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分离原代新生大鼠心肌细胞的方法: 本发明涉及生物技术领域，更具体地涉及分离原代新生大鼠心肌细胞(NRCM)的方法，所述方法采用两种消化酶进行逐步消化，并且不包括离心步骤。; 冯洁梁杰玲

泻肺利水合剂对异丙肾上腺素损伤大鼠心肌细胞线粒体钙超载的改善作用及机制: 2025年; 目的研究泻肺利水合剂对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)损伤大鼠心肌细胞(H9c2细胞)线粒体钙超载的改善作用及机制。方法体外培养H9c2细胞,取部分H9c2细胞随机分为正常组、模型组、中药组、卡托普利组,除正常组外,各组均先使用含ISO的培养基培养48 h,正常组、模型组用20%生理盐水含药血清、中药组用20%泻肺利水含药血清、卡托普利组用20%卡托普利含药血清培养基再培养48 h。取部分H9c2细胞随机分为转染对照组(si-NC组)、转染中药对照组(si-NC+中药组)、转染卡托普利对照组(si-NC+卡托普利组)、转染模型组(si-GRP75组)、转染中药模型组(si-GRP75+中药组)、转染卡托普利模型组(si-GRP75+卡托普利组),将转染后的各组细胞均先用含ISO的培养基培养48 h,si-NC组、si-GRP75组加入20%生理盐水含药血清培养基,si-NC+中药组、si-GRP75+中药组加入20%泻肺利水含药血清培养基,si-NC+卡托普利组、si-GRP75+卡托普利组加入20%卡托普利含药血清培养基,再培养48 h。CCK-8法检测细胞活力,荧光定量PCR检测肌醇-1,4,5三磷酸受体(IP3R)、葡萄糖调节蛋白75(GRP75)、电压依赖性阴离子通道蛋白1(VDAC1)、线粒体融合蛋白2(MFN2)mRNA表达,Western blotting法检测IP3R、GRP75、VDAC1、MFN2蛋白表达,Rhod2-AM Ca^(2+)荧光探针法检测线粒体内Ca^(2+)含量。结果与正常组比较,模型组IP3R、GRP75、VDAC1 mRNA、蛋白表达及线粒体Ca^(2+)含量高,MFN2 mRNA和蛋白表达低(P<0.05);与模型组比较,中药组、卡托普利组IP3R、GRP75、VDAC1 mRNA、蛋白表达及线粒体Ca^(2+)含量低,MFN2 mRNA和蛋白表达高(P<0.05);与si-NC组比较,si-NC+中药组、si-GRP75组细胞存活率高,IP3R、GRP75、VDAC1 mRNA和蛋白表达低,线粒体Ca^(2+)含量低,MFN2 mRNA和蛋白表达高(P<0.05);与si-NC+中药组比较,si-GRP75+中药组细胞存活率高,IP3R、GRP75、VDAC1 mRNA、蛋白表达及线粒体Ca^(2+)含量低,MFN2 mRNA、蛋白表达高(P<0.; 梁立新魏鹏路刘红旭刘子豪来晓磊; 关键词：异丙肾上腺素心肌细胞

枳实总黄酮对冠状动脉微循环障碍模型大鼠心肌细胞功能的影响研究: 2025年; 探讨枳实总黄酮对冠状动脉微循环障碍模型大鼠心肌细胞功能的影响。方法购置健康SD大鼠60只,随机取10只为空白对照组;剩余50只大鼠采用左心室内注射月硅酸钠制备冠脉微循环障碍动物模型,建模成功后随机分为模型组、缬沙坦组、小、中和大剂量枳实总黄酮组,每个组分大鼠10只。分组结束后,空白对照和模型组灌胃等剂量的蒸馏水,缬沙坦组要灌胃缬沙坦悬浊液,小、中和大剂量枳实总黄酮组要分别用0.5mL/100g、1.0mL/100g和2.0mL/100g枳实总黄酮灌胃干预,比较各组心肌细胞功能、氧化应激指标及Keap1/Nrf2/ARE信号通路。结果缬沙坦组<小剂量枳实总黄酮组<中剂量枳实总黄酮组<大剂量枳实总黄酮组线粒体损伤减轻,心肌细胞排列整齐,Z线略平,闰盘正常;大剂量枳实总黄酮组干预后MDA、ROS低于模型组、缬沙坦组、中剂量枳实总黄酮组和小剂量枳实总黄酮组(P<0.05);SOD、GSH-Px及NO模型组、缬沙坦组、中剂量枳实总黄酮组和小剂量枳实总黄酮组(P<0.05);应激反应中剂量枳实总黄酮组<小剂量枳实总黄酮组<缬沙坦组;Western Blot法检测结果表明,大剂量枳实总黄酮组干预后Keap1、Nrf2及ARE蛋白高于中剂量枳实总黄酮组>小剂量枳实总黄酮组>缬沙坦组(P<0.05)。结论枳实总黄酮用于冠状动脉微循环障碍模型大鼠中,有助于提高心肌细胞功能水平,减轻机体内的氧化应激反应,其机制可能与Keap1/Nrf2/ARE信号通路激活有关。; 唐秀革莫昌干韦颖韦利元; 关键词：氧化应激

