搜索到2053篇“ 心力衰竭大鼠“的相关文章
- 依达拉奉调节Notch/Hes-1信号通路对慢性心力衰竭大鼠心肌损伤的影响
- 2025年
- 目的探讨依达拉奉(Eda)调节Notch/发状分裂相关增强子1(Hes-1)信号通路对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌损伤的影响及机制。方法建立CHF大鼠模型,将大鼠分为假手术(S)组、模型(M)组、Eda低剂量(Eda-L)组、Eda中剂量(Eda-M)组、Eda高剂量(Eda-H)组和Eda-H+Notch信号通路抑制剂DAPT(Eda-H+DAPT)组,每组25只。超声心动图检测大鼠左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室收缩末期内径(LVEDs)和左心室射血分数(LVEF)水平;ELISA检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和血管紧张素(Ang)Ⅱ水平;2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色观察心肌梗死情况;HE染色、TUNEL染色和Masson染色分别观察心肌组织形态变化、心肌细胞凋亡和心肌纤维化情况;免疫组织化学检测心肌组织Ⅰ型胶原和血管紧张素转化酶2(ACE2)蛋白表达;Western blotting检测心肌组织Notch 1、Hes-1、转化生长因子-β1(TGF-β1)、Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠心肌细胞分布杂乱,出现严重的炎性症状;血管周围区域和心肌间有大量的蓝色胶原沉积;LVEDd、LVEDs、TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA和AngⅡ水平、心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率、Ⅰ型胶原、Bax、Caspase-3和TGF-β1蛋白表达显著增加(P<0.05),LVEF、SOD水平,ACE2、Bcl-2、Notch 1和Hes-1蛋白表达显著降低(P<0.05)。与模型组相比,Eda-L组、Eda-M组和Eda-H组心肌组织损伤减轻,炎性细胞浸润减少,胶原沉积减少;LVEDd、LVEDs、TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA和AngⅡ水平,心肌梗死面积,心肌细胞凋亡率,Ⅰ型胶原、Bax、Caspase-3和TGF-β1蛋白表达依次降低(P<0.05);LVEF、SOD水平,ACE2、Bcl-2、Notch 1和Hes-1蛋白表达依次增加(P<0.05)。Notch信号通路抑制剂DAPT逆转Eda对CHF大鼠心肌损伤的保护作用(P<0.05)。结论Eda可能通过激活Notch/Hes-1信号通路改善CHF大鼠心肌损伤。
- 王长宗洪玲玲陈怡园
- 关键词:依达拉奉慢性心力衰竭心肌损伤
- 从Nrf2/GPX4信号通路探讨护心康片治疗心力衰竭大鼠相关机制
- 2025年
- 目的研究护心康片对心力衰竭大鼠的治疗效果及可能的作用机制。方法制备心力衰竭模型大鼠,将成模大鼠随机分为模型组、卡托普利组、护心康低剂量组、护心康高剂量组,每组8只。给药组予相应药物灌胃,模型组及正常空白组予等体积灭菌水灌胃,连续4周。观察大鼠症状体征;HE染色观察心脏组织形态学变化;Western blotting法检测心肌组织中GPX4、Nrf2蛋白表达水平;ELISA试剂盒检测血清GSH、MDA、NT-proBNP、Fe^(2+)含量。结果与正常空白组比较,模型组大鼠出现明显心力衰竭征兆,GSH、GPX4、Nrf2表达降低(P<0.01),NT-proBNP、MDA、Fe^(2+)表达升高(P<0.05或P<0.01),差异具有统计学意义;与模型组相比,护心康低、高剂量组及卡托普利组GSH、Nrf2表达水平升高(P<0.05或P<0.01),NT-proBNP、MDA、Fe^(2+)表达水平降低(P<0.01),差异具有统计学意义,且护心康高剂量组大鼠GPX4表达水平升高(P<0.05或P<0.01),差异具有统计学意义。结论护心康片可以通过抑制铁死亡改善心力衰竭,其具体机制可能与Nrf2/GPX4信号通路有关。
