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缺血脑卒中后的神经元保护和功能恢复方法
本发明涉及缺血脑卒中后的神经元保护和功能恢复方法及验证实验方法,所述神经元保护和功能恢复方法为通过调控miR‑212‑5p/PLXNA2来抑制神经损伤,以促进缺血脑卒中损伤后的神经保护和功能恢复。
李思思 林中啸 李盛村
缺血卒中动物模型制作研究进展被引量:6
2023年
脑血管病是影响人类健康的重大疾病,具有高患病率、高致残率、高死亡率、高复发率和高治疗成本等五大特点,其中缺血脑卒中疾病约占80%。深入研究该疾病的病理生理反应、治疗反应机制及神经保护药物的开发,动物模型是必不可少的前提。动物缺血卒中模型可分为全脑缺血卒中模型两大类,其中对缺血模型的研究较多且更为深入。鉴于模型的多样,研究者也可根据研究内容及实际需要自行选择所需的动物脑缺血制作模型。现对缺血卒中动物模型制作进展作一综述,并对缺血卒中模型动物的选择、各种模型的优缺点以及最常用的线栓法制作大鼠缺血卒中模型注意事项进行简要阐述,为后续的脑缺血模型的制作与研究提供参考。
席娅琳王慧瑜鹿树军
关键词:线栓法开颅内皮素-1
产气柯林斯菌联合丁酸梭菌干预缺血脑卒中小鼠的实验研究
2023年
目的:探讨产气柯林斯菌及丁酸梭菌联合干预缺血脑卒中小鼠模型的疗效。方法:48只无特定病原体(SPF)级8~10周龄C57BL/6J雄小鼠,通过颈外动脉插线法建立缺血脑卒中小鼠模型,随机分为对照组(12只)、生理盐水组(9只)、产气柯林斯菌悬液组(9只)、丁酸梭菌悬液组(9只)、混合菌悬液组(9只),生理盐水组、产气柯林斯菌悬液组、丁酸梭菌悬液组、混合菌悬液组每日分别给予生理盐水、产气柯林斯菌悬液、丁酸梭菌悬液、混合菌悬液灌胃1次,灌胃容积为0.1~0.2 mL/10 g,最大容积不超过0.8 mL。分别于建模成功后2 h、1周、2周观察各组美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分及测定小鼠的脑卒中病体积,同时检测血清白细胞介素(IL)-1β及IL-6的含量并分析其与脑卒中病体积的相关。结果:与对照组及生理盐水组比较,建模成功后2周,产气柯林斯菌悬液组、丁酸梭菌悬液组、混合菌悬液组NIHSS评分及IL-1β、IL-6水平均降低(P<0.05);与对照组及生理盐水组比较,在建模成功后1周,混合菌悬液组小鼠脑卒中病体积就已开始减小(P<0.05),建模成功后2周,产气柯林斯菌悬液组、丁酸梭菌悬液组、混合菌悬液组小鼠脑卒中病体积均减小(P<0.05)。IL-1β、IL-6浓度与小鼠脑卒中病体积呈正相关(r值分别为0.547,0.795,P<0.001)。结论:产气柯林斯菌及丁酸梭菌联合干预后可保护缺血脑卒中小鼠的神经功能、缓解小鼠脑部炎症、减小小鼠脑卒中病体积。
徐晓松蔡祥胜周辉李瑞莹陈小明官煜彬
关键词:丁酸梭菌
聚焦超声诱导可控、可重复的缺血中风模型
目的:缺血中风是脑中风的主要类型,是导致全球残疾和死亡的主要原因之一。缺血中风病的大小和位置因人而异,为使用动物模型模拟人类缺血中风提出了极大的挑战。目前常用的啮齿类动物的缺血脑中风模型,主要包括大脑中动脉栓...
郜安
关键词:聚焦超声超声微泡
网膜素对小鼠缺血脑损伤急期的保护作用研究
背景:脑卒中是一种发病机制复杂的脑血管疾病,按照发病机制可分为出血脑卒中和缺血脑卒中,其中大约三分之二为缺血脑卒中。在我国,缺血脑卒中的死亡率逐年上升,位居城乡居民死亡率的首位。目前临床上对缺血脑卒中所采用治疗...
李武
关键词:光化学损伤血脑屏障
MLKL抑制剂NSA对大鼠缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制
目的:程序坏死是一种可调控的细胞死亡形式,以混合系列蛋白激酶样结构域蛋白(mixed lineage kinase like protein,MLKL)介导的膜结构破坏为特征。实验室前期研究表明,程序坏死在缺血脑中...
林博
关键词:脑保护药理机制
COX-2-PGD2-DPs途径参与孕期炎症加重子代大鼠缺血再灌注脑损伤机制
近年来,妊娠胚胎发育期的应激反应对子代成年后疾病的发生发展具有重大影响的学说逐渐得到接受,不少疾病发病机制研究已经开始聚焦到母体与子代的关系。脑卒中是导致人类死亡的三大疾病之一,严重影响人类的预期寿命和生活质量。尽管有大...
