搜索到1754篇“ 实验性结肠炎“的相关文章
苏荠宁黄酮通过抑制PI3K/AKT信号通路拮抗肠上皮细胞凋亡改善小鼠实验性结肠炎
2025年
目的探讨苏荠宁黄酮(MOS)改善实验性结肠炎的作用和机制。方法通过C57BL/6J小鼠饮用2.5%葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导实验性结肠炎,并采用腹腔注射MOS(200 mg/kg)进行干预。实验小鼠共分为4组(n=6):WT、WT+MOS、DSS和DSS+MOS组,通过检测小鼠体质量、结肠长度、HE染色、肠屏障功能和TUNEL染色来评估MOS对拮抗结肠炎和肠上皮细胞凋亡的作用。体外通过脂多糖(LPS,100μg/mL)刺激小鼠结肠类器官,并采用MOS(120μmol/L)进行干预。体外实验共分为4组:Control、Control+MOS、LPS和LPS+MOS组,以评估MOS对LPS诱导的肠屏障损伤和炎症反应的药理作用。网络药理学分析MOS作用的功能学途径和分子机制,并联合免疫印迹检测验证细胞凋亡相关蛋白的表达及其调控机制。结果体内实验表明MOS治疗改善DSS小鼠的体质量减轻(P<0.05)、DAI评分(P<0.05)、结肠缩短(P<0.05)、结肠组织炎症评分(P<0.05)和促炎因子(TNF-α、IL-1β、IL-6和IFN-γ,P<0.05)的表达。肠屏障功能检测表明,MOS治疗降低血中的FITC-Dextran(P<0.05)和I-FABP的浓度,并增加了肠上皮细胞间紧密连接蛋白的表达(ZO-1和claudin-1,P<0.05)。体外实验显示MOS治疗能够改善LPS诱导的结肠类器官的炎症因子水平和肠上皮细胞屏障的损伤(P<0.05)。免疫印迹结果表明,MOS干预在体内和体外都下调C-caspase3和BAX的表达(P<0.05),并上调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达(P<0.05)。机制分析表明,DSS小鼠结肠组织和LPS刺激的结肠类器官的PI3K和AKT蛋白的磷酸化水平都被MOS抑制(P<0.05)。结论MOS可能通过PI3K/AKT信号抑制肠上皮细胞凋亡,从而改善肠道屏障的完整并缓解实验性结肠炎
储菲陈孝华宋博文杨晶晶左芦根
关键词:肠上皮细胞凋亡
紫花前胡苷通过抑制肠上皮细胞焦亡改善2,4,6-三硝基苯磺酸诱导的小鼠实验性结肠炎
2025年
目的探讨天然植物单体紫花前胡苷(Nod)对克罗恩病(CD)样结肠炎的影响及其作用机制。方法建立脂多糖和三磷酸腺苷(ATP)联合诱导的结肠类器官焦亡模型,通过检测焦亡关键调节因子、通透和促炎因子,探讨Nod对细胞焦亡、肠道屏障功能和炎症反应的影响。以2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)干预小鼠为CD动物模型,通过检测体质量、DAI评分、组织病理学分析、炎症评分、肠屏障功能和肠上皮细胞焦亡,探讨Nod对CD样结肠炎的治疗效果。通过网络药理学和体内、体外实验验证探索Nod保护肠上皮细胞焦亡的潜在机制。结果脂多糖和ATP诱导的结肠类器官经Nod干预后显著抑制NLRP3、GSDMD-N、cleaved caspase-1和caspase-11的表达,改善肠道FITC-dextran(FD4,4000)通透,以及降低IL-1β和IL-18水平(P<0.05)。在TNBS诱导的结肠炎小鼠中,Nod治疗后能缓解小鼠体质量下降幅度、降低DAI评分、改善炎症细胞浸润和炎症评分(P<0.05),并降低血清中FD4、I-FABP的含量与细菌移位至肠系膜淋巴结、脾和肝脏中比例(P<0.05)。Nod可抑制小鼠肠黏膜中NLRP3、GSDMD-N、cleaved caspase-1和caspase-11的表达(P<0.05)。网络药理学预测分析显示,Nod抗结肠炎可能与PI3K/Akt通路有关;体内外实验证实,Nod抑制PI3K/Akt通路的激活,且PI3K/Akt通路的激活剂(IGF-1)逆转了Nod对肠上皮细胞焦亡和肠屏障功能的保护作用(P<0.05)。结论Nod至少部分通过抑制PI3K/Akt信号传导拮抗肠上皮细胞的焦亡,从而保护肠屏障功能和改善CD样结肠炎,有望成为一种新的CD治疗药物。
黄菊殷丽霞牛民主耿志军左芦根李静胡建国
关键词:克罗恩病紫花前胡苷肠上皮细胞PI3K/AKT
大鲵活肽缓解实验性结肠炎的作用及机制研究
背景:炎症肠病(infammatory bowel disease,IBD)是一种慢复发炎症疾病,其发病机制涉及遗传、环境、肠道微生物、免疫等因素,具体机制仍未完全阐明。目前普遍认为屏障损伤和异常免疫反应在IBD...
