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- 子宫颈采样器及其套件和可自操作的子宫颈癌细胞采样器
- 本申请公开了一种子宫颈采样器及其套件和可自操作的子宫颈癌细胞采样器,其中采样器包括外壳,包括外壳侧壁和封闭的外壳远端壁,外壳侧壁上包括第一缺口,第一缺口设置在靠近外壳远端壁;采样刷构造成容纳于外壳中,并在至少在一个使用状...
- 陈志贤
- p-AKT-mTOR-P70S6K信号通路在多倍体子宫颈癌细胞放射治疗中的作用
- 2024年
- 目的探讨p-AKT-mTOR-P70S6K信号通路在多倍体子宫颈癌细胞放射治疗中的作用。方法取人子宫颈癌HeLa细胞株,使用7 Gy的6 MV X线照射HeLa细胞,诱导第5天后用倒置显微镜观察细胞的形态变化。将细胞分为7 Gy组(经7 Gy X线照射且未经转染的多倍体Hela细胞)和对照组(未经放射诱导且未经转染的Hela细胞)。另外分别将载有pcDNA3阴性对照序列的质粒和载有pcDNA3-TT-AKT序列的质粒转染至HeLa细胞中,转染48 h后经7 Gy X线照射诱导,记为pcDNA3+7 Gy组、pcDNA3-TT-AKT+7 Gy组。采用CCK-8法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞周期,线粒体膜电位法检测细胞凋亡能力,蛋白印迹法检测细胞增殖、细胞周期、细胞凋亡和细胞自噬相关蛋白的相对表达情况。结果7 Gy组HeLa细胞在放射诱导第5天大部分正常细胞已死亡,少部分存活的细胞体积增大,细胞核呈多个核状态。蛋白印迹法检测结果显示,7 Gy组HeLa细胞p-AKT、p-mTOR、p-P70S6K的相对表达水平均低于对照组(均P<0.05)。CCK-8法检测结果显示,pcDNA3+7 Gy组和pcDNA3-TT-AKT+7 Gy组在培养48、72 h后,吸光度(A)值分别为0.45±0.06、0.65±0.06和0.75±0.05、1.05±0.02,差异均有统计学意义(均P<0.05),pcDNA3-TT-AKT+7 Gy组均高于pcDNA3+7 Gy组。流式细胞术检测结果显示,pcDNA3+7 Gy组、pcDNA3-TT-AKT+7 Gy组G_(0)/G_(1)期、G_(2)/M期细胞比例分别为(29.2±3.6)%、(26.7±1.7)%和(29.6±1.6)%、(30.3±0.6)%,差异均无统计学意义(均P>0.05);S期细胞比例分别为(10.2±0.9)%、(14.6±1.5)%,差异有统计学意义(t=2.86,P=0.043)。线粒体膜电位法检测显示,pcDNA3+7 Gy组、pcDNA3-TT-AKT+7 Gy组的绿色荧光比例分别为(23.1±2.5)%、(14.3±1.9)%,差异有统计学意义(t=4.82,P=0.009)。蛋白质印迹法检测结果显示,pcDNA3-TT-AKT+7 Gy组p-cdc25c(Ser216)的相对表达水平高于pcDNA3+7 Gy组(P<0.001);Bak、LC3Ⅱ/Ⅰ的相对表达水平均低于pcDNA3+7 Gy组(均P<0.05)。结论p-AKT-mTOR-P70S6K信号�
- 周丽阎英孟繁杰赵松刘硕孙凌燕于卉影
- 关键词:宫颈肿瘤细胞增殖细胞周期
- 长链非编码RNA RP13-349O20.2在子宫颈癌组织中的表达及其对子宫颈癌细胞迁移、侵袭能力和化疗敏感性影响的实验研究
- 2024年
- 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)RP13-349O20.2在子宫颈癌组织中的表达水平,及其体外对子宫颈癌细胞迁移、侵袭能力和化疗敏感性的影响及可能机制。方法利用GEPIA.CANCER网站(数据更新时间2023年6月)分析RP13-349O20.2表达水平与253例子宫颈癌患者总生存的关系。回顾性收集2020年1月至2022年8月徐州医科大学附属滕州市中心人民医院40例子宫颈癌患者癌组织和癌旁组织(距离肿瘤边缘>2 cm),采用人正常子宫颈上皮细胞株H8和人子宫颈癌细胞株HCC94、C33A、Hela、HCC1106、SiHa进行体外细胞实验。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测子宫颈癌组织和癌旁组织、各细胞株中RP13-349O20.2的相对表达量。