“标本配穴”电针预处理调控心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞线粒体分裂的作用机制: 2025年; 目的:观察“标本配穴”电针预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌细胞线粒体分裂的影响,并探讨其作用机制。方法:将50只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针预处理组、电针预处理+Compound C组和电针预处理+ML385组,各10只。电针预处理组、电针预处理+Compound C组和电针预处理+ML385组于双侧“内关”“足三里”和“关元”行电针干预20 min,连续波,频率2 Hz,电流1 mA,每日1次,连续7 d。第8天,电针预处理+Compound C组和电针预处理+ML385组于造模前30 min分别腹腔注射Compound C溶液(0.3 mg/kg)和ML385溶液(30 mg/kg)。除假手术组外,其余组大鼠均采用冠状动脉左前降支结扎法建立MIRI大鼠模型,假手术组穿线不结扎。造模结束后,采用流式细胞仪检测缺血区心肌组织活性氧(ROS)含量,黄嘌呤氧化酶法检测缺血区心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)含量,硫代巴比妥酸比色法检测缺血区心肌组织丙二醛(MDA)含量,HE染色法观察缺血区心肌组织形态,透射电镜观察缺血区心肌细胞线粒体超微结构,免疫荧光法检测缺血区心肌组织线粒体分裂因子(MFF)、线粒体裂变1蛋白抗体(Fis1)和动力蛋白相关蛋白1(Drp1)阳性表达,免疫组织化学法检测缺血区心肌组织腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、核因子E2相关因子2(Nrf2)和Drp1蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组缺血区心肌组织ROS、MDA含量及MFF、Fis1、Drp1阳性表达均升高(P<0.01),SOD含量及AMPK、Nrf2蛋白表达均降低(P<0.01),Drp1蛋白表达升高(P<0.01)。与模型组比较,电针预处理组缺血区心肌组织ROS、MDA含量及MFF、Fis1、Drp1阳性表达均降低(P<0.01),SOD含量及AMPK、Nrf2蛋白表达均升高(P<0.01),Drp1蛋白表达降低(P<0.01);电针预处理+Compound C组和电针预处理+ML385组缺血区心肌组织MFF、Fis1、Drp1阳性表达及Drp1蛋白表达均降低(P<0.01)。与电针预处理+Compound C组和电针预处理+ML3; 张艳琳吴松郭倩茹余云涛王孙伊韦禹岐万小曼路珍何晓茹; 关键词：心肌缺血再灌注损伤电针预处理 AMPK

