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人参及其复方抗多柔比星心脏毒性机制的研究进展: 2025年; 多柔比星(doxorubicin, DOX)是常用于多种实体瘤和恶性血液疾病的抗肿瘤抗生素,但在应用的同时会诱导产生心脏毒性。本文综述了近年来关于人参及其复方在防治多柔比星引起心脏毒性方面的研究报道,表明人参及其复方可以通过减轻氧化应激、抑制细胞凋亡和炎症反应、调节能量代谢等多途径保护心肌细胞,对于临床治疗多柔比星心脏毒性具有优势作用。; 于淼陈会君程羽航党晨玮; 关键词：多柔比星心脏毒性人参

小檗碱在多柔比星心肌细胞损伤中的作用研究: 2025年; 目的:在细胞水平研究中药提取物小檗碱(BBR)对多柔比星(DOX)引起的心肌细胞损伤的影响,并探索该过程中可能的机制。方法:培养H9C2大鼠心肌细胞,将DOX分为不同的浓度,确定DOX的造模浓度,再分组为正常对照组、DOX模型组、治疗组(低剂量BBR、中剂量BBR、高剂量BBR),来处理H9C2细胞。通过倒置显微镜观察细胞生长趋势和细胞形态,使用细胞计数盒(CCK8)法测定心肌细胞活力,用流式细胞仪检测细胞凋亡,蛋白免疫印迹法(Western-blot)测定不同组凋亡、自噬相关蛋白Bax、Bcl-2、Beclin1、P62的相对表达水平。结果:显微镜下发现随着DOX的浓度增大,心肌细胞损伤程度依次增加。通过CCK8法选取1μmol/L DOX为心肌损伤的最适造模浓度,与对照组相比,治疗组不同浓度BBR均可提高DOX诱导的心肌损伤细胞活力;其中治疗组的中剂量促凋亡蛋白Bax和自噬相关蛋白Beclin1的蛋白表达量明显下降,抗凋亡蛋白Bcl-2和自噬相关蛋白P62的蛋白表达量升高(P<0.05)。结论:小檗碱可以通过减少细胞凋亡保护DOX诱导的心肌细胞损伤,这种保护机制和细胞自噬有相关性。; 苏日娜韩轩茂; 关键词：小檗碱多柔比星心脏损伤细胞凋亡细胞自噬

聚乙二醇化多柔比星脂质体在乳腺癌中的应用进展: 2025年; 蒽环类药物是乳腺癌化疗的常用药物,但较明显的不良反应限制了其临床使用。新型蒽环类药物聚乙二醇化多柔比星脂质体(PLD)具有特殊的结构,其用于治疗乳腺癌的效果与传统蒽环类药物相当,且不良反应发生率较低,主要不良反应为手足综合征和口腔黏膜炎,但一般不影响化疗进程。然而,目前PLD在乳腺癌辅助化疗和新辅助化疗中应用的循证医学证据尚不足,故仍主要推荐使用传统蒽环类药物。未来,期待开展更多有关PLD用于乳腺癌各期治疗的高质量临床试验,以为乳腺癌合理用药提供临床依据。; 丁风娇赵默丁波泥; 关键词：乳腺癌化疗