向RP13-349O20.2相对表达水平最高的C33A细胞分别转染RP13-349O20.2的小干扰RNA(siRNA)及其阴性对照序列的siRNA,分别为si-RP13-349O20.2组和si-Con组。采用划痕愈合实验检测两组C33A细胞的迁移能力,Transwell实验检测C33A细胞侵袭能力,CCK-8法检测C33A细胞对5-氟尿嘧啶的敏感性(以吸光度值表示细胞增殖能力,吸光度值越低,增殖能力越弱,则对药物敏感性越强)。双荧光素酶报告基因实验验证RP13-349O20.2和miRNA-493-5p(miR-493-5p)、miR-493-5p和Nectin-4的靶向关系。采用qRT-PCR检测两组C33A细胞miR-493-5p和Nectin-4 mRNA的相对表达量,蛋白质印迹法检测两组细胞Nectin-4蛋白和PI3K-AKT信号通路相关蛋白的表达情况。结果根据GEPIA.CANCER网站数据分析显示,RP13-349O20.2低表达患者的总生存较高表达患者好(P<0.01)。40例子宫颈癌患者癌组织和癌旁组织中RP13-349O20.2相对表达量分别为4.04±0.32和1.18±0.14,差异有统计学意义(t=8.29,P<0.01)。与H8细胞比较,人子宫颈癌细胞株HCC94、C33A、Hela、HCC1106、SiHa细胞中RP13-349O20.2表达水平均高(均P<0.01)。si-Con组和si-RP13-349O20.2组C33A细胞中RP13-349O20.2相对表达量分别为7.30±0.30和1.01±0.27,差异有统计学意
- 柴守辉吴然然殷宪明徐行丽
- 关键词:宫颈肿瘤细胞运动
- 羽扇豆醇调节PI3K/AKT/mTOR通路介导的自噬对子宫颈癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响
- 2024年
- 目的:探讨羽扇豆醇调节磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路介导的自噬对子宫颈癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法:测定0、10、25、50、70、90μmol/L羽扇豆醇处理后人子宫颈癌细胞系HeLa细胞增殖率,筛选出合适的羽扇豆醇作用浓度。体外培养的HeLa细胞随机分为对照组、羽扇豆醇低剂量组、羽扇豆醇高剂量组、740 Y-P组(PI3K激活剂)、羽扇豆醇高剂量+740 Y-P组,以羽扇豆醇和740 Y-P分组干预后,采用单丹磺酰戊二胺荧光染色法检测各组HeLa细胞自噬空泡生成情况;采用免疫印迹检测各组HeLa细胞自噬及PI3K/AKT/mTOR通路相关蛋白表达。体外培养的HeLa细胞随机分为对照组、羽扇豆醇低剂量组、羽扇豆醇高剂量组、羽扇豆醇高剂量+雷帕霉素(Rapa)、羽扇豆醇高剂量+3-甲基腺嘌呤(3-MA)组,以羽扇豆醇、Rapa和3-MA分组干预后,采用MTT实验和平板集落形成实验检测各组HeLa细胞增殖情况;采用流式细胞实验检测各组HeLa细胞凋亡情况;采用Transwell实验检测各组HeLa细胞侵袭情况;免疫印迹检测各组HeLa细胞增殖、凋亡和上皮间充质转化相关蛋白表达。结果:与对照组相比,羽扇豆醇低剂量和高剂量组细胞自噬空泡相对含量、微管相关蛋白1A/1B-轻链3(LC3)II/LC3I、苄氯素1(Beclin-1)蛋白表达均升高(P<0.05),p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR降低(P<0.05);羽扇豆醇高剂量组细胞自噬空泡相对含量、LC3II/LC3I、Beclin-1蛋白表达相比羽扇豆醇低剂量组升高(P<0.05),p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR降低(P<0.05);与对照组比较,740 Y-P组细胞自噬空泡相对含量、LC3II/LC3I、Beclin-1蛋白表达降低(P<0.05),p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR升高(P<0.05)。与羽扇豆醇高剂量组相比,羽扇豆醇高剂量+740 Y-P组细胞自噬空泡相对含量、LC3II/LC3I、Beclin-1蛋白表达降低(P<0.05),p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR升高(P
- 满孝蕊玄鸿雁李增云聂文文
- 关键词:羽扇豆醇自噬子宫颈癌