基于SLC7A11/GPX4通路探讨电针预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞铁死亡的影响: 2025年; 目的:观察电针预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌细胞铁死亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:45只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(MIRI)和模型+电针预处理组(MIRI+EA),各15只。适应性喂养1周后,MIRI+EA组取双侧“内关”(PC 6)、双侧“足三里”(ST 36)和“关元”(SN 4)进行电针干预20 min,1次/d,连续治疗7 d,其余大鼠捆绑20 min/次,1次/d,连续捆绑7 d,第8天所有大鼠均进行MIRI造模,其中Sham组缝线穿过左冠状动脉前降支下方,但不结扎。造模结束后,TTC染色法检测各组大鼠心肌梗死面积;HE染色法观察心肌细胞病理变化;透射电镜观察线粒体超微结构变化;试剂盒检测大鼠缺血区心肌细胞亚铁(Fe^(2+))、还原型谷胱甘肽(GSH)和氧化谷胱甘肽二硫化物(GSSG)水平;流式细胞仪检测缺血区心肌组织ROS水平;Western blot法检测溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)、转铁蛋白受体1(TFR1)、铁蛋白重链1(FTH1)和长链脂酰CoA合成酶4(ACSL4)蛋白表达;免疫组织化学染色法(IHC)检测缺血区心肌组织SLC7A11和GPX4蛋白表达。结果:HE染色及透射电镜结果显示,MIRI组心肌纤维断裂、细胞肿胀变大、线粒体嵴断裂和线粒体膜破碎,MIRI+EA组病理改变明显减轻;与Sham组比较,MIRI组心肌梗死面积显著增加,差异具有统计学意义(P<0.01),ROS和Fe^(2+)水平均明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01),GSH/GSSG水平明显降低,差异具有统计学意义(P<0.01),TFR1和ACSL4蛋白表达显著上调,差异具有统计学意义(P<0.01),FTH1、SLC7A11和GPX4蛋白表达均显著下调,差异具有统计学意义(P<0.01),心肌细胞质内SLC7A11和GPX4蛋白阳性表达均显著减少,差异具有统计学意义(P<0.01);与MIRI组比较,MIRI+EA组心肌梗死面积显著减小,差异具有统计学意义(P<0.01),ROS、Fe^(2+)水平均降低,差异具有统计学意义(P<0.01),GSH/GSSG水平明显升高,�; 张艳琳吴松路珍韦禹岐郭倩茹; 关键词：心肌缺血再灌注损伤电针预处理

糖氧剥夺对大鼠心肌细胞中常染色质组蛋白赖氨酸甲基转移酶2与脑源性神经营养因子表达水平的影响: 2025年; 目的探讨糖氧剥夺(OGD)对大鼠心肌细胞中常染色质组蛋白赖氨酸甲基转移酶2(EHMT2,亦称G9a)与脑源性神经营养因子(BDNF)表达水平的影响。方法将H9C2大鼠心肌细胞随机分为对照组、OGD组。对照组细胞行常规培养。OGD组细胞接种于无血清达尔伯克改良伊格尔培养基(DMEM)中,置于37℃、含体积分数95%N2和5%CO_(2)的厌氧室培养6 h;然后将培养基更换为含体积分数10%胎牛血清的DMEM,并将细胞置于37℃、含体积分数5%CO_(2)培养箱中培养12 h,进行OGD处理。取生长良好的OGD组细胞,随机分为阴性对照组(sh-NG组)和sh-G9组,使用脂质体2000转染试剂盒分别转染已构建好sh-NG和sh-G9a。采用反转录定量聚合酶链式反应分别检测对照组和OGD组、sh-NG和sh-G9a组细胞中G9a、BDNF及组蛋白H3第9位赖氨酸二甲基化(H3K9me2)mRNA的表达情况;采用蛋白质印迹法检测对照组和OGD组细胞中G9a蛋白的表达情况及对照组、OGD组、sh-NG组和sh-G9a组细胞中BDNF、H3K9me2蛋白的表达情况。应用染色质免疫沉淀实验检测sh-NG组和sh-G9a组细胞中BDNF启动子上H3K9me2的相对表达量。结果与对照组相比,OGD组细胞中G9a、H3K9me2 mRNA的相对表达量均显著升高(t=10.638、14.549,P<0.05),BDNF mRNA的相对表达量显著降低(t=9.406,P<0.05)。与sh-NG组相比,sh-G9a组细胞中G9a、H3K9me2 mRNA的相对表达量均显著降低(t=8.317、8.531,P<0.05),BDNF mRNA的相对表达量显著升高(t=12.125,P<0.05)。与对照组相比,OGD组细胞中G9a蛋白的相对表达量显著升高(t=9.683,P<0.05),BDNF蛋白相对表达量显著降低(t=10.712,P<0.05);sh-NG组与OGD组细胞中BDNF蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(t=34.752,P>0.05);与OGD组相比,sh-G9a组细胞中BDNF蛋白相对表达量显著升高(t=8.831,P<0.05)。与对照组相比,OGD组细胞中H3K9me2蛋白相对表达量显著升高(t=9.774,P<0.05);sh-NG组与OGD组细胞中H3K9me2蛋白相对表达量比较差异无统计学意义; 闫芳廖红娟薛正龙刘自宁步纪强赵腾月王冰洁; 关键词：心脏细胞脑源性神经营养因子

