搜索到3856篇“ 增殖机制“的相关文章
- 缺氧诱导因子1α调控缺氧诱导的新生大鼠肺动脉内皮细胞增殖机制研究
- 2025年
- 目的 探讨缺氧诱导因子lα(hypoxia inducedfactor-lα,HIF-lα)通过丙酮酸脱氢酶激酶1(pyruvate dehydrogenasekinase1,PDK1)调控缺氧诱导的新生大鼠肺动脉内皮细胞(pulmonary arteryendothelial cells,PAECs)增殖的作用机制。方法 使用36只体重20~30g、日龄7~10d的Wistar新生大鼠,对其PAECs进行分离、培养后,将体外培养的PAECs随机分为常氧组、缺氧组、HIF-1α+常氧组、HIF-1α+缺氧组、HIF-1α抑制剂(2-ME)+缺氧组、PDK1抑制剂+缺氧组。HIF-1α+常氧组和HIF-1α+缺氧组以腺病毒转染HIF-1α。于24h、48h和72h,应用CCK8检测PAECs增殖能力,伤口愈合实验检测PAECs迁移率,实时荧光定量聚合酶链式反应及Westernblotting实验检测PAECs中HIF-1α和PDK1的mRNA及蛋白表达水平,相应试剂盒检测PAECs葡萄糖摄取量及乳酸生成量。结果 24h、48h及72h,缺氧组和HIF-1α+常氧组PAECs增殖及迁移能力、HIF-1α和PDK1蛋白及mRNA表达水平、乳酸生成及葡萄糖摄入量高于常氧组,HIF-1α+缺氧组PAECs增殖及迁移能力、HIF-1α和PDK1蛋白及mRNA表达水平、乳酸生成及葡萄糖摄入量高于其他缺氧组,PDK1抑制剂+缺氧组和2-ME+缺氧组PAECs增殖及迁移能力、HIF-1α和PDK1蛋白及mRNA表达水平、乳酸生成及葡萄糖摄取量低于缺氧组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 缺氧条件下,HIF-1α可能通过上调PDK1的表达增强Warburg效应,促进新生大鼠PAECs的增殖。
- 罗洋王乐李珊珊谢鸥巴依尔才次克
- 关键词:缺氧诱导因子1Α肺动脉内皮细胞增殖
- PolyphyllinⅥ诱导铁死亡抑制结肠癌细胞株HT-29和SW480增殖机制研究
- 2025年
- 目的 探讨重楼皂苷polyphyllin Ⅵ通过诱导铁死亡抑制结肠癌细胞株HT-29和SW480增殖的相关机制。方法 常规培养细胞株HT-29和SW480,实验分为阴性对照组、二甲基亚砜组、polyphyllin Ⅵ组(用浓度为5μmol/L polyphyllin Ⅵ处理的细胞)和polyphyllin Ⅵ+ferrostatin-1组(用浓度为5μmol/L polyphyllin Ⅵ+100μmol/L铁死亡抑制剂ferrostatin-1联合处理的细胞)。采用高通量转录组测序分析polyphyllin Ⅵ组的差异表达基因并进行基因富集分析。采用CCK-8法检测各组细胞株的增殖活力。采用活性氧、铁浓度、谷胱甘肽浓度检测实验和透射电镜检测分析各组细胞株的铁死亡改变。最后采用蛋白质印迹法和定量聚合酶链反应分别验证铁死亡相关蛋白和基因在polyphyllin Ⅵ组中的表达水平。结果 转录组测序和基因富集分析显示polyphyllin Ⅵ可通过铁死亡通路作用于细胞株HT-29和SW480。CCK-8法结果显示polyphyllin Ⅵ可抑制细胞株HT-29和SW480的增殖活力。与阴性对照组相比,polyphyllin Ⅵ组的活性氧水平增加(P<0.001)、谷胱甘肽浓度降低(P<0.05)、铁离子相对浓度增加(P<0.001),且透射电镜检测显示polyphyllin Ⅵ组细胞株的线粒体数量减少,膜密度增高。与polyphyllin Ⅵ组相比,polyphyllin Ⅵ+ferrostatin-1组的细胞株增殖活力增强,活性氧水平降低(P<0.001)、谷胱甘肽浓度增加(P<0.01)、铁离子相对浓度降低(P<0.001),且细胞株的线粒体数量上升,膜密度降低。长链酰基辅酶A合酶4 (long-chain acyl-coenzyme A synthase4,ACSL4)蛋白和mRNA表达水平在polyphyllin Ⅵ组中均上升,而谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidases,GPX)4的蛋白表达水平则下调。结论 PolyphyllinⅥ可通过诱导铁死亡过程来抑制结肠癌细胞株HT-29和SW480的增殖能力,潜在作用路径为GPX4/ACSL4通路。