李双
关键词:结肠炎NF-ΚB通路上皮屏障
推拿对实验性结肠炎小鼠抗炎作用的蛋白质组学研究
2024年
目的探究推拿对实验性结肠炎小鼠的治疗作用及机制。方法将18只雄BALA/c小鼠随机分为空白组、模型组和推拿组。模型组和推拿组通过葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导实验性结肠炎模型。推拿组在造模后7 d进行干预,实验过程中记录体重、血便等一般情况,干预7次后,取结肠组织进行HE染色和蛋白质组学研究。结果推拿干预后UC小鼠一般情况改善,HE染色显示结肠组织病变程度减轻。蛋白质组学结果显示与推拿作用相关的差异蛋白共有216个,iPath分析得到402条代谢途径,KEGG富集分析到262条通路。结论推拿能够改善UC炎症表现,其作用机制可能与维生素消化吸收、花生四烯酸代谢、TRP通道的炎症介质调节有关。
王厚融王湘宜张英琦于天源鲁梦倩
关键词:推拿蛋白组学结肠花生四烯酸
马甲子干预实验性结肠炎相关结直肠癌前期病变的网络药理学及实验研究
2024年
目的:研究马甲子(Paliurus ramosissimus,PR)对结肠炎相关结直肠癌(colitis-associated colorectal cancer,CAC)前期病变的干预作用,探索作用机制。方法:采用基因功能注解(GO)、基因数据库(KEGG)富集分析和分子对接等方法,分析马甲子提取物中主要药效成分白桦脂酸干预CAC前期病变的潜在靶点和通路;采用腹腔注射氧化偶氮甲烷(Azoxymethane,AOM)及经饮水摄入葡聚糖硫酸钠(Dextran sulfate sodium,DSS)对小鼠进行循环处理方式,建立实验性CAC前期病变小鼠模型,连续42 d灌胃给予马甲子提取物205、820 mg/kg,观察其对小鼠模型疾病活动指数(DAI)、结直肠组织病理等的影响,ELISA法检测血清中癌胚抗原(CEA)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,q RT-PCR法检测结直肠组织中信号转导和转录激活子3(Stat3)m RNA表达。结果:网络药理学研究筛选出157个白桦脂酸干预CAC的潜在作用靶点,对激素的反应、跨膜受体蛋白酪氨酸激酶信号通路、细胞迁移的正向调节、等874个生物过程,激酶结合、蛋白激酶活等75个分子功能,膜筏、谷氨酸能突触等37个细胞组分,涉及的主要通路有癌症通路、癌症中的蛋白聚糖、脂质和动脉粥样硬化、前列腺癌、JAK-STAT信号通路;白桦脂酸与IL-1β、STAT3等靶点亲和力均<-5 kcal/mol。与正常对照组比较,模型对照组小鼠死亡率明显增高(P<0.05),脾脏指数及组织病理评分显著升高(P<0.01),异型增生等提示癌前病变,血清中CEA、IL-1β、TNF-α含量显著升高(P<0.01),Stat3 m RNA的表达显著上调(P<0.01);与模型对照组比较,马甲子提取物820 mg/kg组组织病理评分明显降低(P<0.05),血清中CEA、IL-1β、TNF-α含量显著降低(P<0.01),Stat3 m RNA的表达显著下调(P<0.01)。结论:马甲子提取物经口给药可抑制AOM/DSS所致实验性CAC癌前病变,其作用机制与炎症抑制及下调STAT3等有关。
赵欢胡竟一白筱璐雷玲吴瑕林雪燕牛圆圆陈雨慧余悦李东晓徐超群
关键词:马甲子白桦脂酸网络药理学
Swertiamarin通过抑制肠上皮细胞细胞凋亡改善TNBS诱导的实验性结肠炎
2024年