不同给药方案构建多柔比星致大鼠心肌损伤模型的效果比较: 2025年; 目的探讨3种多柔比星(DOX)给药方法所建立的心肌损伤大鼠模型心肌损伤的差异性,旨在为研究DOX致心肌损伤的保护剂提供更贴近临床的动物模型。方法将80只健康无特定病原级雄性Sprauge-Dawley(SD)大鼠随机分为对照组、模型A组、模型B组和模型C组,每组20只。对照组大鼠给予生理盐水2 mL尾静脉注射,每周1次,连续注射6周,停药观察1周;模型A组大鼠尾静脉注射DOX 0.8 mg·kg^(-1)·d-1,每周连续给药3 d,实验周期为6周,停药观察1周;模型B组大鼠尾静脉注射DOX 2.4 mg·kg^(-1),每周给药1次,实验周期为6周,停药观察1周;模型C组大鼠尾静脉注射DOX 7.2 mg·kg^(-1),每3周给药1次,实验周期为6周,停药观察1周。实验期间观察大鼠生命体征、精神状态,计算不同时间点的大鼠死亡率。DOX末次给药1周后,用小动物超声仪检测各组大鼠心功能,用仪器自带软件计算左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率(LVFS)。停药1周后,使用酶标仪检测各组大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)活力及心肌特异性肌酸激酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平。苏木精-伊红(HE)染色观察各组大鼠心肌组织病理学表现,Masson染色检测心肌组织纤维化程度,Western blot法检测各组大鼠心肌组织中α-SMA蛋白相对表达量。结果停药1周后,对照组大鼠身体状态无异常;与对照组比较,模型A组、模型B组、模型C组大鼠反应迟钝,进食差,活动减少;模型A组大鼠未出现脱毛和腹泻症状且尾部注射部位出现硬化,模型B组大鼠出现脱毛症状,模型C组大鼠出现脱毛和腹泻症状,且模型C组大鼠脱毛症状重于模型B组。对照组大鼠在7周的实验周期内未出现死亡,模型A组大鼠死亡率为15%(3/20),模型B组大鼠死亡率为10%(2/20),模型C组大鼠死亡率为35%(7/20)。模型A组、模型B组和模型C组大鼠的LVEF、LVFS值显著低于对照组,模型C组大鼠的LVEF、LVFS值显著低于模�; 焦浩淼何张旭; 关键词：多柔比星心肌损伤尾静脉注射

二氧化氯降解废水中多柔比星的反应动力学与降解机理: 2025年; 近年来,多柔比星等蒽环类抗生素被广泛应用于医疗、畜牧业等,其在水中的半衰期较大,对人类健康和环境产生了较大威胁。二氧化氯(ClO_(2))因氧化性强且不产生卤代消毒副产物等优点,具有降解抗生素的潜在能力。因此,该研究使用ClO_(2)降解盐酸多柔比星(DOX),探究了影响降解的因素以及反应动力学,此外,利用高相液相色谱-质谱联用分析了降解产物,使用量子化学计算揭示其反应活性位点,通过将实验结果与理论计算结合阐述其降解机理。结果表明,当ClO_(2)质量浓度为0.8 mg·L^(-1)、温度为25℃、pH为7.5时,ClO_(2)降解DOX效果最好,降解率为94.07%;ClO_(2)降解DOX符合二级反应动力学模型,反应速率常数为2.41×10^(-2)mmol·L^(-1)·s^(-1);反应活化能为Ea=25.46kJ·mol^(-1);DOX在碱性条件下比酸性条件下更容易被降解。量子化学计算结果表明,DOX的C—C单键容易受到亲核攻击,O—H键容易受到亲电攻击;O26、O39、C20为亲电反应位点。质谱解析结果发现,DOX被ClO_(2)氧化后发生了自由基的抽氢及加成反应,反应降解产物分别为M+16、M+32、M-157、M-241、M-396,与计算结果基本一致。通过分析DOX降解过程中毒性的变化发现,存在毒性较强的中间产物。; 周美萱吴明松刘阳刘天雨苗玉颖; 关键词：多柔比星二氧化氯降解动力学量子化学计算