- CD147通过Akt/mTOR信号通路调控脂肪酸合成对子宫颈癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响被引量:3
- 2024年
- 目的探讨CD147的表达对子宫颈癌细胞增殖、侵袭、迁移的影响和潜在的分子机制。方法分析UCSC数据库BSG基因(编码CD147蛋白)在子宫颈癌中的表达,采用Log-rank test法评估各组表达的预后差异。应用Western blot法检测CD147在Siha、Hela和H8细胞中的表达,通过慢病毒转染Hela细胞下调CD147表达,并验证其转染效率。运用Western blot法检测各组细胞中p-Akt、p-mTOR、ACC1、FASN、E-cadherin和N-cadherin的表达;使用BODIPY染色和脂肪酸试剂盒检测细胞中脂肪酸含量;利用CCK-8、平板克隆和Transwell实验检测细胞增殖、侵袭和迁移能力。sh-CD147组经Akt激动剂(SC79)处理后,Western blot法检测细胞中p-Akt、p-mTOR、ACC1、FASN、E-cadherin和N-cadherin的表达;选用BODIPY染色和脂肪酸试剂盒检测细胞中脂肪酸含量;利用平板克隆实验和Transwell实验分别检测细胞增殖、侵袭和迁移能力。结果UCSC数据库显示CD147在子宫颈癌中的表达高于正常子宫颈组织(P<0.01);CD147过表达的患者预后不良。Western blot检测结果显示,与H8细胞相比,Siha和Hela细胞中CD147蛋白表达增高(P=0.011)。下调CD147表达后,与Hela组相比,sh-CD147组细胞中CD147、ACC1和FASN蛋白表达降低(P<0.001);BODIPY荧光染色减弱,脂肪酸含量下降(P<0.001);细胞集落形成能力、侵袭和迁移能力降低;sh-CD147组细胞中E-cadherin蛋白表达升高,N-cadherin、p-Akt和p-mTOR表达降低。与sh-CD147相比,经Akt激动剂SC-79剂处理后(sh-CD147-SC79)细胞内p-Akt、p-mTOR、ACC1、FASN和N-cadherin表达升高,E-cadherin表达降低,脂质染色和脂肪酸含量检测结果与关键酶表达一致(P<0.01),细胞增殖、侵袭迁移能力显著增强。结论CD147通过Akt/mTOR信号通路调控脂肪酸合成,促进子宫颈癌细胞增殖、侵袭和迁移。
- 李金秋尚香玉严怡然艾丽努尔·艾尼阿仙姑·哈斯木
- 关键词:子宫颈肿瘤增殖CD147
- LncRNA LINC00525调控miR-338-3p/RUNX2轴对子宫颈癌细胞生物学行为的影响被引量:1
- 2023年
- 目的:探讨长链非编码RNA长基因非蛋白质编码RNA 525(LncRNA LINC00525)调控miR-338-3p/核心结合因子(RUNX2)轴对子宫颈癌细胞生物学行为的影响。方法:样本选自2018年10月至2020年10月期间石家庄市第四医院的52例子宫颈癌组织和52例癌旁组织,以及子宫颈癌细胞HeLa、C33A、SiHa和人正常子宫颈上皮细胞Ect1/E6E7。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测LINC00525、miR-338-3p、RUNX2 mRNA的表达;通过细胞计数试剂8(CCK8)、Transwell、蛋白印迹(Western blot)实验检测HeLa细胞的增殖、迁移与侵袭、RUNX2蛋白的表达;采用双荧光素酶报告基因、RNA下拉实验验证LINC00525与miR-338-3p、miR-338-3p与RUNX2的关系。结果:①与癌旁组织比较,子宫颈癌组织中LINC00525、RUNX2 mRNA表达水平显著升高(P<0.05),miR-338-3p表达水平显著降低(P<0.05);与人正常子宫颈上皮细胞Ect1/E6E7比较,子宫颈癌HeLa、C33A、SiHa细胞中LINC00525、RUNX2 mRNA表达水平显著升高(P<0.05),miR-338-3p表达水平显著降低(P<0.05),且HeLa细胞变化最显著。②下调LINC00525抑制HeLa细胞增殖、迁移与侵袭。③LINC00525靶向负调控miR-338-3p的表达;miR-338-3p靶向下调RUNX2的表达;④下调miR-338-3p表达减弱了下调LINC00525对HeLa细胞增殖、迁移与侵袭的抑制作用,过表达RUNX2减弱了下调LINC00525或过表达miR-338-3p对HeLa细胞增殖、迁移与侵袭的抑制作用。结论:下调LINC00525可能通过调控miR-338-3p/RUNX2轴抑制子宫颈癌细胞增殖、迁移与侵袭。