- 贺嘉琪颜旭李媛彬庄红蒋岱君赵虎朱辰瑶乔震宇
- 关键词:心力衰竭
- 芪参益气滴丸调节肠道菌群和ROS/TXNIP/NLRP3信号通路改善慢性心力衰竭大鼠的作用机制
- 2025年
- 目的基于肠道菌群和活性氧(ROS)/硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)/核苷酸结合结构域富含亮氨酸重复序列和含热蛋白结构域受体3(NLRP3)信号通路探究芪参益气滴丸对慢性心力衰竭(CHF)大鼠的调节作用及其相关机制。方法SPF级雄性SD大鼠65只,采用皮下多点注射异丙肾上腺素复合力竭及控食方法制备CHF模型,将造模成功大鼠按随机数字表法分为模型组、卡托普利组(5.30 mg/kg)和芪参益气低、中、高剂量组(0.08、0.16、0.32 g/kg),每组11只,另设空白组7只,给药组分别予相应药物灌胃,空白组和模型组灌胃等量纯净水,连续4周。经胸超声检测大鼠心功能;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清脑钠素(BNP)和脂多糖(LPS)、白细胞介素-18(IL-18)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平,全自动生化分析仪检测肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量;苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织病理变化;流式细胞仪检测心肌ROS水平;免疫组化检测心肌组织TXNIP及NLRP3的表达;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)及蛋白质印迹法(Western blotting)检测心肌TXNIP、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、胱天蛋白酶-1(caspase-1)和IL-1β的mRNA和蛋白表达,同时Western blotting检测心肌硫氧还蛋白(Trx)和结肠紧密连接蛋白(ZO-1)、闭合蛋白(occludin)和密封蛋白5(claudin-5)的表达;最后利用16S rDNA高通量测序技术测定空白组、模型组及芪参益气高剂量组大鼠肠道微生物群的差异。结果与空白组比较,模型组大鼠左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS)明显降低(P<0.01);血清BNP、IL-18、IL-1β和LPS水平明显增加(P<0.01),CK、LDH和CK-MB含量明显升高(P<0.01);心肌组织可见纤维水肿,呈波浪状,胞质疏松,可见圆形空泡变性,局部组织可见纤维溶解,被增生的结缔组织取代,伴有炎性细胞浸润;心肌ROS水平明显升高(P<0.01);心肌TXNIP及NLRP3的表达明显增加(P<0.01);TXNIP、
- 吕李飞朱婷婷丁帆路迎冬崔向宁
- 关键词:芪参益气滴丸肠道菌群
- 基于HIFs/RhoB/ROCK通路探讨黄芪甲苷改善缺氧诱导心力衰竭大鼠心肌损伤的作用机制
- 2025年