基于转录组学探讨欧前胡素改善乳腺癌多柔比星耐药的机制: 2025年; 目的研究欧前胡素(IMP)对乳腺癌多柔比星(DOX)耐药的逆转作用及可能机制。方法采用MTT法考察IMP最大无毒质量浓度(100μg/mL)与DOX不同质量浓度(12.5、25、50、75、100μg/mL)联用对MCF-7/DOX细胞增殖的影响;将MCF-7/DOX细胞分为空白对照组(1‰二甲基亚砜)、DOX组(50μg/mL)、IMP+DOX组(100μg/mL IMP+50μg/mL DOX)和IMP组(100μg/mL),检测各组细胞中多药耐药蛋白1(MDR1)、多药耐药相关蛋白1的mRNA及其蛋白表达水平;采用转录组测序技术及基因本体(GO)富集分析、京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析筛选IMP改善乳腺癌DOX耐药相关的通路和靶点,并进行验证。结果与单用DOX比较,IMP与DOX联用后,DOX对MCF-7/DOX细胞的半数抑制浓度从81.965μg/mL下降至43.170μg/mL,耐药逆转倍数为1.90;且联用可显著下调MDR1的mRNA表达(P<0.05)。GO富集分析和KEGG通路富集分析结果显示,IMP逆转乳腺癌DOX耐药主要与调节解毒、多生物过程、细胞杀伤等生物过程有关,主要涉及p53信号通路,关键靶点为组成型光形态建成蛋白1(COP1)、细胞周期蛋白E1(CCNE1)、生长停滞和DNA损伤诱导蛋白45A(GADD45A)及GADD45B。验证实验结果显示,与DOX组比较,IMP+DOX组细胞中COP1的mRNA表达有上调趋势,但CCNE1、GADD45A及GADD45B的mRNA表达均显著下调(P<0.05)。结论IMP逆转乳腺癌DOX耐药的作用可能与调控p53信号通路中COP1、CCNE1、GADD45A及GADD45B的表达有关。; 李意婷董伟梁新丽王虎邱雨美丁小云张浩鲍会云李娴晰汤喜兰; 关键词：欧前胡素乳腺癌转录组学

一种改善肿瘤乏氧、逆转多柔比星耐药的锰基多功能纳米粒: 本发明公开了一种改善肿瘤乏氧、逆转多柔比星耐药锰基多功能纳米粒及其制备方法，属于药物制剂技术领域。本发明是采用超声法先制备HSA‑MnO<SUB>2</SUB>纳米粒，再通过超声负载DOX，得到DOX/HSA‑MnO<S...; 刘志宏陈珍珍宋洪涛周欣张晶戴建昇巫菲

辛伐他汀联合多柔比星对弥漫大B细胞淋巴瘤细胞功能的抑制及机制研究: 2025年; 目的:探索辛伐他汀单药及其与多柔比星联合用药对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞的影响,探究可能存在的分子机制。方法:通过数据库分析比较DLBCL肿瘤组织和反应性淋巴结增生组织中甲羟戊酸(MVA)途径相关基因及蛋白表达水平的差异及对预后的影响。用CCK-8法检测药物对不同亚型DLBCL细胞活力的影响;EdU法检测细胞增殖能力的变化;流式细胞术检测细胞凋亡水平;蛋白质印迹实验检测相关蛋白及涉及的信号通路蛋白的表达水平差异。结果:TCGA数据库分析结果显示,MVA途径相关基因在DLBCL肿瘤组织中表达水平增高,且HMGCR高表达组的DLBCL患者中位总生存时间更短(均P<0.05)。通过查找人类蛋白免疫组化表达数据库发现,DLBCL肿瘤组织中的HMGCR蛋白表达水平明显升高。经辛伐他汀及多柔比星单药处理的DLBCL细胞活力均降低,且呈时间及浓度依赖性;辛伐他汀联合多柔比星可达到进一步抑制细胞活力的效果,且GCB亚型细胞的活力在联合用药后被抑制得更为明显。两药单用均可抑制DLBCL细胞的增殖,联合用药后进一步抑制了细胞的增殖能力。两药单用均可促进DLBCL细胞的凋亡,联合用药后细胞的凋亡水平进一步提高。与单药组相比,联合用药后HMGCR蛋白的表达水平进一步降低,凋亡相关蛋白Bcl-2表达减少,cleaved-caspase3、Bax表达增加;同时PI3K-Akt促生存信号通路磷酸化蛋白表达水平下降,且在GCB亚型中更为显著。结论:胆固醇合成通路相关蛋白HMGCR在DLBCL肿瘤组织中高表达,且高表达组预后不佳。降脂药物辛伐他汀联合多柔比星能在细胞水平上进一步影响DLBCL肿瘤细胞的生存。; 王瑶张民安周欢薛庆锋施文瑜张亚平; 关键词：弥漫大B细胞淋巴瘤辛伐他汀多柔比星增殖抑制