- 李斌易小江
- 关键词:结肠癌
- 醛固酮产生腺瘤中细胞死亡和增殖机制
- 2024年
- 醛固酮产生腺瘤(APA)是原发性醛固酮增多症(PA)的主要病因之一,目前对于其自主分泌醛固酮机制的研究主要集中于体细胞驱动基因突变的筛查。然而,在APA中,肾上腺皮质细胞的死亡和增殖,以及腺瘤的发生和发展的具体机制尚无定论。本文结合近期已发表的肾上腺组织相关的基因组学、转录组学、代谢组学及表观遗传学等的研究,综述APA中细胞死亡与增殖机制的研究进展。
- 高寅洁童安莉
- 关键词:原发性醛固酮增多症细胞增殖与凋亡
- 利托那韦抗HTLV-1病毒侵染及抑制成人T细胞白血病细胞增殖机制研究
- 2024年
- 目的研究利托那韦(ritonavir)对人类T细胞白血病病毒1型(human T-cell leukemia virus type-1,HTLV-1)病毒侵染及成人T细胞白血病(adult T-cell leukemia,ATL)细胞恶性增殖抑制作用,并探讨其分子机制。方法采用CCK-8和克隆形成实验检测ritonavir对多种ATL细胞增殖的影响;流式细胞术、双荧光素酶报告基因技术、实时定量聚合酶链反应(qPCR)和Western blot检测ritonavir对HTLV-1病毒侵染的影响;流式细胞术检测ritonavir对ATL细胞周期和凋亡的影响。结果Ritonavir能够抑制4种ATL细胞株的增殖及HTLV-1阳性细胞株的克隆性增殖,前者具有明显的量效关系,且对HTLV-1阳性细胞株的抑制作用更明显(P<0.05)。阳性细胞株与JETWT35细胞共培养后立即加入ritonavir,药物可明显下调后者红色荧光蛋白的表达,抑制HTLV-1病毒侵染到受体细胞(P<0.01)。阳性细胞株和Jurkat细胞共培养体系中立即加入ritonavir后,受体细胞中HTLV-1相关病毒基因Tax等mRNA水平均有抑制作用(P<0.01),而12 h病毒侵染完成后再加入ritonavir,则无这些明显影响。Ritonavir剂量依赖性地抑制阳性细胞株ATL-T细胞表面HTLV-1包膜蛋白亚基gp46的表达,从而抑制HTLV-1病毒的产生和侵染(P<0.01)。Ritonavir将细胞阻滞于G1期,并促进细胞凋亡,且HTLV-1阳性细胞株的凋亡率显著高于阴性细胞株(P<0.05或P<0.01)。结论Ritonavir通过降低WT-Luc病毒启动子活力,下调HTLV-1相关病毒基因(Tax、HBZ、Gag、Pol和Env)表达,以及减少阳性细胞表面HTLV-1包膜蛋白亚基gp46表达从而抑制HTLV-1病毒的产生及侵染,并将细胞阻滞于G1期,诱导其凋亡,从多环节有效抑制ATL细胞增殖。
- 任欣欣王莹朱圣宇张馨逸王旻然徐玲玲赵铁军
- 关键词:利托那韦病毒侵染增殖成人T细胞白血病
- 下调circSCAF11抑制miR-138-5p/SOX4信号轴介导的胰腺癌细胞增殖机制研究
- 2024年
- 目的检测环状RNA SR相关CTD相关因子11(CircRNA SR-related CTD associated factor 11,circSCAF11)在胰腺癌(Pancreatic cancer,PC)中的表达,分析其对PC细胞增殖、迁移的影响及其潜在分子作用机制。