- 目的:观察黄芪甲苷(AST)对缺氧诱导的心力衰竭大鼠血流动力学相关指标、心肌肌钙蛋白及细胞凋亡的改善作用,并探讨其通过调节缺氧诱导因子(HIFs)/RhoB蛋白(RhoB)/Rho相关激酶(ROCK)信号通路的改善机制。方法:采用大鼠尾静脉注射盐酸阿霉素建立心力衰竭大鼠模型,AST治疗后,再包装HIF-1α-干扰腺病毒(HIF-1αsiRNA)和HIF-2α-干扰腺病毒(HIF-2αsiRNA)干预大鼠。将大鼠分为假手术组(Sham组)、心力衰竭组(HF组)、心力衰竭+AST组(HF+AST组)、心力衰竭+AST+阴性对照组(HF+AST+NC组)、心力衰竭+AST+siRNA HIF-1α组(HF+AST+siRNA HIF-1α组)及心力衰竭+AST+siRNA HIF-2α组(HF+AST+siRNA HIF-2α组)。测定大鼠心肌肌钙蛋白(I cTnI)、心率、收缩压、舒张压及平均血压(MBP)变化;通过流式细胞术检测活性氧变化。通过实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测HIF-1α、HIF-2αmRNA表达水平;蛋白免疫印记法(Western Blot)检测HIF-1α、HIF-2α、RhoB、ROCK表达变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测Caspase-3表达水平。结果:与HF组比较,HF+AST组大鼠心率、舒张压、MBP、cTnI、活性氧、Caspase-3水平下降,心肌细胞HIF-1α、HIF-2αmRNA与蛋白表达升高,RhoB和ROCK蛋白表达升高(P<0.05);与HF+AST+NC组比较,HF+AST+siRNA HIF-1α组及HF+AST+siRNA HIF-2α组大鼠心率、收缩压、MBP升高,cTnI、活性氧、Caspase-3水平升高,心肌细胞RhoB、ROCK蛋白表达下降(P<0.05)。结论:AST可减轻缺氧诱导的心力衰竭模型大鼠心肌细胞损伤,其机制可能与HIFs/RhoB/ROCK通路相关。
- 张佳秦蕊李刚
- 关键词:心力衰竭黄芪甲苷
- 强心汤对慢性心力衰竭大鼠线粒体的影响及机制
- 2025年
- 目的 探讨强心汤对慢性心力衰竭(CHF)大鼠线粒体的影响及潜在机制。方法 采用结扎冠状动脉左前降支的方法建立CHF模型。将造模成功的大鼠分为模型组,强心汤低、高剂量组(12.25、24.50 g/kg,以生药量计),化学药组(沙库巴曲缬沙坦钠片,10.42 mg/kg),另设不作处理的对照组,每组10只。各组大鼠灌胃相应药液或生理盐水,每天2次,连续28 d。末次给药后,检测大鼠血清中氨基末端脑利钠肽前体(NT-proBNP)、三磷酸腺苷(ATP)和心肌组织中磷脂酸(PA)、心磷脂(CL)含量;观察大鼠心肌组织病理损伤和胶原纤维化情况;检测大鼠心肌细胞凋亡情况;观察心肌组织超微结构;检测心肌组织中线粒体融合蛋白1(Mfn1)、Mfn2、视神经萎缩蛋白1(OPA1)、动力相关蛋白1(Drp1)的表达情况。结果 与对照组比较,模型组大鼠血清中NT-proBNP含量,心肌细胞凋亡率,心肌组织中S-OPA1、Drp1蛋白的相对表达量均显著升高(P<0.05);血清中ATP含量,心肌组织中PA、CL含量和Mfn1、Mfn2、L-OPA1蛋白的相对表达量均显著降低(P<0.05);心肌组织各层膜组织结构异常,心肌细胞变性坏死,且纤维化严重;心肌组织线粒体可见肿胀,嵴减少或消失,基质密度不均匀。经强心汤干预后,大鼠血清及心肌组织中上述定量指标水平(强心汤低剂量组CL含量除外)均显著逆转(P<0.05);心肌组织病理损伤明显改善,纤维化情况明显减轻;线粒体形态趋于正常且嵴增多,基质密度均匀。结论 强心汤可调节CHF大鼠的心肌线粒体功能和结构完整性,进而改善心肌能量代谢,减轻心肌纤维化;其作用机制可能与激活PA/Mfn/CL信号通路有关。
- 毛美玲卢健棋朱智德庞延谢丽钰陈佳永吴鑫宇肖湘卢俊燊石炜琦
- 关键词:强心汤线粒体能量代谢
- 真武汤对心肌梗死后心力衰竭大鼠血清代谢组的作用研究
- 2025年
