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搜索到1543篇“ 奶牛乳腺上皮细胞“的相关文章

circFAM53B在奶牛乳腺上皮细胞炎症反应中的作用: 2025年; 为探究circFAM53B在奶牛乳房炎中的功能,以牛乳腺上皮细胞(bMECs)为研究对象,采用生物信息学对circFAM53B的功能进行预测,然后在LPS诱导的bMECs炎症中干扰或过表达circFAM53B检测其对细胞炎症、增殖和凋亡的影响。结果表明:1)奶牛circFAM53B为真实存在的环状RNA,主要定位于bMECs细胞质中。2)在LPS诱导bMECs炎症反应中,circFAM53B的表达水平极显著上调(P<0.01)。3)在bMECs炎症反应中,奶牛circFAM53B可促进炎症因子的表达和分泌,抑制细胞活力和增殖,促进细胞凋亡,加剧炎症的发展。综上,circFAM53B可能参与奶牛乳房炎的调控,促进炎症进程。本研究为奶牛乳房炎抗病分子育种奠定基础。; 周冉王兴平虎喜敏李宇航王正兴罗仍卓么; 关键词：奶牛乳房炎乳腺上皮细胞大肠杆菌

脂多糖对奶牛乳腺上皮细胞乳糖代谢的影响及其作用机制: 2025年; 目的探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对奶牛乳腺上皮细胞(MAC-T)乳糖代谢的影响及其作用机制,为选择更合理的免疫代谢调控方案以保障奶牛乳腺健康提供新思路。方法用10μg/mL LPS处理MAC-T细胞0、3、6、12、24 h,紫外分光光度计下检测细胞内糖酵解酶(己糖激酶、磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶)活性以及乳酸、葡萄糖、乳糖含量;Western blot法检测低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)、蛋白激酶B(又称AKT)表达及磷酸化水平;荧光定量RT-PCR法检测HIF-1α、AKT、葡萄糖转运体1(glucose transporter 1,GLUT1)mRNA转录水平。结果与0 h相比,LPS处理3 h时己糖激酶、磷酸果糖激酶活性达到峰值(F分别为4.197、6.941,P均<0.01),之后逐渐降低,24 h时己糖激酶活性显著下降(F=4.987,P<0.01);磷酸果糖激酶活性在24 h内均维持在相对较高水平;丙酮酸激酶活性在最初6 h内显著增加,随后极显著升高,24 h时升高至0 h的27倍(F=26.95,P<0.001)。LPS处理24 h,乳糖含量均显著降低;3 h时葡萄糖含量显著增加(t=4.294,P<0.001),之后呈明显下降趋势,24 h时含量显著降低(t=5.218,P<0.001);12和24 h时乳酸含量显著增加。HIF-1αmRNA及蛋白表达水平在LPS处理6 h时均显著升高(F分别为5.355、5.466,P<0.001),之后逐渐下降;总AKT mRNA及蛋白表达水平、p-AKT(Ser473)蛋白表达水平在LPS处理24 h时均显著升高(F分别为6.207、6.368、6.253,P均<0.01);GLUT1 mRNA转录水平在LPS刺激3、6、12 h时均显著升高(F分别为6.549、5.821、5.553,P均<0.01)。结论LPS处理导致MAC-T细胞对葡萄糖的摄取增加,摄取的葡萄糖从大部分用于乳糖合成转向大部分用于糖酵解代谢和炎性应答,细胞内乳糖合成显著减少。; 刘秀芝龙全梅王建发武瑞; 关键词：奶牛乳腺上皮细胞脂多糖乳糖糖酵解