方法利用实时荧光定量聚合酶链反应(Quantitative reverse transcription-polymerase chain reaction,qRT-PCR)和蛋白免疫印迹实验检测PC细胞(PANC-1,AsPC-1,Capan-2,SW1990,BXPC-3)及人正常胰腺导管上皮细胞(HPDE6-C7)中circSCAF11 mRNA和蛋白表达水平;构建circSCAF11干扰表达细胞系,通过细胞计数试剂盒-8(Cell counting kit-8,CCK-8)法、克隆斑点形成实验及Transwell实验检测下调circSCAF11对PC细胞增殖、克隆形成及迁移能力的影响;通过生物信息学网站预测circSCAF11的潜在微小RNA(MicroRNA,miRNA)分子靶标及其调控网络,采用双荧光素霉报告实验验证circSCAF11和miRNA-138-5p(miR-138-5p)和性别决定区相关高迁移率族盒蛋白4(Sex-determining region Y-related high mobility group box 4,SOX4)的靶向调控关系。构建过表达或干扰miR-138-5p细胞系及SOX4过表达细胞系,探究circSCAF11,miR-138-5p,SOX4间靶向调控对PC细胞克隆形成及迁移的影响。结果PC细胞中circSCAF11 mRNA和蛋白表达均显著高于HPDE6-C7细胞(P<0.05)。PC组织中circSCAF11表达显著上调,主要定位在细胞质中。circSCAF11由SCAF11基因的外显子环化而成,成熟的circSCAF11大小为6787 bp。与NC组相比,下调circSCAF11组细胞增殖、克隆形成及迁移能力明显抑制(P<0.05)。miR-138-5p是circSCAF11的下游靶点,SOX4是miR-138-5p的直接靶标。circSCAF11靶向负调控miR-138-5p,miR-138-5p靶向负调SOX4,circSCAF11正调控SOX4。下调miR-138-5p或过表达SOX4可逆转干扰circSCAF11对细胞克隆形成及迁移的抑制作用。结论PC细胞中circSCAF11显著高表达,干扰其表达能够抑制PC细胞的增殖、克隆形成及迁移;circSCAF11可能通过靶向调控miR-138-5p/SOX4信号轴来发挥作用影响PC细胞的生物学行为。
- 孙凯华齐普良马丽娜阿吉德王晓临
- 关键词:增殖
- 过氧化物酶体在不同生物中的增殖机制
- 2024年
- 过氧化物酶体是真核生物细胞中普遍存在的细胞器,参与多种代谢过程,尤其是脂质的代谢。过氧化物酶体在应对外界环境变化的过程中,数量和体积会随外界环境的改变而变化,其增殖过程主要通过从头合成和增殖(分裂)等2个过程实现。从头合成过程是内质网(endoplasmic reticulum)通过出芽生殖形成过氧化物酶体前体(一种囊泡状结构),前体囊泡在胞质中招募膜蛋白以及基质蛋白,最终成为成熟过氧化物酶体。PEX3、PEX16以及PEX19基因对过氧化物酶体膜蛋白(peroxisomal membrane proteins,PMPs)的生物合成有重要作用,主要参与过氧化物酶体的从头产生过程。过氧化物酶体增殖(分裂)包括过氧化物酶体的极化、膜的突出与伸长、基质蛋白的转运、膜的收缩及分裂等多个过程。PEX11基因编码过氧化物酶体膜延伸因子,在过氧化物酶体增殖过程中参与膜的极化、突出与伸长,此外,Vps1和Dnm1可调节过氧化物酶体的形态、复制和丰度,Inp1和Inp2等参与过氧化物酶体的遗传。文章对各种生物物种中的过氧化物酶体增殖过程及相关基因功能进行了总结和比较,以期为过氧化物酶体的研究和利用提供思路。
- 韩雅韬王梦晶路子琪王教瑜李玲
- 关键词:过氧化物酶体增殖
- 环状RNA Hsa_circRNA_048764对乳腺癌细胞增殖机制的影响
- 2024年
- 目的本研究旨在探讨GEO数据库、本院组织标本、乳腺癌细胞中明确其表达及其发挥作用的机制。方法生物信息学方法分析hsa_circRNA_048764在GSE165884中的表达。实时定量PCR检测乳腺癌组织和细胞中hsa_circRNA_048764的表达。CCK-8检测hsa_circRNA_048764对乳腺癌细胞增殖的影响。生物信息学技术预测hsa_circRNA_048764的下游基因。实时定量PCR和Western Blot法检测下游基因的表达。