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川陈皮素抑制BV2小胶质细胞炎症反应的机制被引量：1: 2025年; 背景:有研究证实,川陈皮素可改善脂多糖诱导的小胶质细胞异常激活、炎症因子的过度释放和氧化还原失衡,但具体的作用机制尚不充分。目的:探讨川陈皮素抑制脂多糖诱导BV2小胶质细胞炎症反应的分子机制。方法:将第3代BV2小胶质细胞分3组处理:对照组常规培养24 h(不进行任何处理),脂多糖组加入10μg/mL脂多糖处理24 h,脂多糖+川陈皮素组加入20μmol/L川陈皮素处理6 h后加入10μg/mL脂多糖处理24 h。处理结束后,采用CCK-8法检测细胞增殖,活性氧荧光探针检测细胞内活性氧水平,qRT-PCR法检测细胞内核因子κB p65、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1βmRNA表达,Western Blot法检测细胞内核因子κB p65、p-核因子κB p65、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β蛋白表达。结果与结论:(1)与对照组比较,脂多糖组细胞增殖活性降低(P<0.001);与脂多糖组比较,脂多糖+川陈皮素组细胞增殖活性升高(P<0.001);(2)与对照组比较,脂多糖组细胞内活性氧水平升高(P<0.001);与脂多糖组比较,脂多糖+川陈皮素组细胞内活性氧水平降低(P<0.01);(3)与对照组比较,脂多糖组细胞内肿瘤坏死因子α、白细胞介素1βmRNA表达升高(P<0.001,P<0.01);与脂多糖组比较,脂多糖+川陈皮素组细胞内肿瘤坏死因子α、白细胞介素1βmRNA表达降低(P<0.01,P<0.05);(4)与对照组比较,脂多糖组细胞内p-核因子κB p65、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β蛋白表达升高(P<0.001);与脂多糖组比较,脂多糖+川陈皮素组细胞内p-核因子κB p65、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β蛋白表达降低(P<0.001);(5)结果表明,川陈皮素可能通过抑制核因子κB信号通路减轻脂多糖诱导的BV2小胶质细胞炎症反应。; 迟文鑫张存鑫高凯吕超亮张科峰; 关键词：川陈皮素核因子ΚB 小胶质细胞脂多糖活性氧炎性因子

川陈皮素对骨质疏松大鼠骨密度及骨代谢的影响: 2025年; 目的:探讨川陈皮素(NOB)对骨质疏松大鼠骨密度及骨代谢的调节能力及Hippo/YAP信号通路的影响。方法:构建骨质疏松大鼠模型并将其随机分为模型组,低、中、高剂量川陈皮素组,高剂量川陈皮素+通路抑制剂(维替泊芬)组,每组12只大鼠;另取12只健康大鼠作为对照组。对大鼠进行骨密度(BMD)检测,血清骨代谢指标检测,Micro-CT检测股骨组织微结构变化,TRAP染色观察破骨细胞数量,HE染色观察股骨组织病理形态,Western Blot检测Hippo/YAP信号通路有关蛋白表达。结果:与对照组比,模型组大鼠股骨组织病损程度严重,破骨细胞数量增多,骨密度指数、Tb.Th、Tb.N和BV/TV指数以及血清BALP、PINP和CTX-Ⅰ水平显著下降,Tb.Sp指数以及血清中IL-1β水平显著升高,YAP、p-YAP、TAZ蛋白表达水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比,随着川陈皮素剂量的增加,低、中、高剂量川陈皮素组大鼠股骨组织病损程度明显减轻,破骨细胞数量减少,骨密度指数、Tb.Th、Tb.N和BV/TV指数以及血清BALP、PINP和CTX-Ⅰ水平逐渐升高,Tb.Sp指数以及血清中IL-1β水平逐渐降低,YAP、p-YAP、TAZ蛋白表达水平显著上调,差异有统计学意义(P<0.05);与高剂量川陈皮素组相比,高剂量川陈皮素+维替泊芬组大鼠股骨组织病损程度严重,破骨细胞数量增多,骨密度指数、Tb.Th、Tb.N和BV/TV指数以及血清BALP、PINP和CTX-Ⅰ水平,YAP、p-YAP、TAZ蛋白表达水平显著降低,Tb.Sp指数以及血清中IL-1β水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:川陈皮素可减轻大鼠股骨组织病损程度,调节骨代谢,改善骨质疏松症状,其作用可能与激活Hippo/YAP信号通路有关。; 徐梅玲张育珠苏成龙; 关键词：川陈皮素骨质疏松骨代谢骨密度