- 目的研究真武汤对心肌梗死后心力衰竭大鼠血清代谢物组的影响。方法以冠状动脉左前降支结扎制备心肌梗死后心力衰竭大鼠模型,以左前降支处穿线不结扎制备假手术组,造模后给予真武汤治疗4周,测定血清乳酸脱氢酶1(LDH1)、肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶(CK-MB),超声心动图测定左心室射血分数(EF)和缩短分数(FS),超高效液相色谱-四极杆飞行时间质谱(UHPLC-Q-TOFMS)结合多变量统计分析进行血清代谢组学分析。结果模型组血清LDH1、CK、CK-MB水平明显升高,EF、FS值明显下降,经真武汤治疗后上述指标显著改善。血清代谢物在三维主成分分析(3D-PCA)得分图中得到明显区分,结合正交偏最小二乘法判别分析的S-plot载荷图和单因素统计分析,鉴定了17种心肌梗死后心力衰竭相关血清生物标志物,真武汤对其中的13种具有显著的回调作用,代谢通路分析显示真武汤主要的靶向代谢通路为花生四烯酸代谢、色氨酸代谢、丙酮酸代谢、三羧酸循环、鞘脂代谢、支链氨基酸代谢、甘油磷脂代谢、脂肪酸代谢。结论真武汤能通过调节失衡的花生四烯酸代谢、色氨酸代谢、丙酮酸代谢、三羧酸循环、鞘脂代谢、支链氨基酸代谢、甘油磷脂代谢、脂肪酸代谢发挥抗心力衰竭的作用。
- 毛飞徐闵丁欣谭光国周倩
- 关键词:心力衰竭代谢组学液质联用真武汤
- 升陷汤对慢性心力衰竭大鼠心肌微血管损伤的保护作用
- 2025年
- 目的:探讨升陷汤对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心功能及心肌微血管损伤的保护作用。方法:采用主动脉弓缩窄术(TAC)制备CHF大鼠模型,72只SD大鼠随机选取8只为假手术组,只开胸不结扎主动脉弓,将造模成功的40只大鼠随机分为模型组,升陷汤低、中、高剂量组(5.1、10.2、20.4 g·kg^(-1)),盐酸曲美他嗪组(6.3 mg·kg^(-1)),每组各8只。造模后4周开始给药,给药组分别予相应药物灌胃,假手术组和模型组予等量蒸馏水,连续给药8周。超声心动图检测大鼠心功能;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)、血管性血友病因子(vWF)水平;透射电镜观察微血管超微结构变化;免疫组化法检测心肌组织ATP合成酶亚基(ATP5D)、F-肌动蛋白(F-actin)蛋白表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌组织闭合蛋白(Occludin)、密封蛋白(Claudin)、血管内皮钙黏蛋白(VE-Cadherin)、闭锁小带蛋白1(ZO-1)蛋白表达水平;免疫荧光染色测定微血管密度。结果:与假手术组比较,模型组大鼠射血分数(EF)、左心室缩短分数(FS)显著降低(P<0.01),左室舒张内径(LVIDd)、左室收缩内径(LVIDs)、左室舒张末期后壁厚度(LVPWd)、左室收缩末期后壁厚度(LVPWs)、左室舒张末期容积(LVVOLd)、左室收缩末期容积(LVVOLs)显著升高(P<0.01),NO、VEGF水平显著降低(P<0.01),ET-1、vWF水平显著升高(P<0.01),电镜下微血管基底膜不完整,紧密连接模糊,ATP5D、F-actin蛋白及Occludin、Claudin、ZO-1、VE-Cadherin蛋白表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01),微血管相对密度显著降低(P<0.01)。经升陷汤干预后,CHF大鼠EF、FS显著升高(P<0.01),LVIDd、LVIDs、LVPWd、LVPWs、LVVOLd、LVVOLs显著下降(P<0.01),NO、VEGF水平显著升高(P<0.01),ET-1、vWF水平显著下降(P<0.01),电镜下微血管基底膜相对完整,紧密连接相对连续,ATP5D、F-actin及Occludin、Claudin、ZO-1、VE-Cadherin表达水平�
- 高卉杨泽祺高凡李红京陆艾阳子刘兴超郭秋红
- 关键词:慢性心力衰竭升陷汤心功能心肌微血管
- 不同运动模式影响心肌梗死致心力衰竭大鼠骨骼肌重塑的机制被引量:1
- 2025年
- 背景:急性心肌梗死可引起心脏重塑和心力衰竭,同时导致骨骼肌病变,影响患者生活质量。运动疗法是心力衰竭患者的重要康复手段,然而最佳运动处方尚未明确。目的:对比不同运动模式(有氧运动、抗阻运动)对急性心肌梗死诱导心力衰竭模型大鼠骨骼肌重塑的影响,探讨其可能的作用机制,为优化运动康复方案提供依据。方法:48只SD大鼠随机分为假手术组、心肌梗死组、有氧运动组和抗阻运动组。利用冠状动脉结扎术进行心力衰竭模型制作,3个月后有氧运动组和抗阻运动组进行12周相应运动模式干预,假手术组和心肌梗死组于鼠笼内安静饲养。实验后,利用递增负荷跑台运动实验和爬梯实验分别测定大鼠最高跑速和最大负重,超声心动图评估心脏结构与功能;分离出心脏,分别行苏木精-伊红染色和天狼星红染色观察心脏重塑情况;分离出腓肠肌,行ATP酶染色观察肌纤维类型和细胞横截面积改变,二氢乙锭法评估活性氧水平,酶联免疫吸附法测定丙二醛含量以及抗氧化酶活性,免疫印迹法测定泛素-蛋白酶体系统蛋白表达量,双重免疫荧光染色检测活化的卫星细胞数(Pax7^(+)/MyoD^(+))。结果与结论:①运动能力:与假手术组比较,心肌梗死组最高跑速和最大负重下降(P<0.05);与心肌梗死组比较,有氧运动组最高跑速以及抗阻运动组最大负重增加(P<0.05)。②心脏重塑:与假手术组比较,心肌梗死组梗死面积、心肌细胞横截面积、心肌胶原含量升高(P<0.05),左心室射血分数和左心室缩短分数下降(P<0.05);与心肌梗死组比较,有氧运动组和抗阻运动组上述各参数均无统计学差异(P>0.05)。③骨骼肌重塑:与假手术组比较,心肌梗死组腓肠肌质量、腓肠肌质量指数、细胞横截面积、超氧化物歧化酶活性、谷胱甘肽过氧化物酶活性、活化的卫星细胞数量下降(P<0.05),活性氧、丙二醛含量以�
- 付常喜何瑞波马刚朱政马文超
- 关键词:心肌梗死心力衰竭心脏骨骼肌
- 三七总皂苷调控Sirt1/Foxo1通路干预慢性心力衰竭大鼠的作用机制
- 2025年
- 目的:分析三七总皂苷调控沉默信息调节因子1(Sirt1)/叉头转录因子1(Foxo1)通路干预慢性心力衰竭模型大鼠的作用机制。方法:无特定病原体(SPF)级6~8周龄SD大鼠50只,10只作为对照组,其余40只大鼠建立慢性心力衰竭模型,将30只建模成功的大鼠分为模型组、三七总皂苷低剂量组、三七总皂苷高剂量组,每组10只。建模成功后,对照组、模型组给予生理盐水灌胃,三七总皂苷低剂量组给予生理盐水+51 mg/kg三七总皂苷灌胃,三七总皂苷高剂量组给予生理盐水+105 mg/kg三七总皂苷灌胃,每日1次,连续干预4周。观察大鼠病理组织、心功能、心力衰竭指标、心肌纤维化程度、炎性因子水平、Sirt1/Foxo1通路蛋白表达量。结果:与对照组比较,模型组、三七总皂苷低剂量组、三七总皂苷高剂量组左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、N末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)、肌红蛋白(Mb)、心肌肌钙蛋白I(c TnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌胶原容积分数(CVF)、血管周围胶原面积与血管管腔面积比值(PVCA/LA)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)升高,左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室射血分数(LVEF)水平及Sirt1、Foxo1表达量降低(P<0.05);与模型组比较,三七总皂苷低剂量组、三七总皂苷高剂量组LVEDD、LVESD、NT-pro BNP、Mb、c TnI、CK-MB、CVF、PVCA/LA、IL-6、TNF-α水平降低,LVFS、LVEF水平及Sirt1、Foxo1表达量升高(P<0.05);与三七总皂苷低剂量组比较,三七总皂苷高剂量组LVEDD、LVESD、NT-pro BNP、Mb、c TnI、CK-MB、CVF、PVCA/LA、IL-6、TNF-α水平降低,LVFS、LVEF水平及Sirt1、Foxo1表达量升高(P<0.05)。