公共文化服务平台

搜索到1114篇“ 延迟整流钾电流“的相关文章

延迟整流钾电流在衰老心脏的病理改变及分子机制: 本研究观察豚鼠心室IKs通道功能随龄改变，阐明衰老心脏心律失常易感性增加的分子基础，预期为老年人群抗心律失常新靶点提供实验依据。　　第一部分老年豚鼠心脏电生理特征　　目的：　　在整体动物和急性分离的心肌细胞水平观察心脏...; 邹思豪; 关键词：心律失常延迟整流钾电流 Β肾上腺素受体抑制性G蛋白分子机制

Src激酶参与肿瘤坏死因子α诱导的心房肌细胞超快速延迟整流钾电流下调被引量：1: 2020年; 目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)是否通过调控超快速延迟整流钾电流(Ikur)参与心房肌细胞的电重塑,以及Src激酶是否参与其中。方法将大鼠胚胎心肌细胞株H9c2细胞置于DMEM培养基中,将小鼠心房肌细胞株HL-1细胞置于Claycomb培养基中,于37℃5%CO2培养箱中培养。以正常培养的细胞为对照组。予以不同浓度TNF-α干预细胞24 h,分别为TNF-α25 ng/ml组、TNF-α50 ng/ml组和TNF-α100 ng/ml组。为观察Src抑制剂PP1能否逆转TNF-α作用,设置PP1+TNF-α组:先予10μmol/L的PP1预处理1 h后再加入100 ng/ml TNF-α干预细胞24 h。采用Western blot检测各组细胞中形成Ikur的主要钾通道蛋白Kv1.5、Src的表达水平。采用全细胞膜片钳检测各组细胞的Ikur密度。结果(1)H9c2细胞中,TNF-α100 ng/ml组细胞的Kv1.5蛋白表达水平低于对照组及TNF-α25 ng/ml组(P均<0.05)。各组细胞间Src蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05),但TNF-α25 ng/ml组、TNF-α50 ng/ml组及TNF-α100 ng/ml组细胞磷酸化Src(p-Src)蛋白表达水平均高于对照组(P均<0.05)。TNF-α50 ng/ml组及TNF-α100 ng/ml组细胞Ikur电流密度均小于对照组(P均<0.05)。PP1+TNF-α组细胞Kv1.5蛋白表达水平高于TNF-α100 ng/ml组(P<0.05),Ikur电流密度大于TNF-α100 ng/ml组(P<0.01)。PP1+TNF-α组细胞Kv1.5蛋白表达水平及Ikur电流密度与对照组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。(2)在心房肌细胞株HL-1细胞中,TNF-α100 ng/ml组细胞Kv1.5蛋白表达水平低于对照组和TNF-α25 ng/ml组(P均<0.01)。TNF-α100 ng/ml组细胞p-Src蛋白表达水平高于对照组(P<0.05)。各组细胞Src蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。PP1+TNF-α组细胞Kv1.5蛋白表达水平高于TNF-α100 ng/ml组(P<0.05)。结论在心房肌细胞中,TNF-α可能通过激活Src激酶降低Kv1.5蛋白表达水平,进而下调Ikur,参与心房颤动的发生及发展过程。; 周慧珊王钊煜高小燕邓春玉薛玉梅杨慧李昕邝素娟彭德威饶芳吴书林; 关键词：肿瘤坏死因子Α SRC激酶心房肌细胞

Src和PKCα参与肿瘤坏死因子α诱导的心房肌细胞超快速延迟整流钾电流下调: 心房颤动是最常见的心律失常之一，可导致血栓栓塞和心衰等，使患者致残和致死。房颤相关的病理生理改变主要包括电重塑、结构重塑、自主神经重塑以及钙调控异常。超快速延迟整流钾电流(Ultra-rapiddelayedrectif...; 周慧珊; 关键词：肿瘤坏死因子Α 心房肌细胞动作电位时程

