搜索到1967篇“ 层模型“的相关文章
- 基于改进解码层模型的CVT运行状态评估方法与系统
- 本发明为基于改进解码层模型的CVT运行状态评估方法与系统,涉及电力计量在线监测技术领域,其中方法包括获取CVT数据进行滞后操作;构建CVT运行状态评估模型,包括嵌入层、改进transformer解码层、CloFormer...
- 王春光吴志武黄天富张颖詹文林彤尧涂彦昭黄汉斌曾争荣余鸿晖伍翔陈山赵妙静蔡智毅
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- 一种软岩隧道缓冲层模型试验装置及试验方法
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- 田云余定尉朱家辉缪滨鑫何林恺舒晓云
- 肿瘤坏死因子α、核因子κB及iba-1在主动脉夹层模型小鼠海马组织中的表达及意义
- 2026年
- 背景:目前主动脉夹层对海马损伤的研究甚少,而联合检测血清离子钙接头蛋白分子1、肿瘤坏死因子α和核因子κB在主动脉夹层中的表达未见报道。目的:观察主动脉夹层小鼠模型海马组织形态学变化,探讨主动脉夹层小鼠海马肿瘤坏死因子α、核因子κB及离子钙接头蛋白分子1的表达及意义。方法:选取16只3周龄健康雄性C57BL/6小鼠,随机分成对照组和主动脉夹层组,每组8只。主动脉夹层组小鼠在给予β-氨基丙腈饮水4周之后,埋入血管紧张素Ⅱ微渗透泵3 d,建立主动脉夹层小鼠模型;正常对照组小鼠保持正常的饮食和饮水。模型建立完成后,测量小鼠升主动脉最大直径,行主动脉组织苏木精-伊红染色、EVG染色评估成模率,采用酶联免疫吸附试验检测血清中炎性因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6的水平;解剖取海马进行苏木精-伊红染色观察海马区域病理变化;Western blot检测海马中肿瘤坏死因子α、核因子κB以及小胶质细胞标志物离子钙接头蛋白分子1的蛋白表达。结果与结论:(1)与对照组相比,主动脉夹层组小鼠升主动脉最大直径明显增粗;(2)苏木精-伊红染色显示,主动脉夹层组小鼠主动脉中层明显增厚,主动脉壁结构破坏、紊乱;CA1和CA3区神经元排列疏松,体积缩小,核固缩深染;(3)主动脉夹层组血清中炎性因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平较对照组升高(P<0.01);(4)主动脉夹层组海马肿瘤坏死因子α、核因子κB、磷酸化核因子κB、离子钙接头蛋白分子1蛋白表达较对照组增多(P<0.05);(5)结果表明,主动脉夹层模型小鼠海马神经元损伤,可能与小胶质细胞活化和肿瘤坏死因子α、核因子κB蛋白表达升高有关。
- 马红丁雪苓王琪侣慧阿斯亚·阿不得斯木程心怡马翔
- 关键词:主动脉夹层海马肿瘤坏死因子Α
- 基于等效中性层模型的辊弯回弹量预测及补偿控制研究
- 2025年
- 以6005A铝合金型材为研究对象,提出了一种考虑中性层偏移的铝合金型材辊弯回弹预测及补偿控制方法;分别采用考虑中性层偏移的等效中性层预测模型和忽略中性层偏移以及型材截面形状的经验模型对铝合金型材辊弯回弹进行理论分析,提出基于预测回弹量的铝合金型材补偿控制策略,实现对铝合金型材辊弯的精准控制;将回弹理论分析结果与有限元模拟结果以及实测结果进行对比分析;结果表明,相对于忽略中性层偏移和截面形状影响的经验模型,考虑中性层偏移的预测模型能更准确地预测型材的回弹量,在相同的成形半径下,回弹预测的最大误差可以由10.37%减小到3.96%。
- 赵嘉媛陈昉刘纯国
- 关键词:回弹预测6005A铝合金补偿控制
- 一种透明道砟层模型制作方法及利用该模型进行有砟铁路路基翻浆冒泥试验的装置及方法
- 本发明公开了一种透明道砟层模型制作方法及利用该模型进行有砟铁路路基翻浆冒泥试验的装置及方法,透明道砟层模型制作包括以下步骤:用蓝光扫描仪将多个路基道砟逐个扫描,得到多个道砟颗粒的三维三角网格模型并保存文件;通过体素化算法...
- 黄刚海彭聪张升 易雄伟
- 屋面找坡层模型生成方法、装置、设备和存储介质
- 本公开涉及一种屋面找坡层模型生成方法、装置、设备和存储介质。该方法包括:获取屋面的BIM三维模型,以及所述屋面的找坡层的基本参数;根据所述屋面的BIM三维模型和所述屋面的找坡层的基本参数分别生成所述屋面的第一延伸实体模型...
- 朱志华杨玉涛 李悦阳 高云龙 刘德斌 王杨 陈达非 左梁 马嘉霖 马云飞 冯普
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- 一种说话人嵌入层模型训练方法及说话人识别方法
- 本发明公开了一种说话人嵌入层模型训练方法及说话人识别方法,获取训练数据集,所述训练数据集中的每项数据包括音频频谱和说话人标签;构建说话人嵌入层模型;基于训练数据集以及混合插值方法,前向传播计算损失函数,反向传播更新说话人...
- 李郡尚德龙周玉梅
- 两种小鼠主动脉夹层模型的转录组学特征比较研究
- 2024年
- 目的:比较β-氨基丙腈(β-aminoacetonitrile,BAPN)和BAPN联合血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的两种小鼠主动脉夹层(aortic dissection,AD)模型的转录组学特征。方法:3周龄,雄性,30只C57BL/6J小鼠,随机分为两组:对照组(Ctrl-1)10只,BAPN诱导的AD模型组(BAPN)20只,模型组饲喂含0.4%BAPN的鼠粮3周。8~10周龄小鼠30只随机分为两组:对照组(Ctrl-2)10只,BAPN联合Ang II诱导的AD模型组(BAPN+AngⅡ)20只,模型组给予Ang Ⅱ(1 000 ng·kg^(-1)·min^(-1))持续灌注4周,前2周饲喂含0.15%BAPN的鼠粮。两种模型分别采集主动脉大体图像分析AD形成部位,主动脉切片进行弹力纤维(elastic Verhoeff’s Van Gieson,EVG)染色评估弹力纤维紊乱。主动脉组织进行转录组测序,并对与对照组相比的差异基因进行KEGG Pathway和GO功能富集分析;分析两种模型中共同的差异基因及其功能。结果:BAPN诱导的AD主要发生在胸主动脉,BAPN+AngⅡ诱导的AD主要在腹主动脉,胸主动脉基本都有扩张,部分有夹层,EVG染色显示两种模型主动脉都存在弹力纤维的降解、断裂以及壁内血栓。转录组分析结果显示,两个模型中的上调基因均可富集出炎症、成骨细胞分化和细胞外基质等相关功能条目;2个模型中表达下调基因差异较大,BAPN组主要集中于免疫与脂质代谢方面,而BAPN+AngⅡ组则以平滑肌细胞收缩相关基因富集最为显著。结论:两种AD模型的主动脉瘤和夹层形成部位存在差异,上调基因功能比较相似,下调基因差异较大,两种模型各有特点,可在应用中互补。
- 刘燕周梅俞锫杰齐斐然高诗娟杜杰
- 关键词:主动脉夹层小鼠模型炎症平滑肌细胞
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