miR-128-3p靶向MG53/NF-κB通路对冠心病大鼠心肌细胞及神经炎症的影响: 2025年; 目的探究微小RNA(miR)-128-3p通过调控Mitsugumin(MG)53/核因子(NF)-κB通路对冠心病大鼠心肌细胞及神经炎症的影响。方法选取50只SPF级SD雄性大鼠,随机分为正常(NO)组,模型(MO)组,miR-NC(NC)组,miR-128-3p inhibitor(MI)组,miR-128-3p mimics(MM),每组10只,对MO组、NC组、MI组、MM组采用高脂饲料+维生素D3法进行冠心病建模,NO组不建立该模型,建模成功后,对NC组尾静脉注射300μg miR-NC,对MI组尾静脉注射300μg miR-128-3p inhibitor,对MM组尾静脉注射300μg miR-128-3p mimics,NO组、MO组同期同位置注射同体积生理盐水,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测心肌组织miR-128-3p mRNA表达,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,酶链免疫吸附试验(ELISA)法检测血清炎症因子,免疫印迹法检测心肌组织MG53/NF-κB通路蛋白表达,并分析miR-128-3p与MG53/NF-κB通路的相关性。结果与NO组比较,MO组心肌组织miR-128-3p mRNA表达、心肌组织MG53蛋白表达明显降低(P<0.05),心肌细胞凋亡率、血清TNF-α、IL-6、IL-1β含量、NF-κB蛋白表达明显升高(P<0.05),MO组与NC组相比无明显差异(P>0.05);与NC组相比,MI组心肌组织miR-128-3p mRNA表达、心肌组织MG53蛋白表达明显降低,心肌细胞凋亡率、血清TNF-α、IL-6、IL-1β含量、NF-κB蛋白表达明显升高(P<0.05);与MI组相比,MM组心肌组织miR-128-3p mRNA表达、心肌组织MG53蛋白表达明显升高,心肌细胞凋亡率、血清TNF-α、IL-6、IL-1β含量、NF-κB蛋白表达明显降低(P<0.05);MG53与miR-128-3p呈正相关(r=0.845,P<0.001),NF-κB与miR-128-3p呈负相关(r=-0.807,P<0.001)。结论miR-128-3p可显抑制冠心病大鼠心肌细胞凋亡,其机制可能与调控MG53/NF-κB通路表达有关。; 王景蕊陈露白洁齐晓瑜张慧晶; 关键词：冠心病心肌细胞神经炎症

红景天苷对低氧诱导大鼠心肌细胞凋亡及氧化应激损伤、炎症反应的影响: 2025年; 目的探讨红景天苷(SAL)对低氧诱导的大鼠心肌细胞凋亡及氧化应激损伤、炎症反应的影响。方法采用H9C2大鼠心肌细胞,实验分为常氧组(21%O2)和低氧组(2%O2),低氧组心肌细胞在专用低氧培养箱中先进行24 h的低氧处理,然后添加药物,之后继续在低氧条件下处理24 h。采用CCK-8试剂盒检测大鼠心肌细胞活力,通过检测乳酸脱氢酶(LDH)活性观察大鼠心肌细胞氧化应激损伤程度,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定炎症因子白细胞介素(IL)-1β及IL-6水平,通过实时定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测凋亡相关基因缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、Capase3 mRNA相对表达量。结果与常氧对照组比较,大鼠心肌细胞经低氧诱导处理后,细胞活力明显下降,细胞内LDH活性及炎症因子IL-1β、IL-6水平明显升高,Caspase3、HIF-1αmRNA表达显著上调,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01或P<0.001);20μmol/L SAL可明显升高大鼠心肌细胞活力,降低LDH活性及IL-1β、IL-6水平,下调Caspase3、HIF-1αmRNA表达,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01或P<0.001)。结论SAL可以有效缓解低氧诱导的大鼠心肌细胞氧化应激损伤和炎症反应,抑制心肌细胞凋亡。; 向权杨榛施树德张凌云韦文静赵生国刘凯; 关键词：红景天苷低氧氧化应激损伤炎症反应细胞凋亡