温度对豚鼠心肌细胞快激活延迟整流钾电流的调节被引量：1: 2018年; 快激活延迟整流钾电流(I kr)是心肌细胞复极化的主要电流,抑制I kr可使动作电位时程延长,引起早后除极,致心律失常的发生。编码人类心肌细胞I krα亚单位的基因为hERG(human ether-a-go-go-related gene,或KCNH2)[1]。该基因突变可导致遗传性长QT综合征-2 LQTS-2,而许多抗心律失常药物及非抗心律失常药物对hERG通道的过度抑制是获得性长QT综合征的主要发病机制[2-3]。将hERG基因转染至中国仓鼠卵母细胞(CHO)上发现hERG电流及其门控特性受温度的影响较大[4]。本实验观察在不同实验温度下心肌细胞Ikr电流的大小以及门控特性,为进一步研究心肌细胞I kr提供依据。; 王小艳吴婷婷庞斯斯王森; 关键词：延迟整流钾电流豚鼠心肌细胞温度遗传性长QT综合征非抗心律失常药物 HERG通道

VEGF对心肌细胞延迟整流钾电流的影响及相关机制研究: 研究目的：　　血管内皮生长因子(VEGF)由于其促进血管生成的特性可对缺血心肌产生保护性作用。但是VEGF是否对心肌细胞电活动有直接影响尚不清楚。本研究旨在探究不同浓度VEGF对豚鼠心室肌细胞延迟整流钾电流及动作电位的影...; 林振浩; 关键词：心肌细胞延迟整流钾电流动作电位

蛋白激酶C亚型特异性调控慢激活延迟整流钾电流及其分子机制: 延迟整流钾电流（IK）包括快激活IKr和慢激活IKs两种成分，其中KCNQ1和KCNE1分别编码IKs通道的孔区α亚单位和辅助β亚单位。IKs是大动物2、3相复极的重要电流。已有报道，KCNQ1及KCNE1基因突变引起 ...; 勾向博; 关键词：离子通道磷酸化蛋白激酶C 延迟整流钾电流

应激刺激对大鼠心肌细胞快激活延迟整流钾电流改变的影响被引量：4: 2017年; 目的观察应激状态下大鼠心肌细胞快激活延迟整流钾电流(I_(Kr))的改变。方法 40只雄性SD大鼠随机分为4组(n=10):对照组、力竭组、噪声组、复合组。力竭组采用力竭游泳作为应激原,噪声组采用白噪声作为应激原,复合组采用力竭游泳+白噪声作为应激原,分别制备应激动物模型。采用Langendorff装置逆向灌流胶原酶分离大鼠心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录应激对大鼠单个心室肌细胞I_(Kr)电流和门控机制的影响。结果与对照组相比,力竭组和噪声组大鼠心室肌细胞I_(Kr)尾电流(I_(Kr,tail))密度均明显增加(P<0.01),而复合组大鼠心室肌细胞I_(Kr,tail)密度与力竭组和噪声组相比明显增加(P<0.01),且作用呈电压依赖性。门控机制研究发现力竭组、噪声组及复合组与对照组相比均可以使I_(Kr,tail)半失活电压(V_(1/2,inact))右移,同时使失活后恢复时间常数缩短(P<0.01)。同时,与对照组相比,力竭组、噪声组及复合组对I_(Kr,tail)的稳态激活、快速失活常数及其电压依赖性影响差异均无统计学意义。结论应激刺激可增加大鼠心肌细胞I_(Kr)电流,可能是应激诱发心律失常的细胞电生理基础之一。; 齐江莉蔡钟奇董颖陈韵岱李泱解亚楠李旺曹雪滨; 关键词：应激刺激心律失常膜片钳技术