川陈皮素通过调控内质网应激减轻脓毒症急性肺损伤: 2025年; 目的:探讨川陈皮素减轻脓毒症急性肺损伤的作用机制。方法:雄性C57BL/6小鼠随机分为Sham组、CLP组和CLP+NOB(川陈皮素)组。所有小鼠术后24 h取肺组织,HE染色观察肺组织病理形态及Smith评分;计算肺组织湿重干重比(W/D);蛋白质免疫印迹法检测肺组织中内质网应激蛋白IRE1的表达水平。小鼠肺泡巨噬细胞(MHS)分为PBS组、LPS组和LPS+NOB组。流式细胞术检测巨噬细胞M1极化;使用DCFH‑DA荧光探针检测细胞中活性氧(ROS)水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清液中炎症因子IL‑6和TNF‑α的含量。结果:与Sham组小鼠比较,CLP组小鼠肺组织损伤程度加重,Smith评分及W/D显著升高,肺组织中内质网应激蛋白IRE1的表达水平显著升高(P<0.05);与CLP组比较,CLP+NOB组小鼠肺组织损伤程度减轻,Smith评分及W/D显著下降,肺组织内质网应激蛋白IRE1表达水平显著降低(P<0.05)。细胞实验结果显示:与PBS比较,LPS组MHS细胞向M1极化增加,炎症因子和ROS产生显著增多(P<0.05);而与LPS组比较,LPS+NOB组MHS细胞向M1极化显著减少,炎症因子和ROS水平降低(P<0.05)。结论:川陈皮素可能通过调控内质网应激减轻小鼠脓毒症急性肺损伤。; 刘世平张云龙邹丽绢王慧娟潘明亮竹雪张召才詹丽英; 关键词：脓毒症急性肺损伤川陈皮素内质网应激

天然产物川陈皮素的成分差异及抗肿瘤作用机制研究进展: 2025年; 随着天然药物化学不断地发展,植物中具有良好活性的天然产物逐渐受到人们的关注,但大多由于含量较低等限制了进一步开发,如何提高含量,确保天然来源的质量,成为了迫在眉睫的问题。川陈皮素是一种天然的多甲氧基黄酮类成分,主要存在于芸香科柑橘属植物中,具有抗肿瘤、抗炎、保护及改善神经系统等广泛的生物活性,因其可通过多途径抗多种癌细胞的广谱抗癌作用,逐渐成为抗肿瘤新药开发的热点。通过查阅文献,总结近年来国内外对于川陈皮素的研究,概括研究现状,从不同来源、产地、贮藏、炮制等方面对川陈皮素含量的影响因素及其抗肿瘤作用机制进行总结归纳,明确天然来源的质量控制方法,旨在为川陈皮素的进一步研究开发及抗肿瘤新药研发提供参考。; 辛力龚文慧郭静英郑郁清赵蓓蓓严世豪张文张金莲; 关键词：川陈皮素抗肿瘤

多技术联合应用探索川陈皮素抑制骨肉瘤生长的分子机制: 2025年; 目的:探索川陈皮素抑制骨肉瘤生长的分子机制。方法:从GEO数据库中获取GSE70414、GSE36001和GSE14789进行数据集合并,使用R软件分析合并后的数据集获取差异表达基因,并对差异表达基因进行KEGG、GO富集分析。从swiss,TCMSP,SEA,SuperPred数据库获取川陈皮素靶点基因,取川陈皮素靶点基因和骨肉瘤差异表达基因的交集基因,并使用Cytoscape软件建立交集基因PPI网络来确定核心基因。接下来使用Lasso回归分析构建核心基因诊断模型,并通过外部数据集进行核心基因诊断模型的验证,同时使用分子对接分析川陈皮素和核心基因间的结合活性。最后使用骨肉瘤细胞系通过CCK-8、平板克隆实验评价川陈皮素对骨肉瘤细胞增殖的影响,通过RT-qPCR实验分析川陈皮素作用于骨肉瘤细胞后核心基因mRNA水平的变化。结果:差异分析成功筛选出1260个差异表达基因,其中639个上调基因,621个下调基因。KEGG信号通路包括细胞因子受体相互作用、趋化因子信号通路、癌症的转录失调等信号通路;GO功能富集分析结果涉及蛋白质结合、基因转录、激酶活性等。PPI网络的构建,识别出PIK3CG、FPR1、KDR三个核心基因;核心基因诊断模型的构建和验证结果显示三个核心基因有助于骨肉瘤患者的诊断,且其高表达与骨肉瘤患者不良预后密切相关。分子对接结果显示川陈皮素与核心基因有较好结合活性。CCK-8和平板克隆结果显示川陈皮素有效地抑制骨肉瘤细胞生长;RT-qPCR结果显示川陈皮素处理骨肉瘤细胞能显著降低PIK3CG的mRNA水平。结论:川陈皮素能显著抑制骨肉瘤细胞的生长,且川陈皮素抑制骨肉瘤细胞生长可能与PIK3CG有关。; 李向平闫张若平杨昭杰张勇勇陈钱; 关键词：川陈皮素骨肉瘤