目的本研究旨在探讨Swertiamarin(STM)通过拮抗肠上皮细胞凋亡改善CD样结肠炎的作用和机制。方法体外建立TNF-α刺激的Caco-2细胞凋亡模型,分为3组:对照组(Con)、TNF-α刺激组(TNF-α)和STM干预组(STM),通过Tunel染色、免疫印迹、免疫荧光和上皮电阻检测等方法,评估STM对细胞凋亡和屏障功能的影响。体内建立TNBS诱导的CD样结肠炎小鼠模型,分为3组:WT、TNBS和STM组,利用小鼠体质量变化、疾病活动指数评分、炎症评分和黏膜组织中炎症因子含量分析STM对结肠炎的作用;通过通透、细菌移位率和紧密连接蛋白表达与定位观察STM对肠屏障功能的影响;使用Tunel染色和免疫印迹检测凋亡相关蛋白水平评估STM对上皮细胞凋亡的作用。体内外研究验证PI3K/AKT通路在STM抗肠上皮细胞凋亡中的调控作用。结果体外研究中TUNEL染色结果显示,STM显著得减少TUNEL着色的Caco-2细胞的比例(P<0.05);免疫印迹数据显示,STM组中cleavedcaspase3和Bax的表达低于TNF-α组(P<0.05),而Bcl2的水平则增高(P<0.05);肠屏障完整和功能检测显示,STM恢复了TEER值(P<0.05)、促进了紧密连接蛋白(ZO1和claudin 1)的定位正常化和表达水平的上调(P<0.05),以及抑制了促炎因子(IL-6和CCL3)的表达(P<0.05)。体内研究显示STM能缓解结肠炎和肠屏障功能障碍,具体表现为体重下降、疾病活动指数(DAI)评分、炎症评分和促炎因子(IL-6和CCL3)释放以及肠屏障通透结肠TEER、细菌移位和紧密连接蛋白(ZO1和Claudin-1)定位与表达均得到了改善(P<0.05)。机制上,STM在体和体外均抑制了p-PI3K和p-AKT的表达(P<0.05),且PI3K/AKT通路的激活剂(740YP)阻遏了STM抗TNF-α诱导的Caco-2凋亡作用(P<0.05)。结论STM至少部分是通过抑制PI3K/AKT通路的激活,拮抗肠上皮细胞细胞的凋亡,进而改善肠屏障功能障碍和实验性结肠炎
刘硕李静吴兴旺
关键词:肠屏障肠上皮细胞凋亡SWERTIAMARIN
嗜酸乳杆菌缓解剖宫产子代实验性结肠炎易感的作用及机制研究
夏雅楠
PAR1在慢实验性结肠炎相关肠纤维化发生中的作用与机制研究
最近几年,炎症肠病(IBD)的发病率在亚洲地区的国家逐年上升,肠纤维化是IBD比较严重一种的并发症,是其不可避免的临床结局。目前认为多种因素参与IBD相关肠纤维化。肠纤维化的主要效应细胞是肠肌成纤维细胞。它可以分泌以胶...
宋佳
关键词:肠纤维化炎症性肠病SMADS信号通路
重组人Ⅲ型胶原蛋白水凝胶对实验性结肠炎兔模型肠粘膜修复的实验研究
背景与目的:炎症肠病是一种多因素累积所致的肠道炎症疾病,其病因未明确。当前IBD临床治疗由于药物耐药、多重感染、无应答、失应答导致不同个体对药物的治疗效果差异很大,部分人群病情缓解和控制收益甚微。无免疫抑制实现粘膜...
王炳健
关键词:炎症性肠病动物模型内窥镜
IFI44在慢实验性结肠炎与非酒精脂肪肝炎双疾病模型中的调控作用
余欢

相关作者

刘玉兰
作品数:612被引量:3,539H指数:25
供职机构:北京大学人民医院
研究主题:炎症性肠病 溃疡性结肠炎 肝硬化 非酒精性脂肪性肝病 幽门螺杆菌
范恒
作品数:253被引量:1,004H指数:19
供职机构:华中科技大学同济医学院
研究主题:溃疡性结肠炎 乌梅丸 溃疡性结肠炎大鼠 复方苦参汤 Β-ARRESTIN
桑力轩
作品数:41被引量:188H指数:6
供职机构:中国医科大学附属第一医院
研究主题:实验性结肠炎 小鼠 溃疡性结肠炎 IL-3 DSS
吴正祥
作品数:123被引量:537H指数:12
供职机构:安徽省立医院
研究主题:炎症性肠病 溃疡性结肠炎 实验性结肠炎 结肠炎 克罗恩病
陈维雄
作品数:164被引量:923H指数:17
供职机构:广东省人民医院
研究主题:川芎嗪 结肠炎 小鼠 炎症性肠病 胃癌