枸杞多糖对高糖所致视网膜神经节细胞凋亡、基因表达及延迟整流钾电流的影响被引量：12: 2017年; 目的:研究枸杞多糖(LBP)对高糖所致视网膜神经节细胞凋亡、基因表达及延迟整流钾电流的影响。方法:培养RGC-5视网膜神经节细胞株并分为对照组、高糖组、LBP组,分别用普通DMEM培养基、高糖DMEM培养基以及含有500ng/mL LBP的高糖DMEM培养基处理。处理后,采用Annexin V-FITC/PI试剂盒测定凋亡细胞数目,采用荧光定量PCR试剂盒测定凋亡基因及抗氧化基因的表达量,采用膜片钳检测延迟整流钾电流。结果:干预后12h、24h、36h、48h时,高糖组的细胞凋亡数目显著高于对照组,LBP组的细胞凋亡数目显著低于高糖组;干预后24h、48h时,高糖组细胞中c-fos、c-jun、caspase-3、caspase-9、Nrf-2、NQO1、HO-1的mRNA表达量以及IK、Gmax均显著高于对照组,V1/2显著低于对照组;LBP组细胞中c-fos、c-jun、caspase-3、caspase-9的mRNA表达量以及IK、Gmax均显著低于高糖组,LBP组细胞中Nrf-2、NQO1、HO-1的mRNA表达量以及V1/2均显著高于高糖组。结论:枸杞多糖能够减轻高糖所致视网膜神经节细胞凋亡并抑制延迟整流钾电流的幅度。; 马小飞; 关键词：糖尿病视网膜病变枸杞多糖凋亡钾电流

视网膜神经节细胞凋亡对延迟整流钾电流的影响被引量：3: 2016年; 目的:观察视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)凋亡对延迟整流钾电流(delayed rectifier K^+ currents,I_K)的影响。方法:将原代培养2~3 d的SD乳大鼠RGCs分为对照组、加压0.5 h组、加压1 h组、加压1.5 h组和加压2 h组,对照组为常规培养6 d;其它各组常规培养6 d后用自行设计的加压装置加压80 mmHg,时间分别为0.5 h、1 h、1.5 h和2 h,通过连续波长多功能微孔板检测仪检测各组RGCs线粒体的荧光强度;通过全细胞膜片钳技术观察各组细胞膜电容(membrane capacitance,C_m)的变化,观察对照组与加压1 h组I_K、V_(1/2)、k和G_(max)的变化。结果:对照组RGCs线粒体的荧光强度与加压0.5 h组比较差异无统计学显著性,而加压1 h、1.5 h和2 h各组RGCs线粒体的荧光强度显著低于对照组(P<0.05);对照组RGCs的细胞Cm与加压0.5 h组比较差异无统计学显著性,其余各组RGCs的细胞C_m显著低于对照组(P<0.05)。与对照组比较,加压1 h能使电流幅度显著增加,在刺激电位为-10 m V^60 m V时,加压1 h组的电流密度明显大于对照组(P<0.05)。加压1 h组的G_(max)值明显高于对照组(P<0.05),V_(1/2)显著小于对照组(P<0.01),两组间比较k值的差异无统计学显著性。结论:视网膜神经节细胞凋亡伴有I_K通道电导增加,I_K增大。; 赵瑛徐亚吉路雪婧段俊国; 关键词：延迟整流钾电流视网膜神经节细胞细胞凋亡

地高辛衍生物对人胚肾细胞293延迟整流钾电流的作用: 2016年; 目的研究地高辛衍生物对人胚肾细胞(human embryonic kidney 293 cell,HEK-293)上延迟整流钾电流(delayed after potassium current,I_K)的影响。方法应用磷酸钙瞬时转染的方法,将人心肌细胞上的延迟整流钾电流通道蛋白基因(human Ether-a-go-go Related Gene,HERG)转染进人胚肾细胞,全细胞膜片钳技术记录药物浓度分别为1、10、100 nmol·L^(-1)的地高辛甲、乙两种衍生物对人胚肾细胞上HERG钾通道时间依赖性电流(I_(step))和尾电流(I_(tail))的影响。结果地高辛衍生物甲和地高辛类似,对HERG钾通道时间依赖性电流和尾电流均呈现剂量依赖性抑制,其半数最大抑制浓度IC_(50)分别为20.61、22.69 nmol·L^(-1);未见地高辛衍生物乙对HERG钾通道延迟整流钾电流的抑制作用。结论地高辛衍生物甲对转染HERG钾通道的人胚肾细胞的延迟整流钾电流呈浓度依赖性抑制;而地高辛衍生物乙对转染HERG钾通道的人胚肾细胞的延迟整流钾电流无抑制作用。; 李翔姚永琴陈秋李志毅张环英李向阳; 关键词：人胚肾细胞延迟整流钾电流

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