基于PINK1/Parkin通路川陈皮素诱导非小细胞肺癌A549细胞自噬: 2025年; 目的基于PINK1/Parkin通路,探讨川陈皮素诱导非小细胞肺癌A549细胞自噬的机制。方法将A549细胞分为对照组(CON)、顺铂(DDP)组、川陈皮素低(NOB-L)、中(NOB-M)、高(NOB-H)浓度组。CCK-8检测各组细胞增殖水平;克隆形成实验检测各组细胞克隆形成能力;划痕实验和Transwell分析检测各组细胞的迁移能力和侵袭能力;JC-1染色检测各组细胞线粒体膜电位;流式细胞术检测各组细胞凋亡;Western Blot检测各组细胞LC3、Beclin1、p62、PINK1和Parkin蛋白的表达水平;免疫荧光检测各组细胞p62表达水平。结果川陈皮素抑制A549细胞的增殖、迁移、侵袭和克隆形成能力,促进A549细胞凋亡,提高细胞活性氧水平。川陈皮素导致A549细胞LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的比例显著增加,上调细胞内Beclin1,PINK1和Parkin蛋白表达水平,降低p62表达水平,能激活PINK1/Parkin信号通路介导的线粒体自噬。结论川陈皮素通过激活PINK1/Parkin信号通路诱导非小细胞肺癌A549细胞自噬,促进细胞凋亡。; 李婷婷刘学飞; 关键词：非小细胞肺癌川陈皮素

一种川陈皮素固体分散体和在制备防治肝损伤药物中的应用: 本发明属于天然产物技术领域，特别涉及一种川陈皮素固体分散体及其制备方法和在制备防治肝损伤药物中的应用。本发明川陈皮素固体分散体，包括以下质量百分数的组分：Soluplus 70‑80％，PVP/VA64 10‑15％，川...; 韦敏燕郑国栋蔡轶宁金容杜蓉陈小晶余智芊陈嘉敏徐杰培段惠荥

川陈皮素调节Shh/Gli1信号通路对骨质疏松大鼠骨质量的影响: 2025年; 目的探讨川陈皮素(Nob)调节声波刺猬(Shh)/GLI家族锌指蛋白(Gli)1信号通路对骨质疏松大鼠骨质量的影响。方法取SD雌性大鼠采用摘除双侧卵巢的方式构建骨质疏松模型,随机分为骨质疏松组、Nob低剂量(20 mg/kg)组、Nob高剂量(40 mg/kg)组、Nob高剂量(40 mg/kg)+空载组、Nob高剂量(40 mg/kg)+Shh沉默组各12只,另取12只雌性大鼠只摘除少部分卵巢周围脂肪组织为假手术组,分组处理后进行计算机微断层扫描(Micro CT)法检测股骨微参数骨密度、骨小梁厚度、骨小梁数目、骨与组织体积比;压缩实验检测股骨生物力学指标最大负荷、刚度;检测股骨骨矿物盐含量;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清炎症因子白细胞介素(IL)-6、IL-9、IL-1β水平;Western印迹检测股骨组织成骨分化相关蛋白[碱性磷酸酶(ALP)、骨钙蛋白(OCN)、骨桥素(OPN)]及Shh/Gli1信号通路蛋白表达。结果与假手术组相比,骨质疏松组股骨骨密度、骨小梁厚度、骨小梁数目、骨与组织体积比、最大负荷、刚度、骨矿盐含量及ALP、OCN、OPN、Shh、Gli1蛋白表达显著降低,血清IL-6、IL-9及IL-1β水平显著升高(P<0.05)。与骨质疏松组相比,Nob低剂量组、Nob高剂量组股骨骨密度、骨小梁厚度、骨小梁数目、骨与组织体积比、最大负荷、刚度、骨矿盐含量及ALP、OCN、OPN、Shh、Gli1蛋白表达显著升高,血清IL-6、IL-9及IL-1β水平显著降低(P<0.05)。与Nob低剂量组比较,Nob高剂量组股骨骨密度、骨小梁厚度、骨小梁数目、骨与组织体积比、最大负荷、刚度、骨矿盐含量及ALP、OCN、OPN、Shh、Gli1蛋白表达显著升高,血清IL-6、IL-9及IL-1β水平显著降低(P<0.05)。与Nob高剂量+空载组比较,Nob高剂量+Shh沉默组股骨骨密度、骨小梁厚度、骨小梁数目、骨与组织体积比、最大负荷、刚度、骨矿盐含量及ALP、OCN、OPN、Shh、Gli1蛋白表达显著降低,血清IL-6、IL-9及IL-1β水平显�; 黄杰邹辉李子; 关键词：川陈皮素骨质疏松