TAK1调控奶牛乳腺上皮细胞炎症因子和趋化因子的机制: 2025年; 为了探索转化生长因子β激活激酶1(TAK1)调控奶牛乳腺上皮细胞(CMECs)炎症因子和趋化因子的机制,本试验通过生物信息学分析正常和乳腺炎CMECs信号通路;CMECs经细胞角蛋白18(CK-18)免疫荧光染色鉴定后分为对照组、过表达组和抑制组,对照组正常培养CMECs,过表达组CMECs转染2μg TAK1过表达质粒,抑制组CMECs转染2μg TAK1过表达质粒后加入TAK1抑制剂5Z-7-oxozeaenol,蛋白质免疫印迹(WB)检测CMECs中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核转录因子κB(NF-κB)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)和巨噬细胞炎性蛋白1β(MIP-1β)含量,流式细胞仪检测CMECs干细胞标志物乙醛脱氢酶(ALDH)含量。生物信息学分析结果显示,CMECs发生炎症时,细胞免疫应答和细胞表面受体信号通路被激活,参与正向调控炎症反应的相关基因呈高水平表达;TNF-α与IL-1β、MIP-1α、MIP-1β、MCP-1、上游蛋白分化簇3(CD3)、分化簇8(CD8)和趋化因子配体5(CCL5)之间存在相互作用。WB结果显示,与对照组相比,过表达组TAK1,炎症因子IL-1β、TNF-α和NF-κB,趋化因子MIP-1α、MIP-1β和MCP-1蛋白表达极显著增强(P<0.01或P<0.001);与过表达组相比,抑制组TAK1,炎症因子IL-1β、TNF-α和NF-κB,趋化因子MIP-1α、MIP-1β和MCP-1蛋白表达极显著受到抑制(P<0.001)。流式细胞仪检测发现,培养48 h之后,对照组ALDH阳性细胞率为6.7%,过表达组ALDH阳性细胞率为10.21%,抑制组ALDH阳性细胞率降为4.23%。本试验探究了TAK1与CMECs炎症因子和趋化因子之间的调控关系,为进一步治疗奶牛乳腺炎提供一定的试验支撑和理论依据。; 陈平王斐谢建鹏张鉴何振富; 关键词：炎症因子相互作用

CD146基因参与乙酸钠对奶牛乳腺上皮细胞乳脂合成的调节: 2025年; CD146是免疫球蛋白超家族成员,在脂肪组织中高表达,参与调节脂肪细胞分化、细胞迁移、免疫应答。为研究奶牛泌乳过程中CD146是否参与乙酸钠诱导的乳脂合成过程,采用荧光定量PCR、免疫印迹方法检测乙酸钠处理的奶牛乳腺上皮细胞中CD146的表达。结果表明:乙酸钠能够显著促进CD146 mRNA和蛋白水平表达。试验成功构建CD146干扰载体,通过瞬时转染方法转染乙酸钠诱导的奶牛乳腺上皮细胞,CD146干扰载体转染后抑制奶牛乳腺上皮细胞由乙酸钠诱导的CD146及乳脂合成相关基因表达,同时,细胞内甘油三酯合成下降。; 徐自如葛慧聚刘佳琪随风贤刘美妍杨洋侯晓明林叶; 关键词：CD146 奶牛乳腺上皮细胞乙酸钠乳脂合成

叶酸对奶牛乳腺上皮细胞增殖及脂滴、β-酪蛋白合成的影响: 2025年; 文章以奶牛乳腺上皮细胞为试验模型,探究叶酸对奶牛乳腺上皮细胞增殖及脂滴、β-酪蛋白合成的影响。用不同浓度的叶酸纯化处理奶牛乳腺上皮细胞,分别采用CCK-8法和Edu法检测奶牛乳腺上皮细胞增殖,筛选出叶酸最佳使用浓度。采用尼罗红法和组织细胞甘油三酯含量酶法检测不同处理组胞内胞外甘油三酯含量,通过Western blotting检测不同处理组β-酪蛋白(CSN2)及相关蛋白表达情况。结果表明,2.50μg/mL叶酸是促进奶牛乳腺上皮细胞增殖的最优浓度;叶酸可显著增加奶牛乳腺上皮细胞胞内胞外甘油三酯含量,显著提高CSN2蛋白表达,p-Akt、Akt、p-mTOR、mTOR、SREBP1、CyclinD1等蛋白表达显著提高。; 马晓聪杨慧琳毛永尽赵锋曲波崔英俊; 关键词：奶牛乳腺上皮细胞叶酸脂滴 Β-酪蛋白

miR-221对奶牛乳腺上皮细胞乳脂、乳蛋白合成的影响及作用机制被引量：1: 2025年; 文章利用体外分离培养奶牛乳腺上皮细胞研究miR-221对乳脂和乳蛋白合成的影响。将miR-221转染至奶牛乳腺上皮细胞中,应用QRT-PCR检测miR-221表达量,应用Western blot技术和组织细胞甘油三酯(TG)含量酶法分别检测β-酪蛋白和甘油三酯含量。利用双荧光素酶试验分析miR-221和IGF-1的靶向关系,检测转染miR-221后IGF-1和相关泌乳信号通路蛋白表达的变化。结果表明,在奶牛乳腺上皮细胞中转染miR-221后,miR-221表达显著上升,β-酪蛋白和甘油三酯含量显著降低;泌乳调节相关基因IGF-1与miR-221具有靶向关系,过表达miR-221后,IGF-1、AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR的表达也显著降低,表明miR-221可能通过靶向抑制IGF-1进而影响AKT/mTOR信号通路来影响乳脂和乳蛋白合成。; 冉耀祥魏祥飞曲波王春梅姜毓君张莉; 关键词：奶牛乳腺上皮细胞 MIR-221 IGF-1 乳脂乳蛋白