生物信息学分析hsa-miR-96-5p对乳腺癌预后的影响,并分析X-box结合蛋白1(the X-box binding protein 1,XBP1)与乳腺癌免疫浸润之间的关系以及对免疫治疗预后的影响。结果hsa_circRNA_048764在GSE165884数据库、乳腺癌组织以及乳腺癌细胞中高表达。敲低hsa_circRNA_048764表达后抑制乳腺癌细胞的增殖,并促进乳腺癌细胞中hsa-miR-96-5p的表达。过表达hsa-miR-96-5p后抑制XBP1蛋白的表达。XBP1与CD8+T细胞密切相关。XBP1与抗PD-L1免疫治疗患者的预后相关。结论hsa_circRNA_048764在乳腺癌组织和细胞中均高表达,敲低hsa_circRNA_048764能抑制乳腺癌细胞增殖,其分子机制可能是竞争性结合hsa-miR-96-5p,进而调控XBP1蛋白的表达,XBP1与乳腺癌CD8+T细胞浸润且与肿瘤抗PD-L1免疫治疗预后相关。
- 李航陆苗苗蒋磊
- 关键词:乳腺癌增殖免疫治疗
- 一种胶质母细胞瘤迁移增殖机制的研究方法
- 本发明公开了一种胶质母细胞瘤迁移增殖机制的研究方法,涉及细胞生物学技术领域;为了更好的了解影响胶质母细胞瘤迁移增殖的因素,根据研究结果制定更好的肿瘤治疗策略;具体包括如下步骤:细胞组织样本培养;转染细胞;蛋白样品的变性制...
- 张邴秋刘辉史磊王强
- 结直肠癌细胞在三维与二维培养环境下增殖机制研究被引量:1
- 2024年
- 目的 探讨结直肠癌细胞在三维(3D)与二维(2D)培养环境下增殖能力的变化及机制。方法 SW480结直肠癌细胞购自上海细胞库。将SW480结直肠癌细胞分别进行壳聚糖-胶原水凝胶3D培养与细胞培养皿2D培养。光学显微镜观察细胞形态;采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖情况;Western blot法检测3D与2D培养环境OTUB2与PCNA蛋白表达;比较转染前后SW480细胞OTUB2、PCNA基因和蛋白表达、细胞增殖速率。结果 SW480结肠癌细胞在2D环境培养24 h后可圆形或卵圆形细胞贴壁,7 d后已贴壁的细胞慢慢伸展,呈短杆状;SW480结肠癌细胞在壳聚糖-胶原水凝胶3D培养24 h后呈3D球状生长,培养7 d后可见细胞数量增多,细胞球变大。3D培养环境SW480细胞增殖速率低于2D培养环境,差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot法检测结果显示,与2D培养比较,3D培养环境培养后结直肠癌细胞系中OTUB2、PCNA蛋白表达均低于2D培养环境,差异均有统计学意义(P<0.05)。转染后SW480细胞OTUB2、PCNA基因和蛋白表达、细胞增殖速率均高于转染前,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 壳聚糖-胶原水凝胶3D培养条件下结直肠癌细胞增殖速率减慢,其机制与调控OTUB2、PCNA表达有关。
- 胡艳艳秦宝丽周璐邱月椰慧楠张欣慰
- 关键词:蛋白表达结直肠癌细胞增殖
- 基于AMPK/PPAR-γ通路和自噬探讨二甲双胍抑制高糖环境下血管平滑肌细胞增殖机制研究
- 许晓宇
相关作者
- 罗敏华

- 作品数:39被引量:101H指数:6
- 供职机构:中南大学
- 研究主题:基因表达 人巨细胞病毒 巨细胞病毒 人类巨细胞病毒感染 人巨细胞病毒感染
- 胡甜甜

- 作品数:5被引量:7H指数:2
- 供职机构:杭州市第三人民医院
- 研究主题:上消化道出血 复方苦参注射液 细胞株 人胃癌 增殖机制
- 李春霞

- 作品数:22被引量:76H指数:5
- 供职机构:杭州市第三人民医院
- 研究主题:上消化道出血 慢性萎缩性胃炎 免疫功能影响 和胃口服液 中医
- 邓凌霄

- 作品数:5被引量:25H指数:3
- 供职机构:福建医科大学附属第一医院
- 研究主题:软骨细胞 增殖 软骨 鹿茸多肽 增殖机制
- 毕富勇

- 作品数:61被引量:221H指数:7
- 供职机构:皖南医学院
- 研究主题:SURVIVIN 白血病 细胞凋亡 HL-60细胞 生物化学