川陈皮素调节cAMP/PKA信号通路对OGD/R诱导的神经元损伤的影响: 2025年; 目的探讨川陈皮素(NOB)对氧-葡萄糖剥夺/再氧合(OGD/R)诱导的神经元损伤的影响及对环磷酸腺苷(cAMP)/cAMP依赖性蛋白激酶(PK)A信号通路的调节机制。方法将细胞分为对照组、OGD/R组、NOB低、高浓度组、NOB高+H89组。CCK-8检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;活性氧(ROS)荧光探针(DCFH-DA)检测细胞内ROS水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞中白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、cAMP的水平;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qRCR)检测细胞中PKA、cAMP响应元件蛋白(CREB)、脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA的表达;Western印迹检测细胞中PKA、CREB、p-CREB、BDNF蛋白的表达。结果与对照组相比,OGD/R组神经元细胞ROS水平、促炎因子IL-1β、TNF-α水平及凋亡率均显著升高(P<0.05),细胞增殖活性、cAMP水平、PKA、CREB、BDNF mRNA水平及PKA、p-CREB、BDNF蛋白表达均显著降低(P<0.05);而NOB处理组神经元细胞ROS水平、IL-1β、TNF-α水平及凋亡率均显著降低(P<0.05),细胞增殖活性、cAMP水平、PKA、CREB、BDNF mRNA水平及PKA、p-CREB、BDNF蛋白表达均显著升高(P<0.05);进一步使用PKA抑制剂H89后发现,NOB对神经元细胞的保护作用被逆转(P<0.05)。结论NOB可以通过激活cAMP/PKA信号通路减轻OGD/R诱导的神经元损伤。; 田新利上官军发王丽萍李小刚; 关键词：川陈皮素神经元损伤

枳壳活性成分川陈皮素通过抑制心肌细胞焦亡减轻AngⅡ诱导的心脏肥大: 2025年; 目的:筛选中药枳壳中预防和治疗心脏肥大的关键活性成分和信号通路,并进行实验验证。方法:采用TCMSP和GeneCards数据库收集枳壳活性成分和靶点、心脏肥大的靶点以及细胞焦亡靶点。取靶点交集,构建蛋白质-蛋白质相互作用和药物成分-疾病靶点网络,并利用Cytoscape 3.9.1软件对数据进行分析。体外培养的H9C2心肌细胞采用川陈皮素(NOB)预处理1 h后,再给予100 nmol/L的血管紧张素II(Ang II)处理24 h后,采用RT-qPCR检测肥大基因心钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)和肌球蛋白重链7(MYH7)的mRNA表达;采用免疫荧光检测心肌细胞表面积;采用试剂盒检测细胞焦亡相关因子乳酸脱氢酶(LDH)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-18和caspase-1的水平;采用Western blot检测gasdermin D和caspase-1的蛋白表达。结果:网络药理学研究表明,NOB是枳壳中调控心脏肥大的关键活性成分,并且焦亡相关通路可能参与了枳壳对心脏肥大的治疗作用。进一步的实验结果表明NOB能够抑制Ang II诱导的心脏肥大和细胞焦亡。结论:中药枳壳中的关键活性成分NOB通过抑制心肌细胞焦亡减轻心脏肥大。; 谭敏陈靖曾艺陈嘉钰王宪庆黄珊蔡轶; 关键词：枳壳川陈皮素心脏肥大

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