竹叶黄酮对H_(2)O_(2)诱导奶牛乳腺上皮细胞焦亡的保护作用: 2025年; 旨在以竹叶黄酮(BLF)为添加物,探究BLF对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导奶牛乳腺上皮细胞(BMECs)焦亡的保护作用。本研究以BMECs为研究对象,分为对照组、80μg·mL^(-1) BLF处理组、800μmol·L^(-1) H_(2)O_(2)处理组和80μg·mL^(-1) BLF+800μmol·L^(-1) H_(2)O_(2)处理组。利用RT-qPCR、Western blot、免疫荧光、流式细胞术等技术,检测细胞焦亡相关基因和蛋白表达以及凋亡相关微粒样蛋白(ASC)荧光强度。结果表明,与对照组相比,800μmol·L^(-1) H_(2)O_(2)处理BMECs 8 h显著增加了奶牛乳腺上皮细胞的焦亡(P<0.05),H_(2)O_(2)处理后,NLRP3、ASC、GSDMD、IL-18、IL-1β等焦亡相关基因的相对表达量均显著升高(P<0.05),尤其是NLRP3,说明H_(2)O_(2)显著增加BMECs焦亡。与H_(2)O_(2)处理组相比,BLF可以降低正常细胞焦亡水平,显著降低NLRP3、Nek7、ASC、GSDMD、IL-18、IL-1β基因mRNA上调的趋势,显著缓解了H_(2)O_(2)导致的NLRP3、ASC、Nek7、pro-caspase1、caspase1 p20、GSDMD-N、IL-18和IL-1β胞内焦亡相关蛋白表达的升高(P<0.05),ASC的荧光强度显著降低(P<0.05)。综上所述,H_(2)O_(2)显著上调NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18焦亡基因和蛋白表达水平,诱导奶牛乳腺上皮细胞焦亡。BLF通过降低NLRP3炎症小体通路蛋白和基因表达,降低了炎症因子水平,从而缓解奶牛乳腺上皮细胞焦亡。; 王靖关淑文赵小博王琳玮郭刚蒋林树; 关键词：竹叶黄酮奶牛乳腺上皮细胞

lncRNA TCONS_00143126在奶牛乳腺上皮细胞炎症反应中的表达及生物信息学分析: 2025年; 为了深入探究lncRNA TCONS_00143126在E.coli型奶牛乳腺炎中的表达模式及其生物学功能,采用奶牛乳腺上皮细胞的cDNA为模板,运用PCR克隆及测序技术来确认lncRNA TCONS_00143126的存在,并进行lncRNA的亚细胞定位分析、预测可能靶向的miRNA及靶基因,并通过KEGG通路富集分析探讨其在奶牛乳腺炎中的潜在作用机制。此外,采用LPS诱导bMECs以构建奶牛乳腺炎体外模型,并通过RT-qPCR技术检测lncRNA TCONS_00143126在LPS诱导bMECs 6,12,24 h的表达情况。结果表明,lncRNA TCONS_00143126是真实存在的,在LPS诱导的bMECs中的表达量显著上调,且主要分布于细胞核中。靶基因预测及KEGG富集分析结果显示,lncRNA TCONS_00143126可能通过靶向的miRNA(bta-miR-133a、bta-miR-193a-5p和bta-miR-375等)和靶基因(IFNE、SLC2A10、MEX3B)来调节JAK-STAT、mTOR和MAPK等炎症信号通路,进而在奶牛乳腺上皮细胞炎症中发挥作用。; 冯芬李彦霞王晋鹏董益闻罗仍卓么王兴平; 关键词：奶牛乳腺上皮细胞炎症生物信息学分析

丁香酸缓解奶牛乳腺上皮细胞炎症反应及其作用机制: 奶牛乳腺炎是生产中最常见的疾病之一,严重影响了奶牛的生产性能和乳品质,从而导致巨大的经济损失。奶牛乳腺上皮细胞(Bovine mammary epithelial cells,BMECs)是防御病原微生物入侵的第一道防线...; 温逍; 关键词：奶牛乳腺上皮细胞丁香酸炎症 NLRP3

一种构建绿脓菌素型奶牛乳腺上皮细胞炎症模型方法: 本发明公开了一种构建绿脓菌素型奶牛乳腺上皮细胞炎症模型方法，其包括如下步骤：将奶牛乳腺上皮细胞培养后使用绿脓菌素对于培养细胞进行处理即可得到，本发明提供了一种绿脓菌素诱导奶牛乳腺上皮细胞炎症反应中的方法。本发明证明了绿脓...; 徐天乐朱浩徐奕杨章平

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