结论:三七总皂苷可减轻大鼠心肌组织损伤、心肌纤维化,改善其心功能,其作用机制可能与Sirt1/Foxo1通路有关。
- 阳慧钟江华马添翼敖雪孙定军
- 关键词:三七总皂苷
- 真武汤对慢性心力衰竭大鼠PINK1/parkin介导线粒体自噬的作用研究被引量:1
- 2025年
- 目的从线粒体自噬探讨真武汤治疗慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)大鼠的作用与机制。方法60只SD雄性大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、氯沙坦组、真武汤6 g/kg组、真武汤12 g/kg组、真武汤18 g/kg组;采用左冠状动脉前降支(LAD)结扎法建立CHF大鼠模型。造模56 d后及灌胃28 d后分别行M型超声心动图(ME)检测大鼠心功能,ELISA检测血清B型钠尿肽(BNP)水平,HE染色法观察心脏组织改变,透射电镜观察心肌结构及线粒体超微结构改变,Western blot检测心脏组织中PTEN诱导假定激酶1(PINK1)、E3泛素连接酶(parkin)、磷酸化PINK1(p-PINK1)、磷酸化parkin(p-parkin)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)、SQSTM1蛋白(p62)、苄氯素1(Beclin1)的蛋白表达水平及LC3Ⅱ/Ⅰ。结果与假手术组比较,模型组大鼠心脏收缩、舒张功能明显减弱(P<0.05),p-PINK1、p-parkin、Beclin1表达及LC3Ⅱ/Ⅰ明显下降(P<0.05),p62表达明显上升(P<0.05),心肌呈现小片状纤维化,心肌收缩带排列紊乱、线粒体基质变浅变少、线粒体出现空泡化改变;与模型组比较,真武汤6 g/kg组、真武汤12 g/kg组、真武汤18 g/kg组BNP水平及p62表达明显下降(P<0.05),p-parkin、p-PINK1、Beclin1表达及LC3Ⅱ/Ⅰ明显上升(P<0.05),心脏收缩、舒张功能明显改善(P<0.05),心肌纤维化程度下降,心肌排列较规则,线粒体基质饱满、线粒体嵴完整。结论真武汤能激活PINK1/parkin介导的线粒体自噬,提高受损线粒体内的物质利用,改善心肌的能量供应,改善CHF大鼠的心功能及心肌结构,抑制CHF的进程。
- 廖金花王兴王晓琳陈智勇车驰单浩洪李林
- 关键词:真武汤心力衰竭
相关作者
- 张艳

- 作品数:202被引量:528H指数:12
- 供职机构:辽宁中医药大学附属医院
- 研究主题:慢性心力衰竭 慢性心衰 冠心病 心力衰竭 补肾活血复方
- 赵明镜

- 作品数:188被引量:1,242H指数:18
- 供职机构:北京中医药大学东直门医院
- 研究主题:益气活血解毒方 心力衰竭 心气虚证 动物模型 梗死
- 周华

- 作品数:266被引量:1,469H指数:18
- 供职机构:上海中医药大学附属曙光医院
- 研究主题:子宫内膜异位症 慢性心力衰竭 心力衰竭 红方 衰竭
- 祝善俊

- 作品数:396被引量:1,734H指数:21
- 供职机构:第三军医大学新桥医院
- 研究主题:心力衰竭 心肌细胞 心力衰竭患者 冠心病 心肌肥厚
- 蔡辉

- 作品数:763被引量:3,211H指数:21
- 供职机构:中国人民解放军
- 研究主题:类风湿关节炎 心肌纤维化 系统性红斑狼疮 压力负荷增加 姜黄素