李彩云
- 关键词：心肌微血管内皮细胞
- 松弛素抑制氧化应激反应保护小鼠心肌微血管内皮细胞的缺氧/复氧损伤被引量：1
- 2023年
- 背景:松弛素是人松弛素2的重组形式,作为机体内源性抗纤维化活性物质,松弛素治疗可能会缓解急性心力衰竭患者的症状并改善其预后,但尚未有研究松弛素在氧化应激方面对缺氧/复氧损伤小鼠心肌微血管内皮细胞(H5V)的作用。目的:探讨松弛素在小鼠H5V细胞缺氧/复氧损伤模型中的作用。方法:建立小鼠H5V细胞缺氧/复氧损伤模型,分别为缺氧3,6,12 h,复氧3 h,通过检测细胞活力和乳酸脱氢酶活性确定细胞缺氧/复氧的最佳时间。选用不同质量浓度的松弛素(0,60,100,140,180 ng/mL)作用于H5V细胞缺氧/复氧损伤模型,通过检测细胞活力和乳酸脱氢酶活性确定松弛素干预的最佳质量浓度。在此基础上,将H5V细胞分为3组:对照组、缺氧/复氧模型组、缺氧/复氧+180 ng/mL松弛素组,检测丙二醛、超氧化物歧化酶和活性氧水平。结果与结论:(1)与对照组比较,缺氧6 h/复氧3 h、缺氧12 h/复氧3 h的细胞活力均显著降低(P<0.05),细胞上清中乳酸脱氢酶活性均显著增加(P<0.05),选取缺氧6 h/复氧3 h进行后续实验;(2)与缺氧/复氧模型组比较,缺氧/复氧+松弛素180 ng/mL组细胞活力显著增加(P<0.05),细胞上清中乳酸脱氢酶活性显著降低(P<0.05),选取松弛素180 ng/mL进行后续干预实验;(3)与缺氧/复氧模型组比较,缺氧/复氧+180 ng/mL松弛素组活性氧、丙二醛水平显著降低(P<0.05),超氧化物歧化酶水平显著增加(P<0.05);(4)结果表明,H5V细胞经缺氧6 h/复氧3 h可建立H5V细胞损伤模型,经180 ng/mL松弛素干预后提高了细胞活性和细胞抗氧化应激能力。
- 魏琴陈冰心赵翎阿曼古丽·如则赵帮豪姜涛姜涛李志强张春高晓明
- 关键词：松弛素缺血再灌注损伤氧化应激反应
- 丹参通络解毒汤联合METTL3对缺氧/复氧大鼠心肌微血管内皮细胞血管新生的影响被引量：4
- 2023年
- 目的探讨丹参通络解毒汤联合甲基转移酶样3(METTL3)对缺氧/复氧(H/R)大鼠心肌微血管内皮细胞(CMECs)血管新生的影响及可能作用机制。方法建立H/R损伤CMECs模型,将细胞分为空白组、模型组、沉默组、过表达组、中药+沉默组、中药+过表达组,细胞划痕实验观察CMECs迁移情况,CCK-8法检测CMECs增殖能力,RT-PCR检测CMECs血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达,Western blot检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达。结果与空白组比较,模型组CMECs迁移率、细胞活力明显降低,VEGF mRNA和eNOS蛋白表达明显降低(P<0.01);与模型组比较,沉默组CMECs迁移率、细胞活力明显降低,VEGF mRNA表达明显降低(P<0.05),过表达组、中药+沉默组、中药+过表达组CMECs迁移率、细胞活力明显增加,VEGF mRNA和eNOS蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01);与沉默组比较,中药+沉默组CMECs迁移率、细胞活力明显增加,VEGF mRNA和eNOS蛋白表达明显升高(P<0.01);与过表达组比较,中药+过表达组CMECs迁移率、细胞活力明显增加,VEGF mRNA和eNOS蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论丹参通络解毒汤联合METTL3可促进H/R损伤CMECs增殖,提高CMECs迁移率,促进血管新生,保护受损CMECs,其机制可能与上调VEGF、eNOS有关。
- 戴超男李鑫辉王婷婷
- 关键词：血管新生心肌微血管内皮细胞