- 王玉宁宋聚星田志刚郝国荣申浩
- 关键词:核心结合因子子宫颈癌细胞侵袭
- 蛋白酶体抑制剂Marizomib联合顺铂对人子宫颈癌细胞的细胞毒性及凋亡的影响被引量:1
- 2023年
- 目的探讨蛋白酶体抑制剂Marizomib(Mzb)联合顺铂对人子宫颈癌细胞的抗肿瘤效应及其机制。方法应用人子宫颈癌细胞系SiHa、C33A和子宫颈上皮永生化细胞H8,通过CCK-8、克隆形成实验、Western blot法和流式细胞术,分析Mzb联合顺铂对子宫颈癌细胞的细胞毒性和凋亡的影响。结果CCK-8结果显示,Mzb浓度在0、0.001~0.5μmol/L时,H8细胞的增殖活性分别为100%、101.92%~28.73%,SiHa细胞的增殖活性分别为100%、100.48%~3.54%,C33A细胞增殖活性分别为100%、83.7%~17.08%。顺铂(0、0.3~40μmol/L)与Mzb(0.01μmol/L)联用后,SiHa细胞增殖活性分别为98.41%、88.06%~55.04%,C33A细胞增殖活性分别为65.58%、61.04%~44.49%。克隆形成实验结果显示,Mzb浓度分别为0、0.01、0.025μmol/L时,SiHa细胞克隆数分别为535、391、318,C33A细胞克隆数分别为472、293、172。与子宫颈上皮永生化细胞H8相比,Mzb显著抑制子宫颈癌细胞增殖并呈剂量依赖性(P<0.05),与顺铂联用后效果更显著(P<0.05)。Western blot结果显示,Mzb促进SiHa和C33A细胞内多聚ADP-核糖聚合酶(poly ADP-ribose polymerase,PARP)和Caspase 3裂解(P<0.05),与顺铂联用后效果更显著。流式细胞术结果显示,顺铂组SiHa和C33A细胞凋亡率分别为5.8%、21.5%;Mzb组细胞凋亡率分别为6.8%、28%,两药联合组细胞凋亡率分别为8.8%、33.7%。说明Mzb促进子宫颈癌细胞凋亡,与顺铂联用后凋亡更显著(P<0.05)。结论Mzb对体外子宫颈癌细胞有较强的抗肿瘤效应,能够敏感化子宫颈癌细胞对顺铂的治疗。在治疗子宫颈癌的临床试验中,顺铂联合Mzb可能是可行且有效的治疗选择。
- 张孜睿卓林冰洁王齐心袁芳史永华
- 关键词:子宫颈肿瘤顺铂
- miR-513a-5p通过靶向调控PAK1抑制子宫颈癌细胞增殖和侵袭被引量:4
- 2023年
- 目的研究miR-513a-5p通过靶向调控p21活化激酶1(p21-activated kinase 1,PAK1)抑制子宫颈癌细胞增殖和侵袭的机制。方法通过分析高通量基因表达(Gene Expression Omnibus,GEO)数据库GSE145372数据集的数据确认miR-513a-5p在子宫颈癌组织和正常子宫颈组织中的表达差异。采用实时定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测miR-513a-5p和PAK1在子宫颈癌细胞株(HT3、C-33A和HeLa)和人子宫颈内膜上皮细胞株(End1/E6E7)中的表达情况。在miR-513a-5p表达最低的细胞株HT3和C-33A中分别转染miR-513a-5p mimics(miR-513a-5p mimics组)和NC mimics(NC mimics组)。在HT3和C-33A细胞中分别转染pcDNA3.1-PAK1和空载pcDNA3.1-NC用于后续功能拯救实验。采用EdU实验和transwell实验分别检测miR-513a-5p和PAK1对子宫颈癌细胞增殖和侵袭能力的影响。荧光素酶报告实验验证miR-513a-5p和PAK1之间的相互作用。结果miR-513a-5p在子宫颈癌细胞株HT3、C-33A和HeLa中的表达均低于人子宫颈内膜上皮细胞株End1/E6E7(均P<0.01)。与转染NC mimics的HT3和C-33A细胞比较,转染miR-513a-5p mimics后48 h,HT3和C-33A细胞株增殖和侵袭能力均减弱(均P<0.01)。荧光素酶实验结果显示,miR-513a-5p可以和PAK1结合。拯救实验结果表明,与单独转染miR-513a-5p mimics的HT3和C-33A细胞比较,共转染miR-513a-5p mimics和pcDNA3.1-PAK1能恢复HT3和C-33A细胞的增殖和侵袭能力(均P<0.01)。结论miR-513a-5p通过靶向调控PAK1抑制子宫颈癌细胞增殖和侵袭。