基于糖酵解代谢途径探讨怀牛膝对多柔比星所致生精障碍小鼠的保护作用: 2025年; 目的:探讨怀牛膝通过糖酵解代谢途径对生精障碍模型小鼠精子质量的保护作用及相关机制。方法:采用随机数字表法将40只昆明小鼠分为对照组、模型组、怀牛膝低剂量组(3.5 g/kg)、怀牛膝高剂量组(7.0 g/kg)。除对照组外,其余各组小鼠均使用多柔比星(30 mg/kg)进行造模。实验结束后,留取睾丸、肾组织及血液样本。HE染色观察睾丸组织的病理变化;采用精子活力分析仪检测精子活力;流式细胞仪测定睾丸细胞的凋亡水平;ELISA法检测小鼠血清及睾丸组织中睾酮浓度和丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)水平;采用Western印迹法检测糖酵解关键酶己糖激酶2(HK2)、M2型丙酮酸激酶(PKM2)、血小板型磷酸果糖激酶(PFKP)、乳酸脱氢酶A(LDHA)和减数分裂重组蛋白(REC8)、联会复合体蛋白3(SCP3)的表达;荧光定量PCR法检测糖酵解磷酸果糖激酶1(PFK1)、磷酸甘油酸激酶1(PGK1)和炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA的表达。结果:怀牛膝显著升高生精障碍小鼠睾丸系数、肾脏指数、精子浓度、精子活力、精原细胞、初级精母细胞、精子细胞以及精子数量(P<0.05),显著降低生精障碍小鼠睾丸细胞凋亡水平及精子畸形率,升高血清中睾酮水平(P<0.01);怀牛膝显著升高生精障碍小鼠睾丸组织中SOD、CAT水平,降低MDA和炎症因子TNF-α、IL-1βmRNA的表达水平(P<0.05或P<0.01)。进一步研究发现,怀牛膝可显著上调生精障碍小鼠睾丸组织中糖酵解相关蛋白HK2、PKM2、PFKP、LDHA和减数分裂REC8、SCP3蛋白表达水平及糖酵解关键基因PFK1、PGK1的表达水平(P<0.05)。结论:怀牛膝通过调控糖酵解途径降低氧化应激和炎症因子的表达水平,改善多柔比星诱导的小鼠生精障碍。; 王曼玉傅阳袁培培赵李蕊张妍马青云孙彦君孙彦君郑晓珂; 关键词：多柔比星生精障碍怀牛膝睾丸损伤糖酵解小鼠

PD-L1基因沉默对多柔比星诱导乳腺癌SK-BR3细胞自噬的影响: 2025年; 目的探讨程序性死亡配体1(PD-L1)基因沉默对多柔比星(DOX)诱导乳腺癌SK-BR3细胞自噬的影响。方法通过Western blot(WB)和实时荧光定量PCR检测技术证实SK-BR3细胞表达PD-L1,利用CRISPR-Cas9系统设计并合成靶向PD-L1基因的sgRNA,构建PD-L1-PX458重组质粒并转染至SK-BR3中,利用WB检测筛选出基因编辑效率最高的质粒。随后依次使用CCK-8、transwell小室法及WB明确PD-L1对SK-BR3一般生物学功能的影响,并检测自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/Ⅰ的表达水平。结果成功构建了能有效沉默SK-BR3中PD-L1基因的PD-L1-PX458重组质粒;PD-L1沉默显著抑制了SK-BR3的增殖活力(抑制率达36.7%),侵袭与迁移能力明显降低(P<0.05);DOX可诱导SK-BR3发生自噬,5μg/ml浓度作用下自噬程度最高,自噬水平与处理时间相关,以5μg/ml DOX处理SK-BR3,24 h时自噬水平最高;与SK-BR3野生株相比,DOX+PD-L1基因沉默组细胞中自噬水平明显增高(P<0.05)。结论PD-L1参与了SK-BR3的增殖与侵袭迁移,沉默PD-L1抑制DOX诱导的自噬水平,为乳腺癌的治疗提供了新的思路。; 林小洪; 关键词：乳腺癌多柔比星自噬

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