芦荟素减轻大鼠心肌细胞缺氧损伤:抑制氧化应激和铁死亡被引量：1: 2025年; 背景:心肌细胞缺氧损伤与氧化应激和铁死亡密切有关。既往研究表明芦荟素具有抗氧化、抗炎、抗肿瘤等多种作用。目的:探讨芦荟素对缺氧诱导的H9C2细胞氧化应激及铁死亡的影响。方法:利用H9C2细胞构建缺氧模型,首先通过检测细胞活性,确定芦荟素无细胞毒性及最佳干预浓度。随后,利用试剂盒、超氧化物阴离子荧光探针及MitoSOX^(TM)Red荧光探针,分别评估芦荟素对缺氧诱导的H9C2细胞乳酸脱氢酶释放、活性氧产生以及线粒体氧化应激的影响。为了验证芦荟素对铁死亡的影响,采用荧光染色和流式细胞术,分别检测细胞内Fe^(2+)的含量和脂质过氧化程度。接着,利用蛋白免疫印迹和实时荧光定量PCR技术,检测铁死亡调节因子(谷胱甘肽过氧化物酶4、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4和核因子E2相关因子2)的表达。最后,通过运用铁死亡诱导剂Erastin,进一步确认铁死亡在芦荟素介导心肌保护过程中的重要作用。结果与结论:(1)与对照组相比,缺氧组H9C2细胞活力显著降低,乳酸脱氢酶释放、活性氧水平、线粒体氧化应激程度、Fe^(2+)含量及脂质过氧化程度显著上升,谷胱甘肽过氧化物酶4、核因子E2相关因子2的mRNA和蛋白表达明显降低,酰基辅酶A合成酶长链家族成员4的mRNA和蛋白表达显著升高(均P<0.05);(2)与缺氧组比较,芦荟素低、高剂量组逆转了上述指标变化(均P<0.05);(3)与缺氧+芦荟素组相比,缺氧+芦荟素+Erastin组H9C2细胞活力明显下降,乳酸脱氢酶释放显著升高(均P<0.01)。结果表明,芦荟素对缺氧处理的H9C2细胞具有保护作用,且呈剂量依赖性,主要通过抑制氧化应激和铁死亡实现的。; 谭铭月金奕丰张俊李红霞; 关键词：芦荟素氧化应激线粒体

祛痰化瘀中药复方对心房颤动大鼠心肌细胞凋亡及相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3和心肌纤维化的影响: 2025年; 目的探讨祛痰化瘀中药复方对心房颤动(atrial fibrillation,AF)大鼠心肌细胞凋亡及相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X,Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cysteinyl aspartate specific proteinase 3,Caspase-3)和心房肌纤维化的影响。方法将90只雄性SPF级SD大鼠随机分为正常组15只和造模组75只,造模组连续7天尾静脉注射乙酰胆碱—氯化钙建立AF模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、胺碘酮组及中药复方低、中、高剂量组各15只。正常组和模型组采用等体积生理盐水灌胃,中药复方低、中、高剂量组大鼠每天分别予以10.31、20.63、41.25 g/kg祛痰化瘀中药复方溶液灌胃,胺碘酮组每天灌胃胺碘酮溶液25 mg/kg。用药干预两周之后,心电图记录各组大鼠AF持续时间,TUNEL染色检测心肌细胞凋亡情况,苏木素—伊红(hematoxylin-eosin staining,HE)染色观察心肌结构变化,Masson染色评价各组大鼠心肌纤维化程度并计算胶原容积分数(collagenvolume fraction,cVF),Western blot法检测各组大鼠心肌细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3和I型胶原(collagentypeⅠ,ColⅠ)、Ⅲ型胶原(collagentypeⅢ,ColⅢ)的表达情况。结果(1)与正常组比较,模型组均为典型AF心电图(P<0.01);与模型组比较,中药复方中、高剂量组AF持续时间明显降低(P<0.05);(2)与正常组比较,模型组心肌组织发生纤维样改变;与模型组比较,中药复方中、高剂量组和胺碘酮组纤维样改变减少;(3)与正常组比较,模型组TUNEL阳性细胞率显著升高(P<0.01),与模型组比较,中药复方中、高剂量组及胺碘酮组TUNEL阳性细胞率显著下降(P<0.01);(4)与正常组比较,模型组Bax、Caspase-3、ColⅠ和ColⅢ蛋白表达显著升高(P<0.01),Bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,中药复方各剂量组及胺碘酮组Bax、Caspase-3、ColⅠ和ColⅢ蛋白表达显著降低(P<0.01),Bcl-2蛋白表; 彭亮宫丽鸿周锦涵颜晓睿; 关键词：心房颤动半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3 祛痰化瘀中药复方纤维化

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