李雨珂
关键词:缺血再灌注脑损伤
支链氨基酸对大鼠缺血后神经元凋亡的影响被引量:2
2019年
目的研究支链氨基酸对大鼠脑缺血再灌注损伤后凋亡相关蛋白表达的调节,探讨支链氨基酸对缺血脑损伤的保护作用。方法雄大鼠40只采用随机数字表法分为正常饮食组(n=20)和支链氨基酸(BCAA)组(n=20),每组再分为对照组(n=6),假手术组(n=6)及模型组(n=8),模型组大鼠采用线栓法制作缺血再灌注模型。造模后用改良神经功能缺损程度评分表mNSS评分法评估各组大鼠在造模后2、6、24、48、72 h的神经功能损伤状态。用免疫蛋白印迹法检测并比较造模72 h后正常饮食组大鼠和BCAA组大鼠凋亡相关蛋白(cleaved caspase3、Bax/Bcl-2)的表达量。结果与正常饮食组大鼠比较,BCAA组大鼠造模后2、6、24、48、72 h mNSS评分分别为(11.35±2.78比7.15±2.41,P=0.019)、(9.35±1.75比5.82±1.17,P=0.002)、(6.11±1.16比4.39±1.46,P=0.048)、(5.87±1.32比3.55±1.94,P=0.036)、(4.98±2.24比2.09±1.33,P=0.022),BCAA组大鼠cleaved caspase3蛋白表达以及Bax/Bcl-2的比值均有所减低。结论 BCAA可以缓解大鼠缺血再灌注后神经凋亡的发生,减轻神经功能损伤,对缺血脑损伤有积极的保护作用。
闫凤孙鹏赵会寿黄冲郭雄张晓萌陶凌
关键词:支链氨基酸脑缺血再灌注凋亡
Sestrin2在大鼠缺血脑损伤中的神经保护作用及机制被引量:2
2019年
目的:研究应激诱导蛋白Sestrin2在大鼠缺血脑损伤后的神经保护作用及机制。方法:采用与接近临床的光化学栓塞法建立SD(sprague-dawley)大鼠缺血脑损伤模型,实验分为对照组、模型组、阴病毒组和Sesn2过表达组共4组。应用基因过表达技术上调Sestrin2的表达,采用Longa改良神经评分系统对各组大鼠神经功能缺损进行评分,TTC染色法检测脑梗死体积,尼氏(Nissl)染色评估神经元损伤情况,Western blot检测Sesn2和VEGF蛋白表达。结果:神经功能学评分结果显示,与模型组(3.200±0.789)、阴病毒组(3.200±0.632)相比较,Sesn2过表达组(2.100±0.738)神经功能评分明显降低(P<0.05)。TTC染色结果显示,Sesn2过表达组(0.034±0.004)梗死面积均较模型组(0.072±0.003)、阴病毒组(0.069±0.003)明显减少(P<0.05)。Nissl染色结果显示Sesn2过表达组(334.300±21.550)、阳神经元数量均较模型组(122.000±17.000)、阴病毒组(137.700±16.070)明显增多(P<0.05)。Western blot结果显示,Sesn2过表达组中Sesn2蛋白的表达高于模型组(0.542±0.035)、阴病毒组(0.578±0.052)(P<0.05);Sesn2过表达组VEGF蛋白表达较模型组(1.074±0.094)、阴病毒组(1.196±0.167)明显增多(P<0.05)。结论:Sesn2的过表达改善了神经功能缺损,减少了脑梗死,减轻神经元损伤。这种保护作用可能是通过上调VEGF促进脑缺血区域的微血管再生来实现。
汪鹏李怡心张徽
关键词:VEGF
右美托咪定对大鼠缺血再灌注脑组织线粒体通透转换孔的影响
2019年
目的探讨右美托咪定对大鼠缺血再灌注脑组织线粒体通透转换孔(m PTP)的影响。方法成年雄SD大鼠45只,随机分为Ⅰ组(空白对照组)、Ⅱ组(缺血再灌注组)、Ⅲ组(右美托咪定组)各15只。采用线栓法阻塞大脑中动脉,然后恢复灌注,制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型(MCAO),各组于脑缺血2 h后进行再灌注,再灌注22 h后处死大鼠,取脑组织,采用TTC染色法测定脑梗死体积,采用分光光度法测定线粒体mPTP开放程度。结果Ⅱ组和Ⅲ组的脑梗死体积比和mPTP开放程度高于Ⅰ组(P<0.05);Ⅲ组的脑梗死体积比低于Ⅱ组(P<0.05),Ⅱ组和Ⅲ组的mPTP开放程度比较无统计学差异(P>0.05)。结论右美托咪定可减轻大鼠缺血再灌注损伤,但对mPTP开放程度无明显影响。
邱小弟郑志远何荣芝连肖强罗洁荣陈琼慧
关键词:脑缺血再灌注线粒体通透性转换孔

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肖育华
作品数:73被引量:234H指数:8
供职机构:广东省药品不良反应监测中心
研究主题:WISTAR大鼠 血常规 脏器系数 动物 普通级
杨兆祥
作品数:135被引量:93H指数:6
供职机构:昆明制药集团股份有限公司
研究主题:灯盏花乙素 药物组合物 药物 天麻素 化学领域
张伟
作品数:195被引量:109H指数:6
供职机构:昆明理工大学
研究主题:灯盏花乙素 芒果苷 化学领域 草乌甲素 分解率
刘一丹
作品数:50被引量:28H指数:3
供职机构:昆明制药集团股份有限公司
研究主题:医药领域 药物组合物 人参皂苷RB1 药物 胸痹心痛
詹纯列
作品数:136被引量:585H指数:13
供职机构:广州军区广州总医院
研究主题:小型猪 WISTAR大鼠 小鼠 SPF级 普通级