公共文化服务平台

搜索到199篇“ 尾加压素II“的相关文章

尾加压素II基因敲除减轻2型糖尿病小鼠心肌纤维化: 背景：糖尿病(diabeticmellitus,DM）是一种严重影响人类健康的慢性疾病，其中绝大部分为2型糖尿病。糖尿病心肌病(diabeticcardiomyopathy，DCM)是糖尿病的重要并发症，其发病机制是心血...; 程兰; 关键词：2型糖尿病心肌纤维化尾加压素II

尾加压素II基因敲除对老年小鼠心脏及血管纤维化的影响: 背景：　　随着年龄的增长，人体全身各器官、组织也相应发生老化，心血管系统的老化对人体生命活动更具有重要意义。其中心脏及血管纤维化是心血管系统衰老病理学改变的基本特征之一。该病理学改变与多种旁分泌/自分泌因子表达调控有关。...; 夏文斌; 关键词：治疗靶点

尾加压素II通过Micro RNA-21诱导心脏微血管内皮细胞间质转化: 背景：　　尾加压素II（Urotensin II, UII）是在哺乳动物中发现最强的缩血管活性肽，其受体（GPR14，UT）广泛分布于多个系统、器官及组织中。UII及UT在心肌重塑（包括心脏肥大和心肌纤维化）中发挥重要作...; 纪丽花; 关键词：心肌纤维化尾加压素II 心脏微血管 MICRORNA-21

尾加压素II在Dahl盐抵抗大鼠血压调节中的作用及机制研究被引量：2: 2016年; 目的我们既往在容量超负荷而血压维持正常的腹膜透析患者中,发现血浆尾加压素Ⅱ（urotensinⅡ,UⅡ）水平升高,提示UⅡ在这类患者的血压调节中发挥作用,但其调节机制未明。本研究选取与容量超负荷而血压维持正常的特性相类似的Dahl盐抵抗大鼠模型,研究其在高盐负荷下血压调节,循环及肾脏的UII表达,探讨UⅡ在Dahl盐抵抗（dahl salt-resistant,SR）大鼠血压调节中的作用及机制。方法 Dahl盐敏感（dahl salt-sensitive,SS）和SR大鼠,UII受体敲除的小鼠及C57BL/6野生型小鼠,高盐负荷6～8周,检测基线及高盐负荷6～8周后血压,血浆UII,尿UII,肾脏及主动脉的UII及UII受体的m RNA及蛋白的表达,24h尿钠排泄,24h肌酐清除率。结果 1高盐负荷6周后SS大鼠血压显著高于SR大鼠[（160±13）mm Hg比（114±6）mm Hg,t=8.191,P〈0.001];SR大鼠血浆UII水平显著高于SS大鼠[（60.3±3.8）pg/ml比（51.6±13.5）pg/ml,t=2.450,P=0.021]。高盐负荷4周后SR大鼠尿UII的浓度显著高于SS大鼠[（236.90±27.89）ng/g比（114.70±6.28）ng/g,t=3.898,P=0.003）],24h尿钠排泄量[4周时：（3.243±0.306）mmol比（1.753±0.127）mmol,t=3.942,P=0.010];6周时：（2.870±0.134）mmol比（1.713±0.077）mmol,t=3.942,P〈0.001]和6w时肌酐清除率亦显著升高[（6.532±0.269）ml/min比（2.632±0.172）ml/min,t=12.210,P〈0.001]。2高盐负荷6w后,SR大鼠的肾脏UII受体（现称为UT）的蛋白表达明显高于SS大鼠[（0.059±0.008）比（0.036±0.001）,t=4.540,P=0.010],UII及受体的表达主要位于肾小管上皮细胞3在高盐饮食后第4周,UII受体敲除的小鼠收缩压显著高于野生普通型小鼠[（113±3）mm Hg比（102±4）mm Hg,=4.750,t P=0.003],而第4周24h尿钠排泄量[（3.11±0.60）μmol比（4.29±0.68）μmol,t=-2.785,P=0.036]及第2周肌酐清除率显著降低[（0.23±0.02）ml/min比（0.11±0.01）ml/min,t=3.018,P=0.016]。结论本研究首次证实UII在高盐负荷后盐抵抗大鼠; 吴菲张爱华; 关键词：盐敏感

尾加压素II介导晚期糖基化终末产物促进大鼠血管外膜成纤维细胞表型转化: 陈达

高糖对大鼠心肌成纤维细胞尾加压素II及其受体蛋白表达的影响: 张捷

尾加压素II受体拮抗剂URANTIDE减轻大鼠血管钙化: 李燕楚

尾加压素II受体拮抗剂urantide减轻自发性2型糖尿病小鼠心肌纤维化: 徐晓波

尾加压素II受体介导同型半胱氨酸刺激血管外膜成纤维细胞增殖及迁移作用: 背景及目的：高同型半胱氨酸血症（hyperhomocysteinemia，HHcy）作为一种新的心血管危险因素，与血管重塑(Vascular remodeling)这一病理生理过程的发生发展有着密切的关系。血管重塑的过程...; 李笑盈; 关键词：尾加压素II受体血管外膜成纤维细胞细胞增殖

尾加压素II通过血管内皮细胞向间质细胞转化促进糖尿病心肌病大鼠心肌纤维化: 背景与目的糖尿病心肌病(DIABETICCARDIOMYOPATHY,DC)作为糖尿病的并发症之一,与糖尿病患者心血管疾病的高发生率和高病死率密切相关,心肌纤维化是其主要的病理变化,发病机制尚未完全阐明。尾加压素II(U...; 陈梦员; 关键词：糖尿病心肌病尾加压素II 果糖

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