- 林雪芳林雪芳
- 关键词:PAK1增殖
- 野黄芩素通过miRNA-496和基质细胞衍生因子1对子宫颈癌细胞增殖及迁移的影响被引量:2
- 2022年
- 目的探讨野黄芩素通过miRNA-496(miR-496)、基质细胞衍生因子1(SDF-1)对子宫颈癌细胞株HCC94细胞增殖及迁移能力的影响。方法取对数生长期的HCC94细胞,分别加入20μmol/L野黄芩素溶液(野黄芩素组)和二甲基亚砜(DMSO)(对照组)。分别采用CCK-8法和Transwell实验检测两组HCC94细胞增殖和迁移能力,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-496和SDF-1 mRNA的相对表达量。采用生物信息学软件TarBase预测miR-496的靶基因,并用双荧光素酶报告基因实验进行验证。采用蛋白质印迹法检测相关蛋白的表达情况。结果与对照组比较,培养第3、4、5天,野黄芩素组HCC94细胞增殖能力均降低(均P<0.05)。野黄芩素组和对照组HCC94细胞的穿胶细胞数分别为(25±5)个和(134±19)个,野黄芩素组细胞迁移能力较对照组降低(t=5.61,P<0.01)。对照组和野黄芩素组miR-496相对表达量分别为1.07±0.12和11.24±2.75,差异有统计学意义(t=3.68,P<0.01)。双荧光素酶报告基因实验结果证实SDF-1是miR-496的下游靶基因。野黄芩素组和对照组HCC94细胞中SDF-1 mRNA相对表达量分别为0.29±0.05和1.01±0.07,差异有统计学意义(t=7.22,P<0.01)。与对照组比较,野黄芩素促进miR-496表达后,SDF-1蛋白、细胞增殖蛋白细胞周期蛋白依赖激酶3(CDK3)、细胞迁移蛋白Slug和Zeb-2表达均降低。结论野黄芩素可通过miR-496-SDF-1轴抑制子宫颈癌HCC94细胞的增殖及迁移。
- 张刘莲巫梦雪王茜茜李盼赵玲檬
- 关键词:宫颈肿瘤微RNAS细胞增殖细胞迁移
- 白细胞介素-8通过调节ERK/MMP-9信号通路促进子宫颈癌细胞恶性行为机制的研究被引量:2
- 2022年
- 目的:探讨白细胞介素-8(IL-8)对子宫颈癌细胞侵袭、迁移以及细胞外信号调节激酶(ERK)/基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的作用机制。方法:培养子宫颈癌细胞系SiHa、Caski、HeLa、C33A以及人正常子宫颈上皮细胞系HcerEpic,利用四氮甲基偶氮唑蓝(MTT)、Transwell及细胞划痕实验分别检测IL-8敲降和ERK激活剂对细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)检测MMP-9、ERK、磷酸化ERK(p-ERK)、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、神经元钙黏蛋白(N-cadherin)、IL-8的mRNA及蛋白表达水平。结果:IL-8在子宫颈癌细胞系中高表达;敲降IL-8显著抑制子宫颈癌细胞的增殖、迁移及侵袭,同时E-cadherin表达上调,N-cadherin、MMP-9和ERK、p-ERK表达下调;此外,敲降IL-8与ERK激活剂共同处理逆转了IL-8敲降对子宫颈癌生物学功能的抑制作用。结论:IL-8通过激活ERK信号通路上调MMP-9促进子宫颈癌细胞的增殖、侵袭以及迁移能力。
- 叶珂帆周争立
- 关键词:子宫颈癌细胞白细胞介素-8细胞外信号调节激酶基质金属蛋白酶-9
相关作者
- 刘哲

- 作品数:106被引量:6H指数:2
- 供职机构:曲阜师范大学
- 研究主题:抗癌活性 铱配合物 铱 配合物 三明治
- 刘西成

- 作品数:69被引量:85H指数:5
- 供职机构:曲阜师范大学
- 研究主题:金属铱配合物 子宫颈癌细胞 铱配合物 荧光特性 铱
- 魏贺佳

- 作品数:6被引量:0H指数:0
- 供职机构:北京大学
- 研究主题:抑制癌细胞生长 编码基因 癌细胞生长 短肽 子宫颈癌细胞
- 张国刚

- 作品数:156被引量:954H指数:18
- 供职机构:沈阳药科大学中药学院
- 研究主题:化学成分 化学成分研究 卷柏 高效液相色谱法 中药
- 夏斌

- 作品数:59被引量:5H指数:1
- 供职机构:北京大学
- 研究主题:大肠杆菌 DNA结合 CD147